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1、国际糖尿病组织五项原则：国际糖尿病组织五项原则： IFCC ADA EASD IDF ISPAD 1 健康教育 2 控制饮食结构 3 调整运动方式 4 确定性实验诊断项目检查 自我监测 5 药物治疗 糖糖 尿尿 病病 特 征：高血糖代谢性疾病 病 因：胰岛素不足、靶细胞敏感性低 表 现：糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、 酸碱失衡 损 伤：功能衰竭 分 类：原发性、继发性 发发 病病 率率 发病率：我国约5000万、世界第二 特 点： 40岁3-4 城市 农村 早 期：无自觉症状 并发症：多系统、器官、致病、残、死 对 策：早诊断、预防、治疗 病病 因因 多种因素共同作用： 遗 传: 病毒感染：风
2、疹、流行性腮腺炎、柯萨奇病毒、 腺病毒、病毒性胰岛炎 自家免疫： 抗胰岛细胞抗体、淋巴、嗜酸细胞 浸润胰岛 继 发： 肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、 药物 诱 因： 饮食 肥胖 实验室检查实验室检查 一、血糖 二、空腹及餐后血糖 三、尿糖 四、糖耐量试验 五、糖化血红蛋白测定 六、胰岛素释放试验 ( 浓度测定 ) 七、C肽（c-p ）测定 ACR 八、胰岛素泵 糖化血清蛋白测定（1、2w) 血血 糖糖 血糖测定： 即刻血糖水平 动脉、小血管、静脉、差 0 -20mg / L、以静脉血为准 溶血值 7.7mmol / L (140mg / dL)可诊断 正常不排除糖尿病 餐后血糖： 糖尿病监测
3、 11.1mmol / L ( 200mg / dl )可诊断 9.5 mmol / L ( 190mg / dl ) + 糖耐量曲线 尿尿 糖糖 肾糖阈 ： 8.9mmol/L ( 160mg / dl ) 、尿糖 + 不确诊 非胰岛素依赖型：空腹尿糖 、餐后3小时测 药物影响： 水杨酸盐、水合氯醛、维生素C 糖耐量试验糖耐量试验 糖耐量试验（CGTT）： 先测空腹血糖、后口服葡萄糖 75g ( 8%、控制空腹血糖和餐后血糖药 HbA1c 7%、 不管OGTT诊断是糖耐量减 退、糖尿病，均药物治疗 HbA1c 7% : 采用饮食、运动疗法 糖化血红蛋白的测定 提供糖尿病治疗方式。 应应 用用
4、 监测血糖 : 评价疗效、调节饮食、血糖控制 血、尿糖、酮体测定、即日信息、未评价血糖控制水平 HbA1c定量: 过去数月、数星期的血糖平均水平 完善糖尿病实验室检测方法 糖尿病人需要周期性地测定HbA1c 、建议2-3个月检测一次HbA1c HbA1cHbA1c与血糖的控制情况与血糖的控制情况 HbA1c 4%-6%：血糖控制正常。 HbA1c 6%-7%：血糖控制比较理想。 HbA1c 7%-8%：血糖控制一般。 HbA1c 8%-9%: 控制不理想，调整治疗方案 HbA1c 9% : 可引发糖尿病性肾病、 动脉硬化、白内障 酮症酸中毒 在糖尿病管理中的作用在糖尿病管理中的作用 HbA1c
5、控制目标 9%、持续性高血糖-糖尿病性肾病、动 脉硬化、白内障、可出现酮症酸中毒等急性合并 症 糖尿病心肌病糖尿病心肌病 HbAIc升高、加重心脏微血管病变、心肌代谢紊乱-心肌 广泛性坏死、心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死 = 糖尿病心肌病 HbAIc升高、使血粘度增高-心脑血管病发生 HbAIc测定可作预测心血管疾病的指标 增高增高-微循环变化微循环变化 HbA1c增高：组织缺氧-小血管扩张、病变 毛细血管脆性增加-皮下出血和瘀斑 小动脉病变致供血不足可足部、下肢各关节疼痛 溃疡不愈合、常合并感染 HbA1c增高：肾小球基底膜增厚-通透性增加-肾小球硬化是1型 糖尿病患者主要死因 导致组
6、织缺氧、血浆外渗、血粘度增加-红细胞变形能力，差- 凝聚增高 血小板被糖化后凝聚力增加，促发血栓形成。 病人的准备 1.饮食对标本的影响 血液生化，采血前12小时禁食，因脂肪食物吸 收入血，脂血对检验中的光学检测有干扰。 食物成分影响血液成分，如血脂检查，便隐 血检查要求患者素食3天。 2.标本采集时间的影响 同一时间采集标本，减少时间造成结果的波动。 例如：白细胞计数，早晨低，下午高，血 清铁和胆红素在早晨最低，血钙在中午最低。 3.体力活动对结果的影响 轻度活动后，血中葡萄糖含量会升高，CK， LDH，AST不同程度升高；剧烈运动后，血中 白细胞，尿素，肌酐，乳酸会升高。 要求采血前静坐5
7、分钟。 4.药物的影响 药物对血液成分有影响。例如胆盐，氯丙嗪可 使胆固醇升高，肝素，甲状腺素使胆固醇降低。大 量青霉素使血中AST，CK，肌酐，总蛋白升高。要 求采血前应根据药物的特性停药数天或数周。如病 情不允许停药，也要在下一次用药前取标本。 5.标本采集时的体位 体位对检查结果有影响。例如：站位时，总蛋白 ，白蛋白，血脂，胆固醇，ALP，ALT，血清铁会增 加5%。由站位变为坐位，15到30分钟内儿茶酚胺，醛 固酮，抗利尿激素会增加数倍。静脉采血止血带压迫 时间不宜过长，如超过1分钟，血浆白蛋白可增加6% ，压迫3分钟后，胆固醇，胆红素，AST，ALP会升高 5%或更多。 HbA1cH
8、bA1c测定临床应用测定临床应用 为糖尿病普查和健康体检 妊娠期性糖尿病治疗、监控 孕妇的常规检查项目、早期发现孕妇糖尿病 预防糖尿病孕妇巨大胎儿、畸形胎、死胎、急、慢性并发症 HbA1c特别增高者，警惕酸中毒等急性并发症 病因不明昏迷、输注葡萄糖抢救者、急查糖化血红蛋白可鉴别、诊断 持续性高血糖，可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发症。 HbA1c作监测、预防糖尿病并发症发生、发展 HbA1c对糖尿病诊断、控制、治疗、观察疗效 CRPCRP的检测的检测 在临床上的应用在临床上的应用 CRPCRP的概念的概念 CRP是人类急性反应蛋白。这种蛋白能与肺炎链球菌C多 糖体起反应。 CRP是由
9、于炎性淋巴因子（白介素-6、白介素-1、肿瘤坏 死因子）刺激肝脏和上皮细胞所产生的急性相蛋白，是 非特异性免疫机制的一部分。 CRP存在于人的血清、脑脊液、胸腹水等多种体液中。 1930年被Tillett和Francis学者命名为CRP CRPCRP的结构的结构 CRP是一种能和肺炎链球菌的荚膜C多糖结合， 由5个相同的亚单位，以非共价键聚集形成的环状 五聚体蛋白。分子量为115 KD。 CRPCRP生物学特性生物学特性 血清CRP由肝脏合成。白细胞介素1b、6以及肿 瘤坏死因子是其合成的最重要的调节因子。 CRP不耐热，66度30分钟即可被破坏。 半寿期为19h。 CRPCRP的合成与清除的
10、合成与清除 CRP是在肝脏中合成。在炎症及外界侵袭因子的作用下 ，CRP的浓度在6-12小时开始上升，24-48小时达到高峰 。反复的炎症刺激可使CRP的水平持续上升。 CRP半衰期为19小时。正常每天的清除率为20-70%，即 清除其一半的量需要1-3.5天。清除的半衰期还与CRP是 否有继续合成有关。 CRPCRP主要生物学功能主要生物学功能 CRP和磷酸胆碱及半乳糖残基结合，激活补体系统，起 到调理素的作用。 增强条理作用，增强吞噬细胞吞噬。 调节炎症和防御感染性疾病。 可以恒定不变地显示有炎症存在，不仅是炎症标志物， 本身直接参与炎症过程。 与血小板激活因子结合，降低炎症反应。 与染色
11、体结合，消除坏死组织里的细胞DNA。 急性时相检测的指标急性时相检测的指标 白血球 血沉 CRP 与急时相检测指标血沉比较与急时相检测指标血沉比较 血沉(ESR)：可间接测量纤维蛋白的水平，但变化范围在 病人与健康人之间交叉较大，因而对其结果的制定受到 影响，并且它对急性炎症的反应较慢，一般2-3天才开始 升高，尽管经积极有效地治疗，ESR几周后仍不降至正 常， ESR无论是在出现还是消退时间上，都较CRP差， ESR还受到年龄、性别、贫血等因素的影响。 CRPCRP是一种非特异性反应是一种非特异性反应 病毒或细菌感染、梗塞、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤 。在组织损伤的急性期，肝脏合成
12、的血浆蛋白显著增加，这些蛋白 质通称为急性时相蛋白，其中CRP是急性时相蛋白中变化最显著 的一种。 CRP浓度的增高是机体的非特异性反应，对疾病的诊断、鉴别及 疗效观察均有一定的参考意义。 CRP浓度变化与组织损伤后，修复程度有密切关系。可作为疾病 恢复期的衡量指标。 CRP不受个体差异、机体状态和治疗药物的影响。 CRPCRP是急性时相反应蛋白是急性时相反应蛋白 CRP是急性时相反应蛋白，正常人CRP的浓度很低 (0.068- 8.2mg/L)，但在组织损伤、急性感染发生后6-8h开始升高，24-48h 达峰值，比正常值高几百倍，远早于体温、白细胞计数、血沉等的 改变。升高与感染的程度成正比
13、。炎症治愈后其含量急速下降，一 周内可恢复正常。 CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免 疫疾病。病毒感染时，CRP不增高。 是鉴别细菌或病毒感染的一个首选指标。 用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和监测。 抗生素疗效观察。 CRP的检测优于其它急性期的反应物的检测。 血清中血清中CRPCRP的含量的含量 正常人血清中CRP含量极微。 一般新生儿血清CRP2mg/L，大于此值即与细 菌感染的严重程度有关。 儿童和成人10mg/L。 1099 mg/L提示局灶性或浅表性感染。 100mg/L提示败血症或侵袭性感染等严重感染。 CRPCRP在临床上的应用在临床上的应用 炎症的诊断。 诊断细菌还是
14、病毒感染。 监测疾病的活动情况和严重程度。 治疗效果观察，特别是对抗生素的合理应用有提示性作 用。 疾病的预后。 广泛应用于疾病的早期诊断及鉴别诊断 CRPCRP对感染性疾病的意义对感染性疾病的意义 感染性疾病：CRP是感染的急性期反应物。组织 炎症时，由巨噬细胞释放白细胞介素(IL)等刺激肝 细胞合成CRP参与机体反应，尤其是细菌感染其 阳性率可高达96%，并随着感染的加重而升高。 同时它还有助于细菌、病毒感染的早期诊断与鉴 别。抗生素疗效的观察。 CRPCRP与冠心病的关系与冠心病的关系 CRP的浓度越高，证明炎症范围越大，冠状动脉损伤越 重，冠心病病变程度越高，恶性急性心律失常及心脏事 件的发生也越多。有报道血清CRP与动脉粥样硬化形成 的严重程度相关，可能是冠心病新的危险因子。 CRP含量的测定有助于不同类型的冠心病（CHD）病情 分析，若含量显著增高则提示发生急性心肌梗死（AMI） 或不稳定型心绞痛（UAP）的可能性越大，且病情预后 不良。 对心内膜炎、脑炎、骨髓炎对心内膜炎、脑炎、骨髓炎 CRP水平较高，可达150-200mg/L。 CRP迅速下降，则证明病情好转及药物有效。 成人患细菌性脑膜炎时，症状超过12小时， CRP 极少数低于50mg/L，而症状少于12小时，CRP可 能会正常。几小时后就会产生高浓度的CRP值。 CRPCRP对泌尿系统感染
