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1、病理生理学,缺 氧,谷翠芝,桂林医学院病生教研室,（hypoxia）,(临床医学本科专业),病理生理学,缺氧,(hypoxia),学习目标,病理生理学,缺氧,氧的运输及利用,(hypoxia),病理生理学,缺氧,一、缺氧的概念,(hypoxia),由于各种原因引起组织供氧减少或用氧障碍，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。,病理生理学,缺氧,二、常用血氧指标,(hypoxia),1.血氧分压（PO2),物理溶解在血液中的氧气所产生的张力。可分为动脉血氧分压和静脉血氧分压。,正常值:100mmHg ,主要取决于吸入气氧分压和外呼吸功能。,病理生理学,缺氧,二、常用血氧指标,(hypo
2、xia),1.血氧分压（PO2),2.血氧容量（CO2max）,3.血氧含量（CO2）,100ml血液中实际含有的氧量,包括物理溶解的和化学结合的氧量。正常值动脉血为19ml/dl，静脉血为14ml/dl。主要取决于血氧分压和血氧容量。,动-静脉氧差（ CaO2-CvO2 ）：动脉血与静脉血的氧含量差值，正常值为5ml/dl，代表组织所消耗的氧量。,病理生理学,缺氧,三、常用血氧指标,(hypoxia),1.血氧分压（PO2),2.血氧容量（CO2max）,3.血氧含量（CO2）,4.血氧饱和度(SO2),病理生理学,缺氧,三、缺氧类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),病理生理学
3、,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（一）低张性缺氧,1.概念,以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧。,2.原因及机制,肺通气障碍 肺换气障碍,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（一）低张性缺氧,1.概念,2.原因及机制,3.血氧变化特点,血红蛋白量与质,血氧分压 血氧容量,血氧分压,动脉血氧分压 组织利用氧能力,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（一）低张性缺氧,1.概念,2.病因及机制,3.血氧变化特点,4.皮肤粘膜颜色变化特点,皮肤粘
4、膜颜色：发绀、青紫色,毛细血管内脱氧血红蛋白浓度5g/dl,发绀一定意味着缺氧吗？,缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。,重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀,红细胞增多病患者，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（二）血液性缺氧,1.概念,由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（
5、二）血液性缺氧,1.概念,2.原因及机制,1）Hb含量减少,2）CO中毒,CO中毒,3）Hb性质改变,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（二）血液性缺氧,1.概念,2.原因及机制,1）Hb含量减少,2）CO中毒,4）Hb与氧的亲和力异常增高,3）Hb性质改变,输入库存血或碱性液体,血液pH值,氧解离曲线左移,氧解离减少,组织缺氧,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（二）血液性缺氧,1.概念,2.原因及机制,3.血氧变化特点,4.皮肤黏膜颜色,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(
6、hypoxia),（三）循环性缺氧,1.概念,因组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧,2.病因及机制,1）全身性循环障碍,2）局部性循环障碍,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（三）循环性缺氧,1.概念,2.原因及机制,3.血氧变化特点,4.皮肤粘膜颜色,全身性循环障碍,局部性循环障碍,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（四）组织性缺氧,1.概念,在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。,2.原因及机制,1）药物对线粒体氧化磷酸
7、化抑制,氰化物中毒,2）呼吸酶合成减少,3）线粒体损伤,用氧障碍,线粒体损伤,生物氧化障碍,病理生理学,缺氧,三、缺氧的类型、病因、机制及血氧变化特点,(hypoxia),（四）组织性缺氧,1.概念,2.病因及机制,3.血氧变化特点,4.皮肤粘膜颜色,病理生理学,缺氧,四、缺氧时机体的功能与代谢变化,(hypoxia),特点 取决于缺氧发生的程度、速度、部位、持续时间和机体的功能代谢状态； 轻度缺氧以代偿反应为主;重度缺氧以损伤反应为主； 急性缺氧代偿有限，以损伤反应为主；慢性缺氧则代偿和损伤并存。,1.代偿性变化,PaO260mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体 延髓呼吸中枢(+),窦神经、迷走
8、神经,组织供氧,呼吸加深加快,PaO2,C.O和肺血流量,胸内负压,静脉回流,肺通气量,病理生理学,缺氧,(hypoxia),四、缺氧时机体的功能与代谢变化,（一）呼吸系统,肺通气量增大,病理生理学,缺氧,四、缺氧时机体的功能与代谢变化,(hypoxia),（一）呼吸系统,2.损伤性变化,PaO2 30mmHg,中枢能量代谢障碍,中枢性呼吸衰竭,急性缺氧,呼吸运动,肺牵张感受器（+）,交感N （+）,外周血管收缩,肺血流量,肺动脉高压,肺血管收缩,肺毛细血管压,高原 性肺 水肿,炎症介质释放,肺微血管壁通透性,缺氧,能量生成,肺泡上皮水清除,病理生理学,缺氧,四、缺氧时机体的功能与代谢变化,(
9、hypoxia),（二）循环系统,1.代偿性变化,交感N （+）,心率、心肌收缩力、静脉回流,心输出量,缺 氧,器官反应性不同,心脑血管扩张,毛细血管密度,肺血管收缩,肺内缩血管物质释放、 Kv通道开放,血流重分布,心脑扩血管代谢产物,HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,病理生理学,(hypoxia),缺氧,心肌的收缩与舒张功能降低,心律失常,静脉回流减少,肺动脉高压,（二）循环系统,四、缺氧时机体的功能与代谢变化,2.损伤性变化,严重缺氧,ATP生成减少,酸中毒、腺苷,外周血管扩张,迷走N（+）、心肌细胞离子分布异常,长期慢性缺氧,肺缩血管物质,肺血管增厚变硬,右心衰竭,病理生理学,(h
10、ypoxia),缺氧,（三）血液系统,四、缺氧时机体的功能与代谢变化,1.代偿性反应,急性缺氧：,脾脏、肝脏收缩，将储存血液释放入体循环，增加氧的摄取和运输能力。,1）红细胞和Hb增多,慢性缺氧：,促红细胞生成素增加，使红细胞数和Hb量明显增加。可增加血液的氧容量和氧含量,2）红细胞2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强,病理生理学,(hypoxia),缺氧,（三）血液系统,四、缺氧时机体的功能与代谢变化,2. 损伤性反应,1）红细胞增多，血液粘滞度增高，外周阻力增大，心脏后负荷增高。,2） 2,3-DPG增多，妨碍Hb与氧的结合，CaO2过低。,病理生理学,(hypoxia),缺氧,（四）中
11、枢神经系统,四、缺氧时机体的功能与代谢变化,急性缺氧：头痛、思维能力下降、烦躁不安、惊厥，甚至昏迷,缺氧时CNS功能障碍的主要机制：,慢性缺氧： 注意力不集中、记忆力减退、易疲劳、精神抑郁,1.脑血管扩张,血流量增加,脑流体静压增加,2.脑能量代谢障碍,钠泵失调,脑细胞水肿,3.脑血管内皮损伤,血管通透性增加,脑间质水肿,病理生理学,(hypoxia),缺氧,（五）组织、细胞,四、缺氧时机体的功能与代谢变化,1.代偿性反应,1）细胞利用氧能力增强,线粒体数目和膜表面积均增加,2）糖酵解增强,ATP减少，ATP/ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强。,3）载氧蛋白表达增加,增加机体氧储存量的作用
12、,4）低代谢状态,病理生理学,(hypoxia),缺氧,（五）组织细胞,四、缺氧时机体的功能与代谢变化,2. 损伤性反应,钠泵功能障碍,1）细胞膜损伤,细胞水肿,钙内流增加,钙超载,2）线粒体损伤,3）溶酶体体损伤,膜磷脂分解、自由基生成增加,病理生理学,缺氧,五、缺氧治疗的病理生理基础,(hypoxia),氧疗：首要措施。提高PaO2、CaO2，对低张性缺氧最有效 血液性缺氧和循环性缺氧：提高血液物理溶解的氧 组织性缺氧：关键是解除呼吸链酶的抑制,氧中毒：,由于吸入气体氧分压过高，或长时间吸入高浓度氧，引起组织细胞功能障碍，称为氧中毒。可能与大量活性氧的产生有关。,主要原则：去除病因、纠正缺氧,病理生理学,缺氧,(hypoxia),病理生理学,缺氧,(hypoxia),各种缺氧类型的皮肤黏膜颜色变华特点,血液性缺氧,贫血 CO中毒 NaON2中毒,病理生理学,缺氧,(hypoxia),缺氧对机体的影响,课后作业,1.试论述大失血、矿难、爆炸时各会存在哪些缺氧类型？你的判断依据是什么？ 2.登山运动员为什么易出现手脚、耳朵冻伤？ 要求：请10-12人为一小组，自由组合，推选1人为组长，组织讨论并记录每人发言内容，现场拍照片2-3张，照片和分析结果在1周内发到邮箱gczhi，发言记录由学习委员收齐后上交给下次上课的老师.,
