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1、第一节 糖尿病性心脏病糖尿病性心脏病（diabetic cardiopathy）是指糖尿病病人在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上发生冠状动脉病变、心肌微血管病变、代谢紊乱及心脏自主神经病变，从而所并发或伴发的心脏病，其中包括糖尿病心肌病变，糖尿病心血管自主神经病变和（或）高血压以及动脉硬化性心脏病变。临床上可采用无创性检查在早期帮助诊断，如心电图、运动试验、超声心动图、左心功能核素检查、潘生丁核素心肌显影、心电R-R单项频谱分析；创伤性检查如心导管冠脉造影等更有助于确诊。【发病机制】 近年来，通过大规模流行病学的调查和研究，发现和同齡对照组相比，糖尿病病人心血管疾病的发病率和病死率较非糖尿病者高23
2、倍，且发生心脏病较早，发展较快病情较重，预后较差。糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出35倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并发症或伴随症，心肌梗死是2型糖尿病病人首要致死原因。糖尿病性心脏病发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病心脏病的发生主要与以下因素密切相关：1. 大血管病变 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬化加速形成及心肌梗死发生率增加的确切原因还不清楚，血管壁、血小板、某些凝血因子、红细胞、脂质代谢等的异常均被认为起一定作用，此外，吸
3、烟、高血压等共存的危险因素在疾病发展进程中可能也起了重要作用。脂类、黏多糖等代谢紊乱，特别是血浆LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重，提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机制中的重要因素。著名的心脏保护研究（heart prevention study,HPS）已证实，给予他汀类药物严格控制血脂（尤其是LDL）的病人组，其心血管事件发生率明显低于血脂控制不佳组，而糖尿病病人从中获益更大。2型糖尿病常存在胰岛素抵抗继发的高胰岛素血症，过高的胰岛素水平会增加肾小管对钠的潴留，加重或导致高血压发生，高胰岛素血症也会促进肝脏极低密度脂蛋白（VL
4、DL）生成增多，导致高甘油三酯血症（相继引起HDL-胆固醇水平下降），由此产生一系列代谢综合症（高血糖、高胰岛素血症、脂代谢紊乱和高血压伴随发生）的改变，高胰岛素血症亦可刺激内皮和血管细胞的增生通过胰岛素对生长因子受体的作用，导致动脉粥样硬化发生；近年来的研究发现，糖尿病本身以及糖尿病易并发的糖、脂肪代谢紊乱及神经纤维病变等是发生冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）的高危因素，在已发布的成人高胆固醇血症查出、评估及治疗第3版报道（ATP III）中已明确提出：建议将无CHD的糖尿病病人提高到相当于CHD危险的高度（即CHD的等危症）来对待。2. 微血管病变 是指由于毛细血管基底膜增厚导致的毛细血
5、管以及毛细血管前小动脉病变，心肌微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死、纤维化，称为糖尿病性心脏病。在BB鼠、链佐星、四氧嘧啶动物实验已证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变，其机制尚待研究。近年来临床观察发现，部分糖尿病病人可以发生严重的心力衰竭和充血性心肌病，但动脉造影未见冠状动脉病变，甚至尸检后也未见冠状动脉阻塞与心肌梗死，部分病例可见广泛心肌病变（灶性坏死），提示可能与心肌内微血管病变有关。微血管病变的发病机制包括多种因素，如血液流变学改变、高灌注、高滤过，微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及近年来倍受关注的氧化酶促糖基化作用，如糖化血红蛋白（HbA
6、1c），糖化脂蛋白，糖化胶原蛋白，自由基产生增多，最后导致糖基化终产物（AGE）的 积聚，组织损伤与缺氧等。微血管病变的发展和进程与血糖控制状况直接相关，若血糖控制良好，微血管病变的发生可延缓、减轻甚至逆转。3.自主神经病变 自主神经病变在病史较长的糖尿病病人中很常见，可影响到多个脏器功能，可出现直立性低血压、安静状态下固定的心动过速、心血管系统对Valsalva动作的反应能力下降、胃轻瘫、腹泻（常常在夜间发作）与便秘交替发作，膀胱排空困难和阳萎。糖尿病病人常发生无痛性心肌梗死，尸检发现心脏的交感与副交感神经均有不程度的形态学改变，如神经念珠样增厚伴嗜银性增加，神经纤维呈梭形伴有碎裂，数量可减
7、少20%60%。糖尿病性心脏自主神经病变其主要变化是许旺细胞变性，常伴有神经纤维脱髓鞘及轴突变性，此与糖尿病性周围神经的病理改变相似。临床观察发现，早期为迷走神经功能损害，易出现心动过速，后期交感神经亦可累及，形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗死、严重心律失常，常导致心原性休克、急性心力衰竭甚至猝死。总之，糖尿病病人，由于冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱、心肌代谢异常、血液流变学改变和合并存在的高血压等，可导致心脏的器质性和功能性改变。糖尿病性心脏病的病理改变特点如下：心肌毛细血管基底膜增厚达（100110）10m一般为（6395）10-9m；心肌纤维化，包括
8、间质纤维化，血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种；心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；广泛心肌内小动脉病变，内皮细胞增生变性，黏多糖物质在内皮下沉积，管腔变窄；心肌细胞肥大；血液黏稠度增加，红细胞变形性降低，从而影响组织灌注及氧合作用，也加重血液流变学的异常，导致心脏病变。综上所述，心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌内小动脉病变是糖尿病性心肌病的特征。糖尿病病人心脏中不仅有冠状动脉粥样硬化，尚有广泛的微血管、中小血管病变，导致心肌灶性坏死，纤维化，心肌血管壁增厚，有较多脂肪、钙盐和糖蛋白沉积，使管腔狭窄，心肌供血不足，功能失常。故本病并非单纯冠状动脉粥样硬化
9、引起。糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为本病的早期可能为心血管系自主神经调节失常所引起的功能紊乱，相继发生心肌病变，而冠状动脉粥样硬化常属晚期表现（图1-1）。代谢紊乱、微血管病变心肌病变：灶性坏死、糖蛋白沉积、胶原增生、脂肪沉积、胆固醇沉积、纤维化、心肌肥厚、钙盐沉积、心脏增大心功能失常：收缩力搏出量顺应性糖尿病自主神经功能紊乱心动过速（休息时）心律失常无痛性心肌梗死在感染、手术、麻醉、创伤、精神紧张等应激条件下猝死：严重心律失常、心源性休克等高血压、高血脂等大血管病变、冠心病等心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰
10、竭图1-1 糖尿病性心脏病发病机制【临床表现】1. 休息时心动过速 糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态，故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率每分钟超过90/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可过130/min，则更提示迷走神经损伤。2.无痛性心肌梗死 由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高可达24%42%，病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭，或表现为心律不齐、心源性休克，有些仅出现疲乏无力，头晕等症状，无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%58%。糖尿病病人
11、发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多，病情较重，预后较差，且易再次发生梗死，此时预后更差，易发生心跳骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。3.直立性低血压 当病人从卧位起立时如收缩期血压下降4kPa（300mmHg）或舒张期血压下降2.67kPa（20mmHg）称直立性低血压（或体位性低血压、姿位性低血压）。有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显，甚至下降到0，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者，或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖
12、反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快；外周血管不能反射性的收缩或收缩较差；儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变，使去甲肾上腺素的释放量减少，未能代偿性地引起周围血管收缩；由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少
13、，以致收缩压与舒张压均降低。4.猝死 本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死，临床上表现为严重的心律紊乱（如室性颤动、扑动等）或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳、心搏骤停，常于数小时内死亡。伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。【诊断与鉴别诊断】（一）诊断临床上将冠状动脉粥样硬化所致者称为冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease,CHD）；而由于心肌微血管病变和心肌代谢紊乱所引起的心肌广泛缺血、灶性坏死、纤维化称为糖尿病性心肌病；心脏自主神经病变可引起持
14、续心动过速、直立性低血压、无痛性心肌梗死和猝死。1. 伴发冠心病的诊断 根据冠状动脉病变的部位、程度、范围和不同的临床表现，一般分为五型：隐匿型或无症状冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。（1）按1997年ADA修订的新的糖尿病诊断标准确诊为糖尿病者。（2）病史中曾出现心绞痛、心肌梗死或心力衰竭者，隐匿型冠心病可以无症状。（3）心电图是诊断心肌缺血有效而无创伤性的方法，发现心肌缺血是冠心病最肯定的客观依据，S-T段呈水平型或下斜型降低，且0.05mV，T波呈低平、双相或倒置，必要进可进行24h动态心电图和（或）心脏负荷试验（后者常用有活动平板试验、踏车运动试验、心房调搏异丙肾上腺素静
15、脉滴注、二级梯运动试验等）。（4）具有严重心律失常（不包括窦性心动过速、轻度窦性心动过缓、窦性心律不齐，偶发早搏、低电压和不完全右束支传导阻滞）。（5）X线、心电图、超声心动图和心向量图提示心脏扩大，心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用。（6）CT检查心脏形态、心功能、心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性要析，确定有冠心病和存在；磁共振成像提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位：PET可显示早期心肌代谢异常，但价格昂贵，经济条件许可者可能选用。（7）放射性核素心脏显像，包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影。有201铊或99m锝-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法，和用99
16、m锝焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断。较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。（8）冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标，可明确诊断并定位，指导选择治疗方案，判断预后，但应注意X贯综合征患者可有典型心绞痛表现，但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由小血管痉挛所引起。（9）临床上除外其他器质性心脏病。2.伴发心肌病的诊断（1）确诊为糖尿病，且病和程较长，多在5年以上者；（2）早期病人无明显症状，后期可表现为心脏扩大、心力衰竭、房性或室性奔马律、心绞痛和心律失常；（3）X线检查可发现心脏增大、心脏搏动减弱；心电图可表现为心肌缺血或心肌梗死图形；超声心动图
