肌细胞收缩5

上传人:今*** 文档编号:110941563 上传时间:2019-11-01 格式:PPT 页数:47 大小:3.30MB
返回 下载 相关 举报
肌细胞收缩5_第1页
第1页 / 共47页
肌细胞收缩5_第2页
第2页 / 共47页
肌细胞收缩5_第3页
第3页 / 共47页
肌细胞收缩5_第4页
第4页 / 共47页
肌细胞收缩5_第5页
第5页 / 共47页
点击查看更多>>
资源描述

《肌细胞收缩5》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肌细胞收缩5(47页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、骨骼肌 横纹肌 肌肉 (功能特性) 心肌 (形态特点) 平滑肌,第四节 肌细胞的收缩功能,肌细胞的收缩过程,神经纤维兴奋 骨骼肌收缩,横纹肌,(一) 神经-肌接头处兴奋的传递 1.结构基础: 接头前膜 接头间隙 接头后膜(终板膜),接头间隙:约50-60nm。 接头后膜:又称终板膜存在ACh受体(N2受 体),能与ACh发生特异性结合。,接头前膜:囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh称量子释放。,2.神经肌接头处兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放,膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡中的ACh释放,ACh与终板膜上的N2受体结合,,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,

2、终板膜去极化终板电位(EPP),EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,量子释放(quantal release): 以一个ACh量子为单位的释放称为量子释放 微终板电位(miniature endplate potential,MEPP) 一个ACh量子释放引起的终板膜电位变化。 MEPP幅度平均0.4mV。 当Ca2+内流进入轴突末梢时,大量的突触小泡几乎同步释放ACh,引起的MEPP发生叠加形成EPP,平均幅度50mV。,3.N-M接头处的兴奋传递特征: (1)是电-化学-电的过程: N末梢APACh受体EPP肌膜AP (2)具1对1的关系: 接头前膜传来一个A

3、P,便能引起肌细胞兴奋和收缩一次。 神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩。 (3)终板电位(EPP)为局部电位: 无不应期;有总和现象; EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 无“全或无”现象;,(4)单向传递 (5)时间延搁 (6)易受环境变化的影响 递质释放: Ca2+ 递质与受体结合:箭毒 递质灭活:有机磷农药,(二)横纹肌细胞的微细结构 肌原纤维: 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。,肌节 ( sarcomere ) 肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位.,粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成,其头

4、部有一膨大部横桥: 能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合; 具有ATP酶的作用,肌动蛋白(actin),肌钙蛋白(troponin),细肌丝: 肌动蛋白:表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌球蛋白掩盖; 原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点; 肌钙蛋白:与Ca 2+结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。,原肌凝蛋白,横管(T管) 肌管系统 纵管(肌质网,SR) 在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网(LSR ) LSR:有Ca2+泵 Ca2+ SR 连接肌质网(JSR、终池): SR末端膨大与T管膜接触部分。 JSR膜上有钙释放通道(ryanodine受体,RYR)。 三联管: T管与两侧

5、终池(兴奋收缩-耦联过程)。 T管膜或肌膜有L型钙通道。,肌管系统的作用 横 管:传动作电位至肌细胞深部 纵 管:贮存、释放、聚积钙 三联管:兴奋- 收缩耦联部位,主要内容: 横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成。肌肉运动时,缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不变。,肌丝滑行理论,2.肌肉收缩的过程,肌肉舒张状态,横桥-ATP被其头部的ATP酶分解,形成的ADP和无机磷酸仍留在头部,使横桥处于高势能状态,与细肌丝垂直,并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力,当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变; 肌钙蛋白与肌动蛋白结合减弱,原肌球蛋

6、白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点;,肌动蛋白与横桥头部结合, 并托动细肌丝向M线方向滑动,同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。,ADP解离的位点上,横桥头部结合一个ATP分子后,横桥头部与肌动蛋白解离。 解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸,恢复垂直于细肌丝的高势能状态。横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位点的再结合的过程,称为横桥周期。,(三) 横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联过程 1.概念: 将膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coup

7、ling)。 2.结构基础: 肌管系统,关键部位为三联管结构。,3. 兴奋-收缩耦联基本过程 电兴奋通过横管(T管)系统传向肌细胞深处,激活T管膜和肌膜的L型钙通道(不开放)。 三联管结构处的信息传递: L型钙通道变构,激活连接肌质网,JSR)膜上的ryanodine受体(RYR或称钙释放通道)开放,使JSR内的Ca2+释放入胞质。,胞质内Ca2+浓度升高,肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩。 胞质内Ca2+浓度升高,激活纵行肌质网(LSR)膜上的钙泵,将Ca2+回收入肌质网,肌肉舒张。,Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用,L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程 中,作为一个电位变化

8、敏感信号转导分 子,而不是作为离子通道发挥作用。,(四)骨骼肌收缩的形式,以肌肉收缩时受到的刺激频率不同来分: 1.单收缩 2.复合收缩 不完全强直收缩 完全强直收缩 以肌肉收缩时肌肉张力和肌肉长度的改变来分: 1.等长收缩 2. 等张收缩,1.单收缩与复合收缩: 单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次 收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激,前一次收缩 和舒张尚未结束,新的收缩在此 基础上出现的过程。,复合收缩 不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程。表现为锯齿形的收缩曲线 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程。

9、机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象(并非动作电位的叠加,动作电位始终是分离的)。,2.等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长 度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张 力不变的收缩,称为等张收缩。,1.前负荷: 2.后负荷: 3.收缩能力:,(五) 影响收缩因素,1.前负荷(preload): 在肌肉收缩之前所承受的负荷。决定初长度 初长度(initial length): 肌肉收缩之前的长度。 前负荷的不同,同一肌肉将在不同的初长度条件下进行收缩。 初长度是前负荷的观测指标。,最适初长度 能维持最适肌节的肌肉长度。 最适肌节长度为2.02

10、.2m。 减少前负荷使肌小节长度小于2.2m, 增加前负荷大于最适前负荷使肌小节的长度将大于2.2m。,主 动 张 力,前负荷的长度-张力曲线,在一定范围内,前负荷越大,初长度越长,粗细肌丝的有效重叠越多,肌肉收缩越强。 粗肌丝上的每个横桥都有与细肌丝相互作用的位置,因而出现最佳收缩效果。 当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度,2.后负荷:肌肉收缩过程中所承受的负荷。 3.肌肉的收缩能力(contractility) 1)概念:指与负荷无关的,决定肌肉收缩效能的内在特性。 内在特性主要取决于:胞质内Ca2+的水平 肌球蛋白的ATP酶活性。,(六)收缩的总和 包括运动单位数量、频

11、率效应的总和。 一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支 所支配的全部肌纤维,总称为一个运动 单位。,弱收缩时,小运动单位收缩;收缩强 度增加时,随之更多的、更大的运动单 位参加收缩,产生的张力也随之增加。 舒张时,首先最大的运动单位停止收 缩,最后才是小运动单位。这种调节收 缩强度的方式也称为大小原则。,1.正常人体骨骼肌收缩都属于( ) A.完全强直收缩 B.强直收缩 C.不完全强直收缩 D.单收缩 E.单收缩与强直收缩交替 2.肌肉兴奋-收缩偶联关键在于( ) A.横桥运动 B.动作电位 C.Na+迅速内流 D.胞浆内Ca+的浓度增加 E.ATP酶的激活,B,D,3.骨骼肌兴奋-收缩耦联不包括

12、( ) A 电兴奋通过横管系传向肌细胞的深部 B 三联管结构处的信息传递,导致终末池Ca2+释放 C 肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合 D 肌浆中的Ca2+浓度迅速降低,导致肌钙蛋白和它 所结合的Ca2+解离 E 肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合后,触发肌丝滑行 4.神经细胞动作电位的幅度接近于( ) A 钾平衡电位 B 钠平衡电位 C 静息电位绝对值与钠平衡电位之和 D 静息电位绝对值与钠平衡电位之差 E 超射值,D,C,(一)名词解释:阈电位,阈强度,极化,去极化,超极化,兴奋性,等长收缩,等张收缩,前负荷,后负荷。 (二)问答题: 1.什么是静息电位?其产生机制是什么? 2.什么是动作电位?

13、其产生机制是什么? 3.简述神经肌接头兴奋传递过程。,1.简述细胞膜物质转运有哪些方式及其特点?,1单纯扩散 指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。 特点: 顺浓度梯度,不耗能(ATP) 不需膜蛋白的帮助,2.易化扩散:指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下,由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。 以载体为中介的易化扩散特点如下: (1)竞争性抑制;(2)饱和现象;(3)结构特异性。 以通道为中介的易化扩散特点如下: (1) 选择性(2) 门控性 (3)高速度(4)无饱和现象,无竞争性抑(5)通道有“开放

14、”和“关闭”两种不同的机能状态。,3.主动转运 主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。包括原发性主动转运和继发性主动转运。 主动转运的特点是:(1)在物质转运过程中,细胞要消耗能量; (2)物质转运是逆电-化学梯度进 (3)转运的为小分子物质; (4)原发性主动转运主要是通过离子泵转运离子,继发性主动转运是指依赖离子泵转运而储备的势能从而完成其他物质的逆浓度的跨膜转运。,4.出胞和入胞 出胞:指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。 入胞:大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程,包括吞噬和吞饮. 特点: (1)大分子

15、团块, (2)耗能,2.动作电位产生的机制,去极相:膜外Na+浓度高于膜内,安静时膜内电位低于膜外。刺激Na+ 通道少量开放,少量Na+内流阈电位 Na+通道大量开放, Na+迅速内流,膜内电位升高,达Na+的平衡电位。 复极相: Na+通道关闭,k+通道开放, k+外流,膜内电位下降,恢复至静息电位。 正后电位: Na+ - k+泵将Na+ 、 k+分布复原,保持细胞的兴奋性。,当神经冲动传到轴突末,膜Ca2通道开放,膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡中的ACh释放,ACh与终板膜上的N2受体结合,,终板膜对Na、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位(EPP),EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,3简述神经肌接头兴奋传递机制.,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 高等教育 > 大学课件

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号