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1、第六章 颌面骨炎症,湖北医药学院附属人民医院放射科 胡久民,概 论,颌面骨炎症是指微生物、物理或化学等因素所引起的颌面骨炎症过程的总称，临床上称为颌骨骨髓炎 包括了骨髓、骨质及骨膜等整个骨组织的炎症,分类,按照起病的形式分为急性和慢性骨髓炎 按临床病理特点和致病因素不同，分为化脓性骨髓炎和非化脓性骨髓炎,化脓性颌骨骨髓炎，多见： 急性化脓性骨髓炎、慢性化脓性骨髓炎 婴幼儿颌骨骨髓炎 非化脓性颌骨骨髓炎，包括： 慢性弥漫性硬化性颌骨骨髓炎 Garre骨髓炎 放射性骨坏死 特异性骨髓炎：骨结核、梅毒、放线菌等 化学性：砷、磷等中毒,化脓性颌骨骨髓炎主要是由金黄色葡萄球菌引起的，但也可是溶血性链球菌
2、等其他细菌感染 感染途径： 1.牙源性：占90%左右，牙体及牙周组织炎 性病变扩散所引起 2.损伤性：开放性骨折 3.血源性：多为儿童,易感因素： 全身因素：营养不良、糖尿病、白血病、贫血、药物滥用等 局部因素：影响血循环的因素、骨纤、放疗、骨疾病的栓塞治疗等,临床表现（共性）,急性期：红、肿、热、痛、功能障碍，全身反应，白细胞总数增高 慢性期：长期不愈的瘘道，伴长期反复流脓或小块死骨排出。通常无全身不适等症状，但可有颜面畸形和受累器官功能障碍。,检查方法选择,X线检查 CT 超声 磁共振 放射性核素,常规X线片检查,价值： 对于了解骨髓炎的部位、范围及进展情况等有重要价值 常用体位：下颌骨侧
3、位、华特位、根尖片、曲面体层片 局限性： 骨髓炎早期诊断有很大不足（局部钙质丢失达30以上才能作出诊断，约2周后出现）,CT检查,密度分辨率高，无影像重叠，较X线检查更敏感，更早发现骨质改变、较好显示骨膜成骨及死骨 尚可更清楚地了解颌骨周围软组织改变,化脓性颌骨骨髓炎在MRI上表现为：病损区骨髓腔内炎性水肿和渗出液T1低信号、T2高信号 骨核素扫描：早期发现病变（3天后），检测炎症过程是否停止。局部血流量增加区、成骨细胞活跃区域放射性核素浓集,第1节 牙源性化脓性颌骨骨髓炎,根据其感染的途径和病理特点分为： 牙源性中央性颌骨骨髓炎 牙源性边缘性颌骨骨髓炎,一、牙源性中央性颌骨骨髓炎,是由病原牙
4、首先引起根尖周组织感染，炎症由颌骨内向周围扩散，进而累及密质骨和骨膜。,病因病理,致病菌通过病原牙髓腔或牙周至根尖周引起感染，颌骨内脓肿形成，并破坏骨质 脓液向外扩散穿破颌骨颊侧、舌侧密质骨，炎症局限，形成局限性骨髓炎 脓液沿骨髓腔扩散，形成弥散性骨髓炎 脓液扩散至骨膜下，骨膜新生骨、死骨 瘘管 慢性期，骨组织修复，形成新骨,临床表现,青壮年多见，男性多于女性 主要发生于下颌骨，上颌骨较少发生且较局限，与局部解剖有关 上颌骨血运丰富、密质骨较薄及骨髓组织相对缺乏，周围无强大肌群，炎症易扩散至周围软组织及鼻窦 下颌骨血运较上颌骨差，颊舌侧有致密骨板，炎性渗出物不易引流,患牙疼痛，可迅速波及邻牙，
5、疼痛明显 牙松动，叩诊剧痛，溢脓，口臭 下唇麻木，开口受限，龈颊沟及颌面部肿胀，颌下淋巴结肿大 慢性期，表现为经久不愈的瘘管，有脓液溢出，可见死骨，较大死骨形成时，可致病理性骨折 全身症状：发热、头痛等 发生上颌者可并发上颌窦炎,【影像学表现】,颌骨骨髓炎初期，骨质虽发生变化，但因脱钙还较少，X 线片无异常改变 通常在发病2周后，脱钙达到30%以上时，才能显示出骨质病理变化,【影像学表现】,1、急性骨髓炎早期 骨小梁破坏致轻微骨密度减低 以病原牙为中心骨质破坏：单发或多 发骨密度减低区，大小不等，边界模糊,【影像学表现】,2、急性期后病变逐渐局限 骨质破坏区周围骨质硬化 骨质破坏区有死骨形成，
6、死骨（密度较高且界限清楚） 骨膜反应（骨膜新生骨） 瘘管形成 病理性骨折,【影像学表现】,3、修复期： 骨破坏停止，骨增生为主，骨小梁变粗，骨密度增高呈致密影像 颌骨畸形 骨质破坏，死骨形成，脱落后引起骨质缺损 病理性骨折后，未及时治疗，骨错位愈合 新骨过度沉积,主诉：左下颌骨肿胀流脓4个月。 临床表现：颌骨肿胀，牙槽突有死骨外露，颊侧有瘘管，溢脓， 松动，浮起。 左下颌骨侧位片： (1)示：体部广泛性骨质破坏并累及下颌缘密质骨，骨破坏区内有大量的大小不同的死骨形成。 (2)示刮治术后10天，大部分死骨已摘除，但升支体部尚有死骨遗留，骨缺损较多，下颌缘密质骨硬化。病变前界欠清楚； （3)示刮治
7、术后13个月复查时，升支体尚有少量死骨遗留，骨修复改建，有骨缺损，有变形,影像学表现： 骨质破坏（松质骨、密质骨）为主，伴有骨质增生硬化 骨膜成骨 死骨,【鉴别诊断】,1、溶骨性骨肉瘤 病原牙 骨髓炎常能看到病原牙，早期骨破坏以病原牙为中心；而骨肉瘤则无病原牙 骨破坏 骨髓炎晚期骨破坏边界清楚，周围骨密度高，可有死骨形成；而骨肉瘤骨破坏边缘模糊，可见高密度瘤骨，但无死骨形成 骨膜反应 骨髓炎多为线状骨膜反应；而骨肉瘤可见放射状瘤骨或袖口状骨膜反应（Codman三角）,【鉴别诊断】,2、与骨纤维异常增殖症鉴别 鉴别点：颌骨的膨胀方式（骨髓炎为密质骨外骨膜成骨致膨胀，骨纤发生于骨内）；骨纤一般无症
8、状 3、与朗格汉斯组织细胞增生症鉴别 有无骨质硬化反应和死骨形成,二、牙源性边缘性颌骨骨髓炎,是由病源牙首先引起颌周间隙感染，进而侵犯骨膜、密质骨乃至骨髓的炎症过程。,【病因病理】,感染主要起源于下颌第三磨牙冠周炎，感染经过颌周软组织到达下颌骨的表面，引起颌周间隙感染（咬肌下间隙最常见） 脓性渗出物刺激骨膜，引起骨膜下成骨 脓液积聚使局部骨质溶解破坏、凹陷缺损,【临床表现】,多发生于下颌骨，尤其是下颌升支及下颌角部，且常波及乙状切迹和髁状突颈部 多见青少年，常有冠周炎或其他牙痛病史 腮腺咬肌区或颌周肿胀、开口受限及局部压痛 有时在病变部位可见瘘管，并有脓液分泌 病变多较局限，感染破坏较轻，一般
9、全身症状不明显,【影像学表现】,弥漫性骨密度增高 ，其中见局限性骨质破坏灶。 密质骨外有骨膜成骨。增生骨质的边缘一般较整齐，升支外侧密质骨无明显破坏。 无死骨形成,主诉：左下颌角部反复肿痛2月余。 临床表现：左下颌角部丰满，触之骨样隆起，皮肤颜色正常，有压痛。 左下颌升支切线位片示颊侧密质骨外有骨膜成骨，相对应密质骨有局限性密度减低影像； CT横断面片示左升支外骨膜成骨，密质骨局限性破坏。 手术所见：密质骨增生、局限性破坏并有肉芽组织，下颌角处有小破坏区，内有脓液，搔刮病变组织，如砂石样。,第2节 婴幼儿颌骨骨髓炎,非牙源性化脓性炎症 病原菌：主要为金黄色葡萄球菌，肺炎双球菌、溶血性链球菌较少
10、见 感染途径：主要由远处化脓性病灶经血行播散所致,【临床表现】,多发生于上颌骨 全身症状常较轻微，但也有的患儿起病急，全身症状明显 病变处黏膜充血发红，龈颊沟肿胀，可形成瘘管 患侧眶下区及内眦区红肿，患侧鼻腔有脓性分泌物,【影像学表现】,早期：X 线表现无明显异常 晚期： 颌骨破坏广泛，不规则骨质密度减低区；死骨形成；牙胚移位、缺失；死骨脱落导致颌骨畸形,下颌骨婴幼儿骨髓炎,男性，9岁。 下颌曲面体层摄影(A)、左侧局部(B)和右侧局部(C)示：两侧下颌体正常骨小梁结构消失，密度高低不均。下颌骨骨质破坏。右胫腓骨正位(D)示：右胫骨骨小梁结构模糊，其骨密质边缘可见层状骨膜反应。,第3节 Gar
11、r骨髓炎,Garr骨髓炎是一种少见的、非化脓性骨髓炎 特点是骨膜成骨，不形成脓肿，无骨坏死发生,Garr骨髓炎,【病因病理】 最常见的病因是根尖周感染。病理是密质骨板内侧骨膜下新骨形成及轻度炎症细胞浸润 【临床表现】 好发于儿童和年轻人。表现为单侧下颌角下缘及升支，不累及前牙。,【影像学表现】,特点：致密性骨硬化伴骨膜新骨形成 早期：密质骨外薄层膨出的骨质，密质骨与膨出骨质之间有低密度影像。骨膜新骨与低密度影像交替出现，呈葱皮样改变 发展：层状骨膜成骨融合成团块状 ，邻近髓质骨常有硬化 CT表现：密质骨增厚，骨膜新骨形成，边缘光整，髓质骨硬化。软组织肿胀。,49,第4节 下颌骨慢性弥漫性硬化性
12、骨髓炎,一般认为与低毒性感染有关，但炎症起因不明确 也有学者认为本病与机体对细菌毒素免疫反应亢进有关,【临床表现】,发生于任何年龄，老年人多见，女性多于男性 多见下颌骨 反复疼痛和肿胀，可持续数年 急性发作期咬肌感染，开口受限和咬肌区肿胀 颌骨膨隆,【影像学表现】,早期：边界不清的密度减低区与硬化区交织在一起 随着病变进展，则主要以骨硬化为主：髓质骨小梁结构消失，骨髓质与密质骨界限消失，患骨体积增大，有时可见局限性小透光区,【鉴别诊断】,1、成骨肉瘤 症状：颌骨膨隆，软组织肿大，疼痛、开口受限 早期：牙周膜间隙增宽 特点：边缘弥散不清，骨密度斑点状增高，密质骨轮廓破坏，有日光放射状肿瘤骨，牙槽
13、骨骨硬板破坏,【鉴别诊断】,2、骨纤维异常增殖症 “毛玻璃样”密度，无骨膜成骨，沿骨的 长轴发展膨胀，密质骨边缘变薄，但一般 保持连续性 3、畸形性骨炎 呈多骨发病，多发生于40岁以上患者，X线 片上表现为棉絮状密度增高影像,【鉴别诊断】,4、弥散性巨大牙骨质瘤 多见于30岁以上女性患者，X线见病变限于牙槽 突牙根周团块状相互连在一起的非常致密的影像 ，病变边缘可见密度低的线条状影像。,【附】 牙源性上颌窦炎,病 因： 最常见于上颌磨牙及第二前磨牙根尖周围炎扩散 上颌窦发育较大时，牙根尖与上颌窦底仅有薄层骨质相隔，甚至只是一层粘膜。 拔牙时断根被推入上颌窦内，搔刮拔牙、创伤根管治疗时器械穿通窦
14、底使黏膜撕破等均可将感染带人窦内。,【临床表现】,急性：起病突然，体温升高，鼻塞、鼻腔分泌物增多、上颌区疼痛，面颊与下睑肿胀、头痛、患牙松动、叩痛。 慢性：牙源性感染持续存在或急性上颌窦炎未治愈。症状与急性者略同，只是程度较轻。有脓涕、鼻堵、嗅觉迟钝、呼气有臭味。头痛、记忆力减退,影像学表现：根尖片 病原牙根尖周骨质破坏 牙周膜及牙槽骨骨硬板影像消失 牙槽窝与上颌窦底相通 窦内有断根遗留,影像学表现：华特位片 患侧上颌窦密度弥散性增高，气腔明显缩小，周围环绕窦壁的环形肥厚粘膜影像。窦壁骨质无破坏 急性：若窦腔内有积液，立位投照可见液平面 慢性炎症：窦壁骨质增生硬化,牙源性上颌窦炎,牙源性上颌窦
15、炎,【鉴别诊断】,1、鼻源性上颌窦炎： 牙源性上颌窦炎：单侧，多有牙痛史，且上颌牙痛出现在典型上颌窦炎症状之前。X线片可见病原牙。 鼻源性上颌窦炎：多继发于上呼吸道感染及鼻部疾病，鼻部症状明显，通常为双侧鼻甲肥大，鼻中隔弯曲，无病原牙,【鉴别诊断】,2、上颌窦恶性肿物 患侧面部麻木和疼痛症状明显 鼻腔分泌物多为血性 X 线检查：窦壁骨质破坏,第5节 颌骨放射性骨坏死,是口腔颌面部恶性肿瘤放射治疗的最严重并发症 居全身骨骼同类病变首位 由放射线照射导致的、不能愈合的、细胞缺氧性损伤 ，不是真性骨髓炎,与个体的敏感性、放射线种类、照射方式和照射野大小、被照射组织的解剖特点，特别是照射剂量有关 将5
16、0Gy作为放射性骨坏死的临界性剂量 放射线照射后可数月至数年发病，常见的发病时间是0.53年,【病因病理】,关于放射性骨坏死的病因病理至今仍有争议 普遍认为，放射、创伤和感染是颌骨放射性骨坏死的三大发病因素,【病因病理】,颌骨内血管内膜肿胀、增厚，管腔狭窄，在照射后数月或数年发生血管栓塞，骨质得不到营养而发生坏死 骨膜亦无新骨再生能力 此时一旦发生牙源性感染或受到拔牙等损伤，局部伤口长期不愈，细菌侵入而发生放射性骨髓炎。,【病因病理】,目前认为大剂量照射造成颌骨自发性坏死，被照射的骨组织出现“三低”：低细胞、低血管、低氧现象。成骨细胞消失，骨膜和骨髓腔纤维变性，血管栓塞 由于缺乏血液营养，在低氧、低能量情况下，骨组织无修复代偿能力，伤口长期不愈合，死骨不易分离，呈无菌性坏死状态。,【临床表现】,主要症状是疼痛，下唇麻木，开口受限，口臭，创口不愈，死骨外露，形成经久不愈的瘘管，病理骨折及关系紊乱等。 全身情况一般尚好,【X线表现】,1. 牙及牙周 放射性龋齿：牙颈部，初期浅龋，迅速发展为环状龋；也可发生于咬合面、暴露的根面
