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1、第四章 血液循环 BLOOD CIRCULATION,第一节 心脏的泵血功能 第二节 心肌的生物电现象及节律性兴 奋的产生和传导 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环,第一节 心脏的泵血功能 Pumping function of heart 一心动周期(cardiac cycle)的概念 时间分配、全心舒张期、心率与心动周期的关系 二心脏泵血的过程 心房的初级泵血功能（0.1s） 全心舒张期，大静脉血经心房直接回流充盈于心室，占75%，房缩期占25%,心室的射血和充盈过程 心室收缩期（ventricular systole；0.3s） 等容收缩期(period of
2、isovolumic contraction；0.020.05s) 快速射血期(period of rapid ejection （0.11s，占射血量的70%） 减慢射血相(period of slow ejection ；占2/3；占射血量的30%）,心室舒张期(ventricular diastole；0.5s)包括 等容舒张期(period of isovolumic relaxation；0.030.06s) 快速充盈期（period of rapid filling;占0.11s,为整个舒张期的前1/3 ；特点为“抽吸作用”，占整个充盈量的2/3） 减慢充盈期（period of
3、reduced filling； 占0.22s ）,心房收缩期 （0.1s，正好与心室舒张末期的 0.1s时间重叠，其意义有助于心室舒张末期的充盈量进一步增加，可增加1/4充盈量；这对于调节心肌细胞的初长度，增加心肌细胞的收缩力，有利于射血增加；同时也有利于静脉回流） （三）心动周期中房内压的变化（图示） a波：心房收缩，房内压升高。 c波：当心室开始收缩，关闭的房室瓣凸入心房，房内压升高形成上升支；心室射血后心室腔缩小，心底部下移，房室瓣被向下拖曳，心房容积扩大。,v波：房室瓣关闭，心房血液充盈形成上升支；心室舒张，房室瓣开放，房内血液迅速流入心室形成下降支。 （四）心房、心室舒张和瓣膜在心
4、脏泵血活动中的作用 心房-心室之间的压力梯度 心室-主动脉之间的压力梯度 心房收缩在生理与病理时的意义,三、心音的产生 由于心脏的瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动；可用心音图（phonocardiogram）所记录 心音的产生(原因、特点、意义） 第一心音：发生心缩期；房室瓣关闭引 起；音调较低持续时间长 第二心音：发生心舒期；动脉瓣关闭引 起；音调较高持续时间短 第三心音：快速充盈期末；血流速度突然改变引起室壁和瓣膜振动引起；低音低频。第四心音：心房音,四心泵功能的评定(Evaluation of pumping function of heart) (概念及应用注意点） 每搏输出量（st
5、roke volume，SV)和射血分数(ejection fraction) 心室舒张末期容量（ventricle end-diastolic volume ,VEDV) 心室收缩末期容量（ventricle end-systolic volume ,VESV) 每搏输出量=VEDV-VESV,射血分数=SV/VEDV100% 每分输出量(cardiac output)和心指数(cardiac index) 每分输出量=SV 心率 （静息）心指数=心输出量/平方米； 3.03.5L/min m2 心脏作功量 动能与压强能 左、右心室 搏出量相等，但左心室作功为右心室的6倍。 是较全面评定心泵
6、功能的指标,五、心泵功能的调节 心肌收缩的“全或无”现象 搏出量的调节 自身调节（Starling 机制） （心功能曲线）图示 静脉回心血量的影响因素 心舒期充盈持续时间 静脉回流速度 调节意义 心肌收缩能力的改变对搏出量的调节 受兴奋-收缩耦联过程中各个环节的影响,举例说明 后负荷对搏出量的影响 动脉血压因素改变 与自身调节的配合关系（图示） （二）心率对心泵功能的影响 个体之间心率表现可不一（受年龄、性 别不同状态影响） 一定范围（50150/分）内，心率增加，心输出量增加。180次/分或40次/分心输出量下降,六、心泵功能的储备（心力储备， cardiac reserve) 取决于心率和
7、每搏输出量的储备 心率的最大变化为静息的2倍多，心输出量可增加22.5倍。 搏出量储备可分为 舒张期储备（145 160 ml，可增加15ml）；通过初长度自身调节实现。 收缩期储备（左心室收缩末期容量约为75 20ml）,可增加5560ml，较舒张期储备大；由心肌收缩能力增强调节。 机体运动时，交感-肾上腺素活动增强，通过上述两种储备共同调节。,第二节 心脏的生物电现象及节律性 兴奋的产生和传导 心肌组织的生理特性： 兴奋性（excitability） 自律性（autorhythmicity） 传导性（conductivity） 收缩性 （contractivity） 心肌细胞的分类 工作细
8、胞（working cardiac cell） 自律细胞（rhythmic cell）,一、心肌细胞的动作电位和兴奋性 心脏各部位不同类型的动作电位（图示） 动作电位形成基本原理：跨膜电位每一瞬间的变化，实质上是众多跨膜离子流（但存在主次和先后之分）共同参与的结果。 跨膜电位与Na+、K+、Ca2+等离子电导变化的相互关系（图示） （一）心室肌的静息电位和动作电位 心室肌动作电位 波形特征（与神经纤维比较） 分期及其形成机制：,一、心肌细胞的动作电位和兴奋性 心脏各部位不同类型的动作电位（图示） 动作电位形成基本原理：跨膜电位每一瞬间的变化，实质上是众多跨膜离子流（但存在主次和先后之分）共同参
9、与的结果。 跨膜电位与Na+、K+、Ca2+等离子电导变化的相互关系（图示） （一）心室肌的静息电位和动作电位 心室肌动作电位（快反应细胞；快反应电位） 波形特征（与神经纤维比较） 分期及其形成机制：图示,除极过程 0期(占时1-2ms;去极化达阈电位产生再生性快速内向钠流这一主要成分引起，激活快，失活也快；河豚毒可阻断之； 超射（overshoot potential）、快反应细胞与快反应电位）概念 复极过程 1期(Ito,初期快速而短暂钾外流，占时10ms；4-氨基吡啶可阻断之。） 2期、持续100-150ms；亦称平台期，是造成动作电位复极时间明显延长的主要原因；亦是与神经纤维动作电位主
10、要区别之处。机制是快钠通道的关闭；慢钙通道的激活时钙的缓慢内流和钾的内入性整流一部分的钾的外流； 。慢通道概念及阻断剂-维拉帕米、Mn2+等。,3期：占时100-150ms;Ca2+通道已经失活，平台期激活的外向钾流（IK )逐渐加强所致(再生性复极）。 4期：（1个）Ca2+ - （3个） Na+ 交换与（3个）Na+ -（2个）K + 交换，使兴奋后的细胞内外各离子浓度梯度得以恢复。 （三）影响兴奋性的因素 静息电位水平 阈电位水平 钠通道性状：三种状态（复活）；电压依赖性与时间依赖性,（四）兴奋性的周期性变化与收缩的关系 兴奋性的周期性变化 1、绝对不应期（absolute refrac
11、tory period）：（复极-55mV）与有效不应期（effective refractory period）：（复极-5560mV） 2、相对不应期（relative refractory period）：（复极-6080mV） 3、超常期（supranormal period）： （复极-8090mV）,在相对不应期或超常期引出的动作电位，其0期的幅值和上升速度均低于正常，传导速度传导亦减慢，在心律失常的发生上有重要意义。 兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系 不发生强直收缩（图示） 期前收缩与代偿间隙（图示） 二 、心肌的自动节律性 (一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 窦房结细胞（
12、图示） 浦肯野细胞（图示）,在相对不应期或超常期引出的动作电位，其0期的幅值和上升速度均低于正常，传导速度传导亦减慢，在心律失常的发生上有重要意义。 兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系 不发生强直收缩（图示） 期前收缩与代偿间隙（图示） 二 、心肌的自动节律性 (一）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 窦房结细胞（图示） 浦肯野细胞（图示）,窦房结细胞跨膜电位及其形成机制 波形特征（慢反应细胞） 分期及其形成的离子基础 0期：Ca2+内流（L型钙通道） 3期：IK+外流（从激活到失活） 4期： a.背景Na+内流的基础上，IK通道的时间依从性逐渐失活造成K+外流进行性衰减是形成开始除极主要原因
13、b. If起搏离子流, 引起进一步除极 c. 除极后半期，T型钙通道激活d.当除极达-40mV 阈电位时，激活L型钙通道引发动作电位,浦肯野细胞：（快反应细胞） 波形特征 4期自动除极的原因 If 起搏电流（复极-60mV开始被激活，止 -100mV左右充分激活；属被膜超极化激活、并随时间增加而增加的非特异性内向离子流；主要成分为N a+(也有K+参与) ；可被铯（Cs)阻断。,电生理特性 快反应 慢反应 - RP（最大复极） -90mV -70mV 阈电位 -70mV -40mV AP除极幅值 120mV 70mV AP最大除极速度 200-1000 V/s 约10V/s AP除极主要离子
14、Na+ Ca2+ Ap除极时程 1-2ms 7ms （4期除极速度 ） 0.02V/s 0.1 V/s 阻断剂 TTX 异搏定、Mn2+,（二）心脏传导系统各部位（结区除外） 的自律性及影响自律性的因素 正常起搏点（ pacemaker）与潜在起搏点 窦性节律与异位节律 窦房结对与潜在起搏点的控制 抢先占领（preoccuppation) 超速驱动压抑（overdrive suppression） 人工起搏应注意,影响因素（最大复极电位与阈电位的差距、4期除极的速度）图示 三.心肌的传导性和兴奋在心脏的传导 （一）心肌细胞的传导性（局部电位与 缝隙连接 （二）兴奋在心脏内的传导过程和特点 （图
15、示） 1.心脏起搏点（扁平椭圆形；P细胞与过渡细胞）,影响因素（最大复极电位与阈电位的差距、4期除极的速度）图示 三.心肌的传导性和兴奋在心脏的传导 （一）心肌细胞的传导性（局部电位与 缝隙连接 （二）兴奋在心脏内的传导过程和特点 （图示） 1.心脏起搏点（扁平椭圆形；P细胞与过渡细胞）,2.结间束及兴奋在心房内的传播 前、中、后结间束（1m/s） 优势传导通路（preferential pathway） 3.房室结的单向传导（0.020.05m/s）和延搁作用（需0.1ms）(英文阅读p ) 结构特点及产生原因、临床意义 4.浦肯野系统兴奋的传导 分布：房室束穿入室间隔的膜部，分出左右 束支
16、；末梢进入心室内壁1/3与心室肌细胞相连。 特点：细胞体积大，有丰富的缝隙连接，传 导速度高达1.54m/s;经历0.03s,意义：左、右心室同步收缩，有利于射血。 5.兴奋在心室肌的传导结构 特征 由心内膜向心外膜传导；约需0.03s 6.兴奋在心脏各部位出现的时间及影响 传导的因素(图示） 7.影响心肌传导性的因素 （1）结构因素：心房肌、心室肌以及浦肯 野纤维（70微米）等细胞直径大，内阻较小，产生的局部电流大，兴奋传导快；相反窦房结、房室交界细胞直径（34微米）小，兴奋传导较慢。 2,（2）生理因素 1）动作电位0期除极速度和幅度 2）邻近部位膜的兴奋性 四、体表心电图（electrocardiogram
