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1、P波在多数导联呈钝圆形，可有轻微切迹，但双峰间距0.04s窦性P波在aVR倒置，、aVF和V3V6直立，其余导联（、aVL、V1、V2）可以直立、低平、双向或倒置。逆行P波-P波在aVR导联直立，、aVF导联倒置，表示激动起源于房室交界区。正常P波时间0.11s。P波时间0.11s，且切迹双峰间距0.04s，表示左心房肥大或心房内传导阻滞。肢导0.25mV，胸导0.20mV肢导0.25mV，胸导0.20mV，提示右房肥大。P波低平一般无病理意义。P-R成人心率在正常范围时，P-R间期为0.120.20s。P-R间期随心率及年龄而异。年龄小或心率快时P-R间期较短，反之则较长，老年人可长达0.2
2、10.22s。QRS波群肢体导联波群形态和振幅有较大变化。aVR的QRS波群主波向下，可呈Qr、rS、rSr或Qs型，R aVR 0.5mV，超过此值常提示右室肥大。aVL和aVF的QRS波群形态多变，可呈qR、qRs或Rs型，也可呈rS型，RaVL1.2mV，R aVF2.0mV，超过此值常提示左室肥大。常表现为QRS波群主波向上，、上QRS波群形态随QRS平均电轴而变化若6个肢导的每个QRS波群正向波与负向波电压的绝对值均小于0.5mV，或（和）每个胸导QRS波群电压的绝对值之和均小于1.0mV，称为低电压。前者又称肢导联低电压。常见于肺气肿、心包积液、全身水肿、心肌梗死、心肌炎、心肌病、
3、缩窄性心包炎、胸腔积液、气胸等，也可见于少数正常人。个别导联的QRS波群振幅很小并无病理意义。胸导波群形态较恒定。V1、V2多呈rS型，R/S1，RV11.0mV，超过此值提示右心室肥大；V3、V4呈RS型，R/S接近于1，称为过渡区图形；V5、V6以R波为主，R/S1，RV52.5mV，超过此值常提示左心室肥大。正常成人自V1至V5，R波逐渐增大，S波逐渐变小。若过渡区图形（RS型）出现于V5、V6，且R/S比例仍向右递减，提示心脏顺钟向转位（右心室向前、向左旋转）可见于右心室肥大；若出现于V1、V2，且R/S比例仍向左递增，提示心脏逆钟向转位（左心室向前、向右旋转），可见于左心室肥大。但这
4、种转位图形亦可见于正常人。正常成人QRS波群时间为0.060.10s,婴儿与幼童为0.040.08s，随年龄增长逐渐接近成人。正常成人，VATV10.03s，VATV50.05s。QRS波群时间与VAT延长，见于心室肥大、心室内传导阻滞及预激综合征正常人除aVR导联可呈Qr或QS型外，其他导联Q波的振幅不得超过同导联R波的1/4，时间不得超过0.04s，而且无切迹。正常时，V1、V2导联不应有q波，但可呈QS型，V3极少有q波，V5、V6 你常可见正常范围内的q波。超过正常范围的Q波称为异常Q波。S-T段正常S-T段多为一等电位线，有时可有轻度偏移。但在任何导联S-T段下移不应超过0.05mV
5、。S-T段上抬在V1V5不超过0.3mV，其他导联均不超过0.1mV。正常人上抬的S-T段形态为弓背向下，且常与其后面一个较高的T波相连接。下移超过正常范围常是心肌缺血、心肌损害的征象，也可见于低血钾、洋地黄作用、心室肥厚及室内传导阻滞等。上抬超过正常范围且弓背向上，常见于急性心肌梗死；若为弓背向下则见于急性心包炎。上抬亦可见于变异型心绞痛、室壁膨胀瘤。T波正常的T波是一个不对称的宽大而光滑的波，其前支较长，后支较短。正常情况下，T波的方向大多与QRS波群的主波方向一致，即aVR倒置，、V4V6直立，其余导联的T波可直立、双向或倒置。但若V1导联T波直立，则V2、V3导联T波就不应倒置。在幼儿
6、，V4导联T波仍可能倒置，但在V5等左胸导联中，不论年龄，一概不应有倒置的T波在以R波为主的导联中，T波不应低于同导联R波的1/10。胸导的T波有时可高达1.21.5mV（V2V4）,但 V1导联的T波一般不应超过0.4mV。若胸导联上T波均直立，V5的T波不应低于V1的T波。Q-T代表心室除极和复极的所需要的总时间。Q-T间期的长短与心率的快慢有密切关系。心率越快，Q-T间期越短，反之则越长。女性的略较男性为长。心率在60100次/分时，正常范围应在0.320.44s之间Q-T间期延长常见于心肌缺血、心肌损害、心室肥大、心室内传导阻滞、低血钙、低血钾及胺碘酮、奎尼丁等药物影响。Q-T间期显著
7、延长伴T波异常可出现严重心律失常。Q-T间期缩短可见于高血钙和洋地黄效应等。标准导联导联：心电图机正极接左上肢，负极接右上肢；导联：心电图机正极接左下肢，负极接右上肢；导联：心电图机正极接左下肢，负极接左上肢。加压单极肢体导联加压单极右上肢导联（aVR）：探查电极置于右上肢并与心电图机正极相连，左上、下肢连接构成无关电极并与心电图机负极相连。加压单极左上肢导联（aVL）：探查电极置于左上肢并与心电图机正极相连，右上肢与左下肢连接构成无关电极并与心电图机负极相连。加压单极左下肢导联（aVF）：探查电极置于左下肢并与心电图机正极相连，左、右上肢连接构成无关电极并与心电图机负极相连。胸导联V1导联：
8、胸骨右缘第4肋间。V2导联：胸骨左缘第4肋间，作用同V1。V3导联：V2与V4连线的中点。V4导联：左锁骨中线与第5肋间相交处，作用同V3。V5导联：左腋前线V4水平处。V6导联：左腋中线V4水平处，作用同V5。标准导联主要反映左心室的电位变化加压单极肢体导联aVR主要反映右心室的电位变化aVL主要反映左心室的电位变化aVF胸导联V1主要反映右心室的电位变化V2V3反映室间隔及其附近的左、右心室的电位变化。V4V5主要反映左心室的电位变化。V6心电轴的测定测定方法目测法一般根据导联与导联QRS波群的主波方向，可估测心电轴的大致方位不偏-和导联的主波都向上；左偏-导联的主波向上，导联的主波向下；
9、右偏-导联的主波向下，导联的主波向上；不确定-其余QRS主波方向组合均为不确定。振幅法分别测算出、导联QRS波群的振幅的代数和，然后将其标记于六轴系统中、导联轴的相应位置，并由此分别作出、导联轴的垂直线，两垂直线相交点与电偶中心点的连线即为所求的心电轴。测量该连线与导联轴正侧段的夹角即为心电轴的度数查表法根据计算出来的、导联QRS波群的振幅的代数和直接查表临床意义心电轴不偏（+30+90）正常心电轴一般在0+90之间。心电轴轻度或中度右偏（+90+120）不一定是病态，可见于正常婴幼儿、垂位心脏、肺气肿和轻度右心室肥大心电轴显著右偏（+120+180）多为病态，可见于右心室肥大、左束支后分支传
10、导阻滞，也可见于左心室起源的室速、广泛心肌梗死等心电轴轻度或中度左偏（+30-30）不一定是病态，可见于妊娠、肥胖、腹水、横位心脏和轻度左心室肥大。心电轴显著左偏（-30-90）多为病态，见于左室肥大、左束支前分支传导阻滞，也可见于右心室起源的室速。心电轴极度左偏或极度右偏，称为不确定电轴（-90180或180+270）窦性心律伴不确定电轴，可见于冠心病心肌梗死、肺心病及先心。宽QRS波的心动过速及单次出现的宽QRS波伴不确定电轴时，提示宽QRS波起源于心室，可用于宽QRS心动过速及房颤伴宽QRS波的鉴别诊断。正 aVF V5 V6负aVR V1 V2变异大 aVL V3 V4横线代表时间，纵
11、向距离代表电压。纸速：25mm/s 每小格0.04s纸速：50mm/s 每小格0.02s。定准电压1mV等于10mm 每小格0.1mV定准电压1mV等于 5mm 每小格0.2mV肺实变概念肺实变是指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。主要由炎症（如肺炎链球菌性肺炎、肺结核、肺脓肿）引起，也可见于肺梗死、肺肿瘤等。视诊两侧胸廓对称，但呼吸动度可呈局限性减弱或消失。触诊气管居中，触觉语颤增强。叩诊呈浊音，高度大块肺实变可呈实音。听诊肺泡呼吸音消失，可听到病理性支气管呼吸音、响亮性湿罗音、听觉语音增强及支气管语言。肺不张概念肺泡内不含气或仅含少量气体时，肺组织萎陷，称为
12、肺不张。阻塞性肺不张由支气管阻塞所致，最为多见。压迫性肺不张多因肺组织受到外部压迫所致，见于大量或中等量胸腔积液、大量心包积液、心脏过度肥大及肺内肿瘤等。分类阻塞性肺不张（面积较大的）压迫性肺不张视诊病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸动度减弱或消失。患侧胸廓饱满触诊气管移向患侧，语颤减弱或消失。气管向健侧移位，语颤可增强。叩诊浊音或实音。浊音。听诊呼吸音消失，听觉语音减弱或消失。可有病理性支气管呼吸音及听觉语音增强胸腔积液概念胸膜腔的脏层和壁层胸膜之间有过多的液体积聚。胸腔积液量达300ml以上时，X线可检查证实。少量胸腔积液（300500ml以下）者常无明显体征，中等量至大量胸腔积液（超过150
13、0ml）时体征较明显。视诊肋间隙饱满，呼吸动度减弱，心尖搏动向健侧移位。触诊气管被推向键侧，患侧语颤减弱或消失。叩诊积液区叩浊，大量积液或脓性积液伴胸膜增厚时叩诊呈实音。患侧心界可叩不出，积液量多时心界向健侧移位。不伴胸膜增厚粘连的中等量积液的患者，可叩得积液区上界的Damoiseau线，积液区后上方的Garland三角区和积液区前上方的Skodaic叩响两个浊鼓音区，以及健侧后下方脊柱旁的Grocco三角区呈浊音等体征。听诊积液区呼吸音减弱或消失，听觉语音减弱或消失；液面上区域因为压迫性肺不张而听到病理性支气管呼吸音或病理性支气管肺泡呼吸音。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄时，舒张期左心房的血液进入左心
14、室发生障碍，导致左心室的充盈量减少，左心房过度充盈，房内压增高，左心房代偿性扩张与肥厚。左心房压升高又可使肺静脉及肺毛细血管发生扩张和淤血，由于肺循环阻力增加与后期的肺小动脉硬化导致肺动脉高压。肺动脉高压导致右心室负荷加重而发生代偿性肥厚与扩张，最后导致右心功能不全。视诊二尖瓣面容，心尖搏动左移，可有中心性发绀，严重右心衰竭时可出现周围性发绀。触诊心尖搏动左移，心尖部可触及舒张期震颤，肝脏肿大，肝-静脉反流征阳性，下肢可有凹陷性浮肿。叩诊轻度狭窄时心界可正常；随狭窄加重，心浊音界呈梨形。听诊心尖S1亢进，有较局限的、递增型隆隆样舒张中晚期杂音，左侧卧位时更清楚；可伴有二尖瓣开放拍击音。肺动脉瓣
15、区P2亢进，并可出现分裂；可有相对性收缩期杂音。当肺动脉高压、肺动脉扩张所致相对性肺不全时可听到Graham Steell杂音。右室明显扩大引起相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区听到风吹样收缩期杂音。由于慢性肺淤血，肺底可出现湿啰音。二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全时，在左心室收缩过程中，部分血液经关闭不全的二尖瓣口反流入左心房，使其充盈度及压力增加而发生代偿性扩张与肥厚。左心室在舒张期除接受正常由左心房流入的血液外，还需容纳由左心室反流入左心房的血液，左心室的容量负荷加重，因而引起代偿性扩张及肥大。视诊心尖搏动向左下移位，搏动增强，发生心衰后搏动减弱。触诊心尖搏动向左下移位，可呈抬举性。重度关闭不全者可触及收缩期震颤。叩诊心浊音
