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1、第八单元 发 热,下丘脑体温调节中枢,温度感受器,效应器,调定点,产热,散热,内容：,发热的概念 发热的原因和分类 发热的发生机制 发热的分期 发热是机体的代谢和功能改变 发热的生物学意义,发热：是指在致热原的作用下，体温调定点上移而引起的体温升高。 正常体温：腋温：36-37 体温升高：体温超过正常值0.5,概 述,体温 升高,生理性 体温升高 病理性,剧烈运动 月经前期、妊娠 应激,发热,休温升高的分类,低热： 38 中热：38-39 高热：39-40 过高热40 ,过热：被动性体温升高,补充：原因和分类,1、感染性发热：最常见，但不是唯一的因素 2、非感染性发热： 无菌性炎症 恶性肿瘤:
2、恶性淋巴瘤 、白血病 变态反应 类固醇物质:肾上腺皮质激素的代谢产物,致热原： 能引起人类或实验动物发热的物质 分为发热激活物和内生致热原两种,二、 发热的机制,第一节 发热的原因和发病机制,发热,发热激活物,内生致热原,外致热原,体内产物,病理性体温升高,（一）发热激活物： 1、外致热原（来自体外的致热物质） 病原微生物：细菌最常见。 2、体内某些产物：抗原抗体复合物、类固醇、淋巴因子等-非感染性发热 作用：促进内生致热原的产生和释放。,二、内生致热原(EP) 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的，能引起T升高的物质。 种类：白细胞介素-1，-6，肿瘤坏死因子、干扰素等 激活、
3、合成、释放（图示）,(三)内源性致热源引起发热的机制,体温：病因 发热激活物 产致热原细胞 内致热原 体温调节中枢 体温调定点 产热 散热（血管收缩，骨骼肌不随意收缩） 体温,发热激活物,致热微生物及其产物 内毒素、外毒素 致炎物 组织蛋白分解产物 抗原抗体复合物 类固醇,下丘脑 ,PGE cAMP Na+/Ca2+,体温调定点上移,散热,产热,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,体温上升,发热发病学基本环节模式图,EP,单核细胞,体温： 体温调定点降至正常 产热，散热 （血管扩张，出汗） 体温降至正常,第二节 发热的分期,体温上升期 ：产热散热， 高热持续期： 体温调定点=体温 产热与散热在高水
4、平上平衡 体温下降期：产热 散热，体温逐渐下降,发热的分期及临床表现,寒战 血管改缩,发热 血管扩张,寒战 血管收缩,发热 血管扩张,体温,调定点 恢复,体温 上升期,体温 高峰期,体温 下降期,发热时相中调定点与中心温度的关系,41 40 39 38 37,调定点 上移,(1)稽留热：体温恒定的维持在高水平 大叶性肺炎、伤寒,(2)弛张热：持续高热，每天体温波动大于1 化脓性炎症,(3)间歇热：体温骤升后迅速降到正常或以下 痢疾,(4)不规则热：变化无规律 红斑狼疮、结核,(5)周期热：波浪热， 回归热,四、 机体的代谢和功能变化 (理解),一、物质代谢变化 ：一般体温升高1，物质代谢率提高
5、13. 1、糖代谢 葡萄糖分解，糖原储备乳酸疲乏、肌肉酸痛。,2、脂肪代谢 脂肪分解代谢增强， 脂肪酸、酮体增多。 消耗消瘦,3、蛋白质代谢：,蛋白分解，血浆蛋白 蛋白分解产物 负氮平衡，患者抵抗力降低。,4、维生素代谢 消耗 发热 维生素缺乏 吸收,5、水盐代谢： 体温上升期和高热持续期时：排尿，水钠潴留。 体温下降期：出汗，脱水。 组织分解增强 K+ 产酸增强 代谢性酸中毒,1、心血管功能改变 交感+ 血温刺激窦房结 体温上升期：心率加快、血压略升高,二、功能改变,下降期：血管扩张 血压轻度下降 大汗 虚脱,2、呼吸系统 血温 呼吸中枢兴奋 酸性代谢产物 呼吸加深加快,呼碱,3、消化系统 消化液分泌 发热交感+ 胃肠运动,4、泌尿系统 早期：发热交感+ 肾血管收缩 尿量比重 高热 肾小管细胞水肿蛋白尿 长期发热,5、神经系统 早期：体温、脑血流量中枢神经系统 兴奋头痛、头昏 小儿：40 ，中枢神经系统发育不全易抽搐惊厥,有利：一定程度的发热可唤起机体的免疫功能。 不利：过高过久对机体不利。 P69：病例,三、发热的意义,1.名词解释：发热、 内生致热原 2. 试述发热发病机制的基本环节。 3.试述发热的时相及其热代谢特点。,复习思考题,再 见,
