冠心病的心电图表现_1

《冠心病的心电图表现_1》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠心病的心电图表现_1（69页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、冠心病的心电图表现,导联电极安置,常用概念,(1) P波：在肢体导联中除avR为倒置外，余导联多为直立，或较低平。在胸壁导联V1-6，多不够明显直立。 (2) P-R间期：自P波开始至QRS波群开始的时间,0.12-0.20s。 (3) QRS波群：狭窄，形态多样的(qR，R，Rs，rs，或qRs)波群，时间在0.06-0.10s范围内。 (4)ST段：是自QRs波群终了的J点开始至T波开始的一段。正常随T波的直立而浅浅的上飘。ST段平行的压低或斜向下的压低不正常，轻度抬高可见于正常人，应与临床情况结合判断正常与否。 (5)T波：除在avR导联是例置外，余在R波高于0.5mv时均应直立。(如在

2、I，II导联应直立，avR中应倒置，胸前导联自V4-6均直立)。 (6)U波：T波后小波，V2-3易见，应直立。 (7)Q-T间期：自QRS波开始至T波终了的间期，随心率而略有长短之别。与心率不符的延长有较重要意义。异常缩短多为药物或电解质紊乱影响,电轴,临床工作中很少测量P波和T波的电轴，而QRS波群的电轴变化常与心脏病变密切相关。 电轴的正常值在-30+90度，-30-90度电轴左偏，+90+180电轴右偏，-90+180度电轴不确定,冠状动脉供血不足：复极变化,1、缺血性T波变化 （1）T 波形态改变：双肢对称、波形变窄、顶端变锐。 （2）T波振幅的改变：左胸导联T波振幅逐渐降低，进一步

3、所有导联T波低平。 （3）T波方向的改变：T波双向或倒置，甚至呈“冠状T”。 （4）缺血性T波改变常呈定位分布 （5）缺血性T波多有动态改变,2、缺血性ST段变化 （1）ST段平坦延长：在基线上平直延长0.12S，常见于以R波为主的导联，并在早期出现。 （2）缺血性ST段降低：以R波为主的导联降低 0.05mV (0.5mm)(导联除外)。 常见的几种类型：水平型：R波顶点垂线与ST段的交角等于90；下垂型： R波顶点垂线与ST段的交角90 ；近似缺血型：R波顶点垂线与ST段的交角 90 ，80 ，而且下移0.075mV,3、U波的变化： 在T波直立的导联出现U波倒置 4、Q-T间期的变化 ：

4、Q-T间期延长,冠状动脉供血不足：除极变化,1、QRS波群增宽，电压降低。 2、传导阻滞：房室传导阻滞、完全性或不完全性左右束枝阻滞、房内阻滞等。 3、心律失常：各种早搏及心房颤动，以室早最为常见。 4、PTF-V1负值增大,一、急性心肌梗死的心电图诊断,（一）特征性改变 （二）动态性演变 （三）定位和定范围,（一）特征性改变:,1、缺血性改变： 冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。 心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌

5、的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。,2、损伤性改变：,随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。 3、坏死性改变： 更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离

6、梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。,典型急性心肌梗死心电图诊断的 三要素：,1、病理性Q波（坏死改变） 1）Q波增宽0.04S 2）Q波加深1/4 R Q波出现粗钝与切迹 2、ST段弓背向上抬高 （损伤改变） 3、 T波倒置（缺血改变）,ST段变化的意义,ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死 单纯ST段压低 单纯ST段压低的导联6个，AMI的特异性为96.5%； V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗； V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒

7、置； V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性 后壁损伤或左室氧耗量的增加。 ST段压低与ST段抬高同时存在 前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致； 下壁梗死合并以V1-V3或、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD病变的“除外现象”； 下壁梗死合并V4-V6 ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。,1.心电图与冠脉造影的关系 梗死相关血管最常发生于LAD（44-56%），其次为RCA（27-39%），再次为Lcx（17%）。 2、ST段抬高的意义 最初ST段的变化总和是影响开始溶栓时间（door-to-

8、thrombolysis time)的主要变量。 下壁（、aVF）或侧壁（V5、V6、aVL）至少1个导联ST段抬高1mm。 前壁至少1个导联ST段抬高2mm。 此标准的准确性83%，敏感性56%，特异性94%。,Q波的意义,ST段抬高的心梗并不总是出现病理性Q波，亦并非为透壁性心梗；反之亦然； Q波可能提示冠状动脉的高闭塞率； 心电图的Q波心梗提示局部室壁运动不协调。,（二）心电图的动态演变及分期,1、超急性期： 时间：数分钟至数小时（大多在3小时内） 心电图：1）ST段斜形抬高、T波高耸。 2）急性损伤阻滞：QRS振幅增高 及轻度增宽。 临床意义： 此期因图形不典型， 容易漏诊。 心肌尚未

9、坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗十分重要。,2、急性期：,时间：开始于数小时或数日，可持续数周 心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、 病理性Q波或呈QS形、T波由直立 转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、 损伤、缺血的心电图特征在此期 可同时存在。 临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行 严密观察。,3、亚急性期：,时间：数周至数月，一般为6周至6个月。 心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅， 病理性 Q波存在。 临床意义：患者可逐渐开始体力活动。,4、陈旧期：,时间：46月以后。 心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固 定不变，病理性Q波。如小范围梗死， 病理性

10、Q波可变小或消失。 近年来，对急性心肌梗死实施溶栓或介入性治疗后，可显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。,心梗的分类（一）,分Q波心梗和无Q波心梗。前者心梗部位判断主要看异常Q波出现位置。其分超急性期（发病后数分钟-数小时内）、急性期（坏死后数小时-数天，ST段抬高、出现Q波、T波直立）、衍变期（持续数小时-数周，ST段回落下降、T波倒置、Q波加深）、陈旧期。 Q波形成必具三个条件： 范围：梗死区直径20-30mm时产生病理性Q波。左室厚度50%。否则仅引起QRS形态变化，如顿挫、切迹、R波电压下降 部位：须位于QRS波群起始40ms，包括室间隔、

11、左右心室前壁、心尖部和左心室侧壁 无Q波心梗，包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围灶性心梗；以及缺血坏死累及不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗者。先出现ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T改变持续1-2天以上；还有更小范围的心梗可无ST段变化，只有T波的动态变化。,现根据ST段是否抬高分ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）。 STEMI绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗，临床上一般将其视同于Q波心梗。其分急性期（ST段升高一直持续存在）、亚急性期（ST段逐渐恢复到等电位线）、恢复期（病情稳定期）、远期。 N

12、STEMI心电图可表现ST段下移和/或T波倒置等，处理得当与否对预后影响很大。这两种分法在临床治疗有不同意义，请参见各心血管内科学书籍。,心梗的分类（二）,（三）心肌梗死的定位诊断,前间壁：V1、V2、V3 前壁： V3、V4、V5 广泛前壁：V2V5（V1）（V6） 高侧壁：、AVL 侧壁：V5、V6、V7 下壁： 、AVF 正后壁：V7、V8、V9 右室：V3R、V4R、V5R,左主干病变,左主干完全或次全闭塞的病人静息心绞痛的心电图表现为aVR导联ST段抬高，、V4-V6ST段压低。ST段变化的总和18mm。,近段前壁心肌梗死， V2 、 V3 ST段抬高，此外V1ST段抬高， V5、V

13、6、 II、III、aVF压低. 肢导aVR抬高.,前壁/前间壁/前侧壁梗死（LAD闭塞）,LAD闭塞后ST段抬高在V2 、V3最明显，依次为V3、V4、V5、aVL、V1和V6。 近段闭塞的强预测因素为ST段抬高波及到、aVL 导联，常合并存在下壁导联ST段压低。,LAD远段闭塞：V2导联ST段抬高3.2mm；V4V6出现新的Q波；V2导联R波增高,前壁/高侧壁梗死（D1闭塞）,左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。M1为罪犯血管的心电图表现：、aVL导联ST段抬高合并V2导联ST段压低。D1为罪犯血管的心电图表现：敏感性指标为、aVL导联ST段抬高；特异性指标为胸前导联ST段抬高合并aVL导

14、联ST段抬高。 前壁中央（mid-anterior)梗死： D1闭塞造成的独特心电图改变，即非连续性aVL和V2ST段抬高，加上、aVF或V4导联ST段压低。 它表现为除室间隔和左室心尖部外的左室壁运动消失。,间隔梗死,在多数LAD闭塞的病人中V1-V3ST段抬高常假设存在室间隔梗死。其实不然，它是合并明显的心尖部运动异常。 实际上，与超声室间隔运动减弱相一致的心电图表现为V3-V4的ST段抬高 。,LAD occlusion distal to the first diagonal but proximal to the first septal branch. lead aVL shows

15、 ST-segment depression.,LAD于第一间隔支水平闭塞：aVR导联ST段抬高（敏感性43%，特异性95%），侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30%，特异性84% ），V5导联ST段压低（敏感性17%，特异性98%），RBBB（敏感性14%，特异性100%）， V1导联ST段抬高2.5mm（敏感性12%，特异性100% ） V1导联ST段抬高：V1导联记录的电变化来自右侧室间隔区域，它是由LAD的间隔支供血或RCA的圆锥支提供额外的血供。这有助于解释为什么2/3的前壁AMI患者无V1ST段抬高。V1-V4导联ST段抬高的病人有7%继发于RCA闭塞，其心电图特点为ST段高度

16、由V1-V4递减。,前壁+下壁损伤,前壁和下壁联合的心电图ST段抬高给人以大面积心肌损伤的印象。然而它常是由于长的LAD远段闭塞，且LAD绕过心尖，其室壁运动异常仅限于心尖部。 当、aVF的损伤合并V1ST段抬高，而V2ST段压低时，提示右室梗死。,侧壁和后壁梗死（Lcx闭塞）,Lcx的解剖变异大，供应左室的面积小。 常规12导联心电图仅能显示不到一半病例的ST段抬高。 ST段抬高最常出现在、aVF，其次为V5、V6、aVL V7-V9导联ST段抬高与后壁运动异常有关，诊断特异性高。,下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）,典型的下壁心梗心电图表现为、aVF的ST段抬高。其中80-90%为RCA闭塞，其余为Lcx病变。 导联ST段的抬高大于导联，强烈提示病变位于RCA。 aVL导联ST段压低，往往提示RCA闭塞（敏感性94%，特异性71%），且不支持同时合并有后壁和右室梗死。无aVL导联ST段压低提示Lcx近段闭塞。 V5、V6导联ST段抬高2m