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1、第六章 血液循环 Blood Circulation,心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。 血液循环的主要功能 新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物； 体液调节：运输激素或其它体液因素； 内环境的相对稳定； 血液防卫功能等。,血液循环解剖概要图,内容提要,第一节 心脏电生理和生理特性 第二节 心脏的泵血功能 第三节 血管生理 第四节 心血管活动的调节 第五节 器官循环,第一节 心脏电生理和生理特性,几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。 心脏的主
2、要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。,心室肌的RP和AP,（一）,一、心肌细胞的动作电位和兴奋性,根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: 快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。 快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。 慢反应自律细胞：O期去极速率慢, 4期有自动去极化。 慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。,(二)心室肌RP和AP的形成机制 1心室肌细胞RP形
3、成机制 （1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。 （2）机制：=K+平衡电位 条件：膜两侧存在浓度差： 膜通透性具选择性：K+/Na+100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。,K+i K+o281,Na+i Na+o113,2.心室肌细胞AP的形成机制：,0期： 刺激 RP 阈电位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 Na+平衡电位 （0期）,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。,0期,按任意键显示动画2,1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+外流 快
4、速复极化 （1期）,Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化 （2期=平台期）,慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期： 慢Ca2+通道失活 +
5、 IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 （3期）,4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,(三)影响兴奋性因素 1.静息电位水平 RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,2.阈电位水平 （为少见的原因） 上移RP距阈电位远需刺激阈值兴奋性 下移RP距阈电位近需刺激阈值兴奋性,3.Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关
6、的时间进程。,完全备用 失 活 刚复活 渐复活 基本备用 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高,(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。,心室肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期
7、-80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期,心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。,2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的，原理基本同骨骼肌。 （1）不发生强直收缩 心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期
8、内，心肌都不会发生兴奋反应。 当刺激频率多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 但在离体蛙心灌流实验中，当Ca2+o过高时钙僵（Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。,（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。,（3）有关心肌收缩的几点说明 对Ca
9、2+o有明显的依赖性 Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。 心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对Ca2+o依赖性较大。在一定范围内: Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+oCa2+内流肌缩力 Ca2+oCa2+内流无兴奋收缩脱耦联,影响收缩的因素（略） a.前负荷的影响 前负荷肌节初长度横桥联结数收缩力 V回流量（其它因素不变）前负荷收缩力 b.后负荷的影响 大A压肌缩短的程度和速度 如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐 增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。,最适初长时收缩力最大
10、,（超过一定限度）前负荷收缩力,c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒H+H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合心缩力 d.交感神经或儿茶酚胺 交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。 e.迷走神经或乙酰胆碱 迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放, Ca2+内流减少，心缩力减弱。,二、心肌的自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心脏的自律性来源于特殊传导组
11、织中的自律细胞，它们能自动产生节律性兴奋，再传导到其他的心肌细胞。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。 窦房结发生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。正常人体窦房结的自动节律性活动主要受迷走神经的抑制作用，因而正常心率每分钟仅为6080次。,（一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位,(1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位 AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。,（2）电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙 通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,C
12、a2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递增性失活,自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）
13、开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放,Ca2+ 内 流 ,产 生 AP 的 0 期,注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.形成机制： 0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+离子流所引起的自动去极化。,2.特点： （1）0期去极化速 快，幅度大。 （2）4期自动去极化速度比窦房结细胞
14、的慢，故自律性低。,注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，TTX不能阻断。,小结：快反应自律细胞的电位形成机制 断,3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活,电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活,K+ 递 减 性 外 流,Na+ 递 增 性 内 流,自 动 去 极 达 阈 电 位,快 N+ 通 道 开 放,Na+ 再 生 式 内 流,去 极 化产 生 AP 的 0 期,当去极化电位至-50mV时If 通道失活，自动去极化终止,自我启
15、动,自我发展,自我终止,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP AP波形分5个期： AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 （以快通道为主） RP大：-85mv-90mv RP小：-85mv-90mv Rp稳定（普通心肌细胞）Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞） 通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定,（二）心肌自律性与心律的关系 自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-房室结-浦氏纤维 （90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分） 心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱
