有关休克ppt课件_2

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1、思考题,休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。 休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。 休克难治期的微循化变化特点。 血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？ 休克的治疗原则是什么？,休 克,Shock,在内容安排上，休克专题重在报告失血性休克和组织、器官进一步损害的机制方面的新进展、尤其是HMGB1的重要作用，以及抗炎、中医药治疗等方面。 脓毒症专题除了基础机制研究外，还对2012脓毒症指南以来临床救治的经验进行高度总结和分析，免疫功能紊乱和免疫调节进展为新指南的制定提供参考。,2015广州国际休克脓毒症大会,休克的基本概念,因各种原因（ 如大出血、创伤、烧 伤

2、、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少和组织血液灌流量严重足，致各重要生命器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,面色苍白,四肢湿冷,神志淡漠,少尿或无尿,血压下降,脉搏细速,休克的主要表现,主要表现,动脉压，脉压差15mmHg 脉搏快而微弱 中心静脉压（CVP） 面色苍白、四肢厥冷 尿量15ml/h 呼吸加快 血浆CO2结合量、乳酸含量 烦躁不安或表情淡漠、神志不清,循环血量减少,微循环灌注不足,组织缺氧,整体（19世纪末）：外周循环衰竭、 BP 组织（ 20世纪60年代）：微循环学说 细胞、分子（21世纪）：细胞、体液因子,一、 休克的病因与

3、分类,（一）病因 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈的神经刺激 心脏和大血管病变,（二）分类,按病因分类,失血性休克,烧伤性休克,创伤性休克,感染性休克,过敏性休克,心源性休克,神经源性休克,按病因分类,（二） 休克的分类-按病因分类,心源性休克 心泵衰竭 失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克,心输出量 微循环灌注压,交感兴奋，CA 毛细血管前阻力,A-V吻合支开放受体兴奋,血液流变学改变微循环阻力,组胺释放 毛细血管后阻力,血管紧张性 血管容积,微循环动脉血灌注急剧减少,按休克发生的起始环节分类 1. 低血容量性休克 2. 血管源性休克 3. 心源性

4、休克,（二）分类,按血液动力学特点分类 1. 高排低阻型 2. 低排高阻型 3. 低排低阻型,（二）分类,高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型,心输出量 高 ,外周阻力 ,皮肤 温暖、潮红 苍白、冷湿,临床 感染性休克早期 多见 失代偿,有效循环血量急剧减少,全身组织器官 血液灌流严重不足,血容量,心泵功能,外周血管阻力,失血性休克 烧伤性休克 失液性休克,心源性休克,过敏性休克 神经源性休克,感染性休克,微循环障碍,二 休克的发生发展机制,微循环,以失血性休克为例，根据微循环灌流特点的变化可将休克分为三个期,缺血性缺氧期（期）,淤血性缺氧期（期）,衰竭期（期）,二 休克的发生发展机制,1 缺血

5、性缺氧期（ischemic anoxia phase）,微循环变化特点：少灌少流，灌少于流,二 休克的发生发展机制,1、缺血性缺氧期 （休克期） 微循环血液灌流的变化特点： 少灌少流，灌少于流 2、微循环缺血的机制： 主要与交感肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶 酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。 即 1）交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多 2）心肌抑制因子 3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用,（2）微循环改变的代偿意义： 1）血液重新分维持动脉血压： 增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾 等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织 液反流增加，起“自身输液”的作用 2） 心率加快、心

6、收缩力加强，维持心输出量。 3） 外周阻力增高,“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。,（3）临床表现： 烦躁不安，面色苍白，四肢冰冷， 出冷汗， 脉搏细数，尿量减少； 血压可骤降、略降、正常或有所上升， 脉压减少； 神志清醒可出现烦躁,（1）微循环血液灌流的变化特点： 多灌少流，灌多于流 （2）微循环缺血的机制： 酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩

7、血管和使血 管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤 滞的重要原因。即： 1） 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 2） 局部舒血管代谢产物增多,2、淤血性缺氧期（休克期）,3） 血液流变学的改变 1.白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔 2.RBC变形力和聚集 3.血小板聚集和微血栓形成 4)内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低,淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase）,微循环变化特点：多灌少流，灌多于流,（2）微循环改变的后果： 1 自身输液，自身输血停止 血容量减少 外周阻力降低 心、脑血液灌流减少 恶性循环的形成

8、 （3）主要临床表现： 静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小； 脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿； 皮肤黏膜发绀，出现花斑,休克期临床表现及机制,微循环淤血,回心血量,脑缺血,神志淡 漠昏迷,心输出量,BP,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,皮肤淤血,皮肤紫绀，出现花纹,（一）微循环血液灌流的变化特点： 微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微 血栓形成，微循环血流停止，出现不灌不流 状态 （二）主要临床表现: 1. 循环衰竭 2. 毛细血管无复流（no-reflow）现象 3. 重要器官功能障碍或衰竭,3、衰竭期（休克期）,（三）休克衰竭期（irreversible phase）,微循环变化特点：不

9、灌不流,（三）休克期难治的机制 ： 1) 微血管麻痹 2) DIC形成 3) 全身炎症反应综合症 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS）,DIC的发生：,（1） 休克动因的作用： 感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径 （2） 缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6） 单核吞噬系统功能抑制,DIC形成后对休克的影响,（1） 微血栓阻塞通道回心血 （2） 血管通透性（凝血与纤溶过程产 生FDP，增加血管的通透性） （3）

10、 出血时血容量进一步 （4） 器官栓塞、梗死,休克发展过程中微循环的变化,休克期 休克期 休克期,特点,机制,影响,代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。,比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。,(一) 神经机制,（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉 回流、心输出量增加； （2）血液重分布 心脑：局部自身调节（BP70mmHg)故 脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。 皮肤、内脏血管收缩。,BP 交感-肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分泌,休克发生发展的机制 微循环变化的机制 1) 神经机制：交感-肾上腺髓质系统

11、持续性兴奋 2) 体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子 其他 3) 血液流变学性质的变化： 血细胞比容和红细胞的改变 白细胞贴壁黏着和嵌塞 血小板黏附聚集 血浆黏度增大,血管活性胺 调节肽 炎症介质,二、体液机制,儿茶酚胺 组胺 5-羟色胺,内皮素 血管紧张素 血管加压素 ANP 血管活性肠肽 降钙素基因相关肽 激肽 内源性阿片肽,促炎介质：TNF、IL-1、IL-2、IFN等 抗炎介质：IL-4、 IL-10、 PGE2、PGI等,儿茶酚胺（CA: E, NE, DA）,血管张力、血流分布、心肌功能 休克学说 皮肤、腹腔内脏、肾 密度高 脑、冠状动脉 密度低 受体拮抗剂（酚妥

12、拉明） 休克学说 休克时E比NE增多10-15倍 胃肠道、骨骼肌血管扩张 A-V吻合支开放 受体拮抗剂（心得安） 休克：使用、受体拮抗剂？,组胺,贮存于组织肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板，由脱羧酶作用于组胺酸产生 不同种属动物：收缩、扩张 休克时 H2受体，扩张微ACap前括约肌微V H1受体，收缩微V（肺微血管均收缩） H2受体兴奋：cAMP，抑制Ca2+内流，抑炎 H1受体兴奋：cGMP，促进Ca2+内流，促炎,组胺,小动脉， 静脉扩张,毛细血管壁 通透性增加,BP 回心血量 血液黏滞度,5-羟色胺,缺氧,儿茶酚胺,肥大细胞,血管内 皮细胞,5-羟色胺,静脉强烈收缩,毛细 血管 壁通 透性

13、 增加,血浆渗出,血液浓缩,血小板聚集,休克,肾血流量,肾近球细胞,肾素,血管紧张素（Ag）,Ag,Ag 转换酶,Ag,氨基肽酶,Ag,Ang,作用： 收缩血管、升高外周阻力、促进静脉回流，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮 普通血管紧张素转换酶抑制剂： 抑制Ag Ag 加强激肽系统 如:卡托普利 阿利吉仑(直接抑制肾素)、依普利酮(醛固酮抑制剂),Ang,ET,生理条件下，ET浓度极低 休克时，循环ET水平显著增高，与组织损 伤程度呈正相关，与血流动力学参数呈负相关 ET早期作为局部激素参与休克发病，代偿性升高则有益于机体,血管加压素,有效血容量 血浆晶体渗透压 大出血 疼痛 全身低血压 Ang释放,

14、血管加压素,抗利尿,缩血管,ANP,利钠、利尿，舒张血管、支气管平滑肌，抑制肾素释放的作用 休克时血浆ANP水平显著提高 ANP与肾素-血管紧张素系统、ADH相互制约，可防止畸形肺损伤的发生,血管活性肠肽（VIP）,可舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌 休克早期，VIP的释放可能有利于增强心肌收缩力、增加心排血量，改善内脏缺血 休克晚期，VIP可能参与低血压、缺血-再灌注损伤的发生。,激肽,扩血管、增加毛细血管通透性 激肽释放酶激活物 激肽释放酶原 激肽释放酶 激肽原 纤溶酶原 缓激肽 纤溶酶,内源性阿片肽,可降低血压，减少心排出量，减慢心率,降钙素基因相关肽（CGRP）,内源性血管

15、舒张剂 可能参与低血压发生 改善小肠及重要脏器血供，具有细胞保护作用 CGRP进一步释放导致休克恶化,PLA2,细胞膜磷脂,AA + PAF,PGH2,环加氧酶,脂加氧酶,5-HPETE,5-HETE,LX,LTA4,LTB4,LTC4,LTD4,LTE4,LTF4,中性粒细胞LTB4 肥大细胞LTD4 血小板LTC4,花生四烯酸的代谢,血小板活化因子（PAF）,来源： 巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血管内皮细胞、血小板、PAF PAF刺激物： TNF、凝血酶、白三烯、缓激肽、组胺、ATP 生物学效应： 增加血管通透性 趋化作用 休克样变化 激活炎症细胞 PAF拮抗剂： 银杏叶、海风藤、款冬花,各体液因子的相互作用,多因子、各效应相互协同 生理剂量IL-1不产生类似休克的表现 小剂量IL-1明显加强TNF的作用 一些因子影响到其他因子产生 TNF诱导IL-1、PAF等因子的合成 IL-1、PAF 也诱导TNF