单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,*,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,*,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,,*,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,,*,,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,*,,*,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,*,,*,,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,*,,*,单击此处编辑母版标题样式,,单击此处编辑母版文本样式,,第二级,,第三级,,第四级,,第五级,,*,,*,心血管系统疾病—亚心炎高血压病,,基础课,临床课,地位与作用,,总论,细胞、组织的,,适应和损伤,损伤的修复,局部血液,,循环障碍,炎症,肿瘤,95%,,各论,病因,发病机制,病变特征,疾病的,,特殊规律,结局,有关临,,床表现,,亚急性感染性心内膜炎,高血压,,,,是由病原微生物直接侵犯心内膜或心瓣膜而引起的炎症性疾病，伴,赘生物形成,。
主要由细菌引起，故也称细菌性心内膜炎 根据病因和病程，通常分为急性和,亚急性,两种感染性心内膜炎,infective endocarditis, IE,P136,,亚急性感染性心内膜炎,一、病因和发病机制,,1、病因,,是由,致病力相对弱,的病原微生物引起，最常见为,草绿色链球菌,，其次是肠球菌、表皮葡萄球菌2、发病机制,主要发生于有器质性心脏病，,风湿性心瓣膜病,、先心病（室间隔缺损、动脉导管未闭）等,,,血流动力学因素,：心脏器质性病变→正常层流变成涡流或喷射状→形成明显压力阶差,,,非细菌性血栓性心内膜炎,： 内膜损伤、内层胶原暴露→血小板、纤维素聚集，成为结节样无菌性赘生物,,,细菌感染无菌性赘生物,：反复发生的菌血症+细菌的数量+细菌的粘附性,,,病理变化与临床病理联系,1、心脏,,,部位：二尖瓣和主动脉瓣,,,肉眼：常在原有病变的瓣膜基础上，形成,赘生物,瓣膜可发生溃疡，穿孔和腱索断裂,,赘生物：,,单个或多个,,较大，或大小不一,,菜花状或息肉状,,污秽灰黄色或灰绿色,,干燥松脆，易破碎、脱落,,光镜：,,疣状赘生物由,血小板、纤维素,、炎细胞、坏死组织、细菌菌落组成,,溃疡底部可见,,？,,及淋巴细胞、单核细胞浸润,,,造成瓣膜口狭窄和/或关闭不全→心力衰竭,,强弱多变的心脏杂音,肉芽组织,,2、血管,,,,赘生物破裂,脱落,→形成栓子→动脉性,栓塞,,,最多见于脑，其次为肾、脾和心脏,,引起相应部位的梗死，临床上有相应症状出现,,一般不引起败血症,,由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生,漏出性出血,,皮肤、粘膜及眼底出血点（Roth点）,,,皮下小动脉炎,，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称,欧氏小结,（Osler nodule）,,3、肾,,,因微栓塞发生灶性肾小球性肾炎,,因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球性肾炎,,4、败血症,,,细菌和毒素的持续作用，致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等表现,,在原有心脏病基础上出现上述表现，应考虑并发亚心炎,,瓣膜赘生物的机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形，而导致慢性心瓣膜病,,亚心炎者自然病史≧6个月,,,预防：,人工瓣膜置换术后、心内膜炎史、先心病、体-肺循环分流术后等在口腔、上呼吸道、泌尿、生殖、消化道手术或操作都可进行预防性用药,,,,高血压,P127,,据调查，我国,35~74岁,的成年人群中，高血压患病率达,27.2％,。
美国中年人,最终患高血压,的几率高达,90％,左右我国35~44岁和45~54岁年龄组的高血压患病率已与,美国人群,相似每年我国死于心脑血管疾病的患者中有将近,一半,是由于,高血压,引起的，是,脑卒中,高发区女，66岁，突感头昏，血压：收缩压165mmHg，舒张压90mmHg，既往无高血压史，无家族史诊断为高血压，降血压治疗一周出院高血压,广义：持续的不正常的血压升高称为高血压连续3次（不是同一天）测定血压，若收缩压,≥,140mmHg,（18.7Kpa)或舒张压,≥,90mmHg,（12.0Kpa)即可认为是高血压P127,,年龄,收缩压（男）,舒张压（男）,收缩压（女）,舒张压（女）,16-20,115,73,110,70,21-25,115,73,110,71,26-30,115,75,112,73,31-35,117,76,114,74,36-40,120,80,116,77,41-45,124,81,122,78,46-50,128,82,128,79,51-55,134,84,134,80,55-60,137,84,139,82,61-65,148,86,145,83,中国人平均正常血压参考值（mmHg),舒张压,是判断高血压的重要指标。
1999年WHO/ISH的分类标准,2005年《中国高血压防治指南》修订版,高血压水平WHO/ISH,,类别,收缩压,（,mmHg,）,舒张压,（,mmHg,）,,,正常血压 <120 <80 正常高值 120~139 80~89,,高血压： ≥140 ≥90,,,高血压1级（轻度） 140~159 90~99 高血压2级（中度） 160~179 100~109 高血压3级（重度） ≥180 ≥110,,高血压,,类型,原发性高血压,,特发性高血压,,90－95％,继发性高血压,,症状性高血压,,5％－10％,缓进型高血压,,（良性高血压）,急进型高血压,,（恶性高血压）,,原发性高血压,是一种原因不明的独立性全身性疾病,,以,全身细、小动脉硬化,为基本病变,,常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现,,发病率高，中老年人多见。
我国的发病率呈上升趋势，平均患病率由1959年的5.11%上升到1991年的11.88%，目前我国高血压发病率高达％,,从地理分布看，高血压患病率表现为东北、华北高于西南、东南地区；东部高于西部地区两性的患病率差异不大一、病因与发病机制,1、遗传因素,,,,明显的家族集聚性，约75%的患者有遗传素质双亲均有高血压者的高血压患病率高2～3倍，单亲有高血压者患病率高1.5倍目前认为原发性高血压是一种受,多基因遗传,影响，在,多种后天因素,作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病一）病因,,2、环境因素,,,,（1）饮食：,食盐过多，钾和钙过低，优质蛋白质不足2）年龄：,年龄越大，高血压发病的相对危险性越高3）饮酒：,引起和加重高血压，损害心脑血管4）吸烟：,引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化5）精神刺激：,精神紧张度高的职业，噪声环境3、其他因素,,,,（1）体重：,超重或肥胖,,（2）避孕药：,与服用时间长短有关，一般为轻度,,,（3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：,50%有高血压,,未完全清楚，能引起,心排出量,和,外周阻力,改变的各种因素 ，均可导致血压升高二）发病机制,,二、类型及病理变化,,（一）功能紊乱期：,,病变特点：,,全身细、小动脉,间歇性痉挛,,无动脉、心、脑、肾器质性病变,,血压升波动性较大，舒张压在,90~100mmHg,之间,,临床：,无症状或有头痛、头晕、情绪不稳定等，适当休息和治疗血压可恢复正常。
良性高血压（,缓进型,高血压）,,（二）动脉系统病变期：,,病变特点,,全身细、小动脉硬化组织、器官开始出现轻微器质性改变临床,,舒张压多在,110mmHg,以上，波动小常有眩晕、头痛、疲乏、失眠、记忆减退等症状，休息血压不能恢复正常1、细动脉硬化,,玻璃样变,，,是缓进型高血压最主要的,特征病变,,肾入球动脉、脾小体中央动脉、视网膜中央动脉等（,1-2,层,SMC,和直径,<1mm,的最小,A,）2、小动脉硬化,,肾叶间动脉、弓形动脉及脑小动脉,,病变特点：,增生性硬化，,管壁增厚，管腔狭窄内膜,胶原纤维,及,弹力纤维,增生,,中膜SMC,增生、肥大,、胶原纤维和弹力纤维增生,,3、大动脉硬化,,,主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化,,（三）内脏病变期,,病变特点,,全身细、小动脉硬化,,心、脑、肾等出现,明显器质性病变,,舒张压可达,120mmHg,,临床：,出现器官功能障碍,,,,1、心脏：,高血压性心脏病，,高心病,,左心室向,,心性肥大,离心性,,肥大,左心衰,,2、,肾脏病变：,原发性颗粒性固缩肾,入球A的玻变,,肌型小A硬化,肾小球？,,肾小管？,小/硬/轻,,/结节状,正常约150 g,,临床上可有轻至中度蛋白尿，当病变严重时，肾功能逐渐出现严重损伤，甚至出现尿毒症。
由于,心、脑病变出现较早而且严重,，因此多数病人常在此前已死于心、脑并发症3、脑的变化：,,（1）高血压脑病,（急性脑水肿和颅内高压） 脑小硬化及痉挛，局部组织缺血，Cap通透性↑，脑水肿临床上表现为颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊2）脑软化：,,由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，可致其供养区域脑组织,,因缺血而发生,梗死,，继而坏死组织,液化,，形成质地疏松,,的筛网状病灶脑软化通常为多数而且较小，称,微梗死灶,，一般不引起严,,重后果最终坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复3）脑出血,：,最严重、致命性的并发症,,原因：,,脑内细、小动脉在硬化的基础上发生持续性痉挛；,,微小动脉瘤形成；,,脑软化，血管失去壁外组织支撑；,,豆纹动脉从大脑中动脉直角分出好发部位：,内囊和基底核,最多见,,脑出血,,,临床表现常因出血部位的不同、出血量的大小而异：,,突然发生昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肢体驰缓、大小便失禁等内囊出血者，对侧肢体偏瘫及感觉消失左侧脑出血常引起,失语,桥脑出血，引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪血肿占位及脑水肿引起颅内高压，引起脑疝小的血肿,可被吸收，胶质瘢痕修复中等大的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。
4、视网膜的变化 ：,,视网膜中央动脉发生硬化眼底检查：可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出,,现压痕严重者视网膜渗出及出血、视乳头水肿急进型高血压（恶性高血压）,较少见，5％以下,,多见于青壮年,,特征性病变,增生性小动脉硬化,和,坏死性细动脉炎（,纤维素样坏死）,,起病急，进展快，主要表现为血压显著升高，尤其是舒张压常在130~140mmHg以上,,预后差，如不积极治疗，病人大多于一年内死亡小动脉纤维素样坏死,,（纤维蛋白、免疫球蛋白和补体）,,,思考题,,名词解释,：向心性肥大,,问答题,：,,1.原发性高血压最基本的病变是什么？,,2.高血压脑出血最常见的部位是什么？,,3.原发性高血压最常见的死因是什么？,,人有了知识，就会具备各种分析能力，,,明辨是非的能力所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,,古人说“书中自有黄金屋通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,,培养逻辑思维能力；,,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,,培养文学情趣；,,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面有许多书籍还能培养我们的道德情操，,,给我们巨大的精神力量，,,鼓舞我们前进,谢谢观赏！,2020/11/5,49,。