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1、子宫内膜癌诊治子宫内膜癌诊治(zhnzh)进展进展第一页，共五十四页。1子宫内膜癌诊治进展 近年以来在世界范围内子宫内膜癌的发病率均有上升趋势(qsh)，近10 - 20年中子宫内膜癌发生率约为70年代早期的 2倍，当今它已成为女性生殖道常见的恶性肿瘤之一，约占女性癌症总数的7%，占女性生殖道肿瘤的20%-30%，其发病率增高可能与下列因素有关：第二页，共五十四页。2子宫内膜癌诊治进展（1）人类平均寿命延长，高发人 群老年妇女增多。（2）医学监护发展，及时发现患者。（3）内膜癌交界性病变诊断，包括 间变，不典型增生，原位癌。（4）外源性雌激素广泛应用。（5）环境因素及一些不清楚(qng chu
2、)的因素。第三页，共五十四页。3子宫内膜癌诊治进展内膜癌多发生在绝经期及绝经后妇女，约75%发生在5050岁后，20%在40-40-5050岁以下，极少数见于(jiny)20岁左右妇女。第四页，共五十四页。4子宫内膜癌诊治进展 一、发病因素一、发病因素 确切病因不清楚，但多认为与无孕酮拮抗的雌激素长期持续刺激子宫内膜有关。增加无孕酮拮抗的雌激素接触的任何(rnh)因素，均增加发生内膜癌的危险性。 第五页，共五十四页。5子宫内膜癌诊治进展（一）与雌激素关系(gun x)子宫内膜癌患者体内雌激素水平来源于三个方面：1来自性腺的内源性雌激素来自性腺的内源性雌激素（1）长期(chngq)排卵障碍: 4
3、0岁以下内膜癌年轻患者中，约有19%-25%患PCOS，Southan报道，PCOS患者以后发生内膜癌的危险性约为同龄女青年的4倍。第六页，共五十四页。6子宫内膜癌诊治进展(2)产生雌激素的功能性卵巢肿瘤: 如颗粒细胞(xbo)瘤和卵泡膜细胞(xbo)瘤，约25%卵泡膜细胞瘤并发子宫内膜癌。(3)肝脏病变引起肝功能障碍，影响雌激素降解，致雌激素积聚。第七页，共五十四页。7子宫内膜癌诊治进展2.来自来自(li z)性腺外的内源性雌激素性腺外的内源性雌激素肾上腺分泌的雄烯二酮经芳香化酶作用转化(zhunhu)为雌酮，绝经后妇女雄烯二酮转化(zhunhu)为雌酮的量比年轻妇女高，子宫内膜长期受到无孕
4、酮拮抗的雌酮影响，可致内膜增生到癌变。 绝 经 后 妇 女 雌 酮 水 平 为20pg/ML-40pg/ML第八页，共五十四页。8子宫内膜癌诊治进展3外源性雌激素外源性雌激素 不少研究表明ERT与子宫内膜癌发生有关，应用ERT者发生内膜癌的危险性是未用ERT者的3-4倍，且与雌激素剂量及用药时间有关。近年来用辅加孕激素的HRT，使其安全性明显增加。 Tamoxifen是非甾体类抗雌激素制剂，同 时 有 微 弱 的 雌 激 素 样 作 用(zuyng)。Fornander曾报道，用Tamoxifen2年以上者较不用者，内膜癌发生危险性增加2倍，应用5年者其危险性增加5倍。第九页，共五十四页。9子
5、宫内膜癌诊治进展第十页，共五十四页。10子宫内膜癌诊治进展 虽然以上情况说明子宫内膜癌与雌激素关系密切，但有些不能单以雌激素影响来解释。Bokham(1983)就提出二种子宫内膜癌发病(f bng)类型： 雌激素依赖型,与雌激素影响有关，从子宫内膜增生过长，不典型增生而发展成分化(fnhu)较好的内膜癌。 雌激素水平不高，从萎缩性子宫内膜发生分化较差的内膜癌，预后不良。 第十一页，共五十四页。11子宫内膜癌诊治进展与子宫内膜增生(zngshng)过长关系 自1932年Taylor提出由子宫(zgng)(zgng)内膜增生过长发生癌变以来，关于两者并存或移行为癌的报道甚多。 第十二页，共五十四页
6、。12子宫内膜癌诊治进展 Cullen (1900) 提出“连续概念（Continue Concept）”，由子宫内膜腺囊型增生过长，腺瘤型增生过长，不典型增生过长，原位癌到浸润(jnrn)癌，认为是一连续过程。Wentz随访115例（2-8年），27%腺瘤型增生过长，82%不典型增生过长，100%子宫内膜原位癌，发展为浸润癌。第十三页，共五十四页。13子宫内膜癌诊治进展 Fox提出“子宫内膜上皮内瘤样病变(bngbin)（Endometrial intraepithelial neopalsia, EIN）”学说，包括子宫内膜腺瘤型增生过长伴细胞不典型及子宫内膜原位癌。根据细胞不典型程度分为
7、三级。第十四页，共五十四页。14子宫内膜癌诊治进展 子宫内膜增生过长是一个组织病理学名称，长期以来不同的作者对同一组织结构(jigu)采用了不同的名称，或对同一名称的解释完全不同，造成诊断和临床治疗的紊乱。为此，1987年国际妇科病理学会提出新的分类法：第十五页，共五十四页。15子宫内膜癌诊治进展 1简单型增生过长简单型增生过长（Simple hyperplasia, SH）轻度增生过长和腺囊型增生过长 2. 复杂型增生过长复杂型增生过长(Complex hyperplasia, CH)腺瘤型增生过长 3. 简单不典型增生过长简单不典型增生过长(Simple atypical hyperpla
8、sia, SAH) SH基础上出现腺上皮细胞不典型。 4. 复杂不典型增生过长复杂不典型增生过长(Complex atypical hyperplasia, CAH) CHCH基础上出现腺上皮细胞不典型。 Sharman及Brown报道，CHCH发生癌22%，CAH发生癌57%，伴细胞不典型者，癌变比例(bl)明显升高，故属癌前病变。第十六页，共五十四页。16子宫内膜癌诊治进展不同类型子宫不同类型子宫(zgng)(zgng)内膜增生过长与癌变关系内膜增生过长与癌变关系Type of Hyperplasia Progression to Cancer (%)Simple (cystic with
9、out atypia) 1Complex (adenomatous without atypia) 3Simple (cystic with atypia) 8 Complex (adenomatous with atypia) 29 第十七页，共五十四页。17子宫内膜癌诊治进展(三) 其他(qt)因素 1“肥胖肥胖(fipng)(fipng)，高血压，糖尿病，高血压，糖尿病”宫体癌三宫体癌三联症联症 超重50磅以上，内膜癌患病危险性增加10倍，超重21-50磅患病危险性增加3倍。 2不育：不育：无排卵引起的不育，患内膜癌危险性增加，内膜癌患者中约15%-20%有不育史。 3绝经后延及晚绝经：
10、绝经后延及晚绝经： 绝经年龄52岁者患内膜癌危险性为49岁前绝经者的2.4倍。 4. 家族因素：家族因素：有卵巢癌,结肠癌,乳癌，内膜癌家族史者，危险性增加。 第十八页，共五十四页。18子宫内膜癌诊治进展第十九页，共五十四页。19子宫内膜癌诊治进展 二二、分期、分期 1988年FIGO分期 能较全面准确地表达内膜癌的状况。 1970年临床分期对淋巴转移，肌层浸润深度，附件转移，腹腔(fqing)转移，腹腔(fqing)细胞学等不可能在术前作出正确评估，故临床分期与手术一病理分期存在一定的误差。第二十页，共五十四页。20子宫内膜癌诊治进展子宫(zgng)内膜癌分期19881988年年(FIGO)
11、(FIGO)子宫内膜癌的分期完全按照手术分期。子宫内膜癌的分期完全按照手术分期。IAIA期期 G123 G123癌局限在子宫内膜癌局限在子宫内膜IBIB期期 G123 G123 侵犯肌层小于侵犯肌层小于1/21/2ICIC期期 G123 G123 侵犯肌层大于侵犯肌层大于1/21/2IIAIIA期期 G123 G123仅累及仅累及(lij)(lij)子宫颈内膜腺体子宫颈内膜腺体IIBIIB期期 G123 G123侵犯子宫颈间质侵犯子宫颈间质IIIAIIIA期期 G123 G123癌侵犯浆膜和癌侵犯浆膜和/ /或附件，和或附件，和/ /或腹腔细胞学阳性或腹腔细胞学阳性IIIBIIIB期期 G12
12、3 G123阴道转移阴道转移IIICIIIC期期 G123 G123盆腔和盆腔和/ /或主动脉旁淋巴结转移或主动脉旁淋巴结转移IVAIVA期期 G123 G123癌侵犯膀胱和癌侵犯膀胱和/ /或肠粘连或肠粘连IVBIVB期期 G123 G123远处转移，包括腹腔内和远处转移，包括腹腔内和/ /或腹股沟淋巴结转移或腹股沟淋巴结转移第二十一页，共五十四页。21子宫内膜癌诊治进展 1肿瘤组织学分级：子宫(zgng)切除标本与诊刮标本之误差率高达 20%-30%； 2宫颈管诊刮阳性率：宫颈管诊刮标本与子宫切除标本相比，假阳性率高达30%。第二十二页，共五十四页。22子宫内膜癌诊治进展三三. . 辅助诊
13、断辅助诊断(zhndun)(zhndun)方法方法( (一一) )脱落细胞学检查脱落细胞学检查 宫颈(n jn)刮片，后穹窿涂片及宫颈(n jn)管吸片作细胞学检查诊断子内膜癌阳性率不高，分别为50%，65%及75%。为提高阳性率，有学者主张宫颈外口，颈管及后穹窿作二张或三张涂片。涂片阳性者和阴性者相比，较易有深肌层浸润，组织学分级较高，腹腔细胞学阳性率较高，病期较晚。第二十三页，共五十四页。23子宫内膜癌诊治进展 取材方法改进：1）内膜冲洗； 2）尼龙内膜刷 ；3）宫腔吸引涂片。 子宫内膜细胞除行经期外，平时不易脱落。若在月经后半期或绝经后妇女的宫颈涂片中有外貌正常及异常的子宫内膜细胞出现时
14、，应警惕有内膜疾病的可能性。 约6%在宫颈涂片中有正常子宫内膜细胞的绝经后病人(bngrn)有内膜癌，约13%有子宫内膜增生过长。 若有异常形态的子宫内膜细胞出现，约25%有内膜癌。第二十四页，共五十四页。24子宫内膜癌诊治进展( (二二) )子宫子宫(zgng)(zgng)内膜组织学检查内膜组织学检查 1子宫内膜活检：子宫内膜活检：用小口径（）塑料管探入宫腔，负压(f y)吸取内膜送病理检查,国外报道很多。 2分段诊刮：分段诊刮：明确诊断，了解宫颈管是否受累以及鉴别诊断都有很大价值。第二十五页，共五十四页。25子宫内膜癌诊治进展 宫腔镜检查宫腔镜检查： 需注意将癌细胞带入输卵管及腹腔之危险，
15、出血(ch xi)，感染及穿孔之并发症。常用于怀疑内膜癌而诊刮阴性者。第二十六页，共五十四页。26子宫内膜癌诊治进展 （四）（四）超声检查超声检查： 超声检查有经腹B超、阴道B超、彩色多普勒超声、宫腔内超声。可了解(lioji)子宫的大小，子宫的内膜厚度，有无占位性病变，有无肌层浸润及浸润深度。绝经后妇女子宫内膜厚度一般5mm。第二十七页，共五十四页。27子宫内膜癌诊治进展( (五五) ) 放射学诊断：放射学诊断：包括水溶性碘溶液低压宫腔造影，盆腔(pnqing)充气造影，盆腔(pnqing)动脉造影，MRI。第二十八页，共五十四页。28子宫内膜癌诊治进展四、影响预后因素四、影响预后因素(yn
16、 s)(yn s)（一）（一）肿瘤病理类型肿瘤病理类型期：五年生存率与组织学类型关系（N 595）组织类型组织类型生生 存存 率率（%） 死于疾病死于疾病 （%）腺角化癌87875 5 6 63 3腺 癌79798 862浆液乳头状腺癌69697 7 212鳞 腺 癌53531 132327 7透明细胞癌44442 251512 2第二十九页，共五十四页。29子宫内膜癌诊治进展（二）（二）细胞分化细胞分化(fnhu)程度程度 分化程度分化程度(chngd)(chngd)与五年生存率：与五年生存率：分化愈差，五年生存率愈低。Boutselis (1987) 报道882例内膜癌，其中I期420例，
17、其五年生存率分别为I级91.5%，级72.7%，III级48.1%。 第三十页，共五十四页。30子宫内膜癌诊治进展 1.分化程度与肌层浸润分化程度与肌层浸润：分化差者肌层浸润程度增加。GOG(1987)报道621例I期内膜癌，外1/3肌层浸润分别(fnbi)为I级11%，级19%，III级34%。 2.分化程度与淋巴转移分化程度与淋巴转移：分化差者淋巴转移率增加。级，肌层浸润1/3者，盆腔淋巴转移3%，腹主动脉旁淋巴转移1%；III级，肌层浸润深1/3者，盆腔淋巴转移34%，腹主动脉旁淋巴转移23%。第三十一页，共五十四页。31子宫内膜癌诊治进展（三）（三）肌层浸润肌层浸润 1 1肌层浸润与五
18、年生存率：肌层浸润与五年生存率：五年生存率随肌层浸润程度增加(zngji)而下降。Wentz，Sforeasli报道404例内膜癌：肿瘤浸润程度肿瘤浸润程度 五年生存率五年生存率（%）肿瘤局限在内膜82肌层浸润 1/231子宫外受累7第三十二页，共五十四页。32子宫内膜癌诊治进展 2.肌层浸润深度肌层浸润深度(shnd)(shnd)与淋巴转移：与淋巴转移： 随肌层浸润深度增加淋巴转移率增加。局限在内膜者，盆腔淋巴转移约2.5%，主动脉旁淋巴约1.2%；深肌层浸润者分别为46.4%和28.5%。随肌层浸润深度增加，复发率也增加。第三十三页，共五十四页。33子宫内膜癌诊治进展（四）期别（四）期别
19、随期别增加(zngji)，五年生存率递减。作 者期别Kottmeler72%50%31%9%Morrow76%51%26%9%Sall90%50%20%9%第三十四页，共五十四页。34子宫内膜癌诊治进展（五）（五） 子宫大小子宫大小 Javert发现100例内膜癌子宫切除标本中，1/2病例子宫增大(zn d)，但仅8%是癌的原因。引起子宫增大因素较多，应综合考虑。 第三十五页，共五十四页。35子宫内膜癌诊治进展（六）（六） 腹腔细胞学腹腔细胞学Creasman和 Rutledge报道，腹腔冲洗液阳性率约12%。Disaia 167例 I期内膜癌： 腹腔细胞学阳性26例（15.5%），其中10例
20、复发(f f)（38.5%） 腹腔细胞学阴性141例，仅14例复发（9.9%） Morrow 697例 阳性组复发率29%， 阴性组复发率10.5%。第三十六页，共五十四页。36子宫内膜癌诊治进展（七）（七） 淋巴转移淋巴转移(zhuny)(zhuny) Morrow报道I期盆淋巴转移10.6%（31/369），五年生存率仅31%。期盆淋巴转移36.5%（31/85）。第三十七页，共五十四页。37子宫内膜癌诊治进展（八）（八） 雌，孕激素受体状况雌，孕激素受体状况(zhungkung)ER.PR中一个(y )或二个受体阳性者其预后较受体阴性者好，即ER.PR含量是一预后指标，PR比ER是一更强
21、的生存率指标，至少是ER，其绝对值是重要的。第三十八页，共五十四页。38子宫内膜癌诊治进展（九）（九） 脉管脉管(mi un)(mi un)浸润浸润脉管浸润是一复发(f f)及死亡的危险因素。Abeler等报道（1992）1974例内膜癌，无脉管浸润者五年生存率83.5%，有脉管浸润者为64.5%第三十九页，共五十四页。39子宫内膜癌诊治进展（十）峡部及宫颈(njn)受累肿瘤在宫腔内部位亦与预后有关，峡部及宫颈受累者，淋巴转移率增加，预后差。第四十页，共五十四页。40子宫内膜癌诊治进展（十一（十一(Sh(ShY)Y)） 其他其他 肿瘤大小(2cm) DNA倍体及增殖指数 基因及分子Marker
22、s 年龄 治疗方法第四十一页，共五十四页。41子宫内膜癌诊治进展 五、治疗五、治疗(zhlio)第四十二页，共五十四页。42子宫内膜癌诊治进展（一）手术（一）手术(shush)治疗治疗第四十三页，共五十四页。43子宫内膜癌诊治进展手术(shush)分期开腹，腹腔冲洗液细胞学检查，探查盆腹腔，子宫体外可疑播散处活检（冰冻(bngdng)切片）经腹筋膜外子宫(zgng)全切及双附件切除剖视宫腔，确定肿瘤生长部位，累及范围，浸润程度（冰冻切片），ERER，PRPR，FCMFCM无肌层浸润腺癌宫颈管（）G1G1 有肌层浸润特殊病理类型颈管累及G2/G3G2/G3根据情况不再清除淋巴盆腔/腹主动脉旁淋巴
23、结清扫或取样手术病理分期确定高危、中危、低危组，选择辅助治疗第四十四页，共五十四页。44子宫内膜癌诊治进展淋巴清扫术淋巴清扫术 临床I期中多数(dush)腹膜后淋巴结为组织学转移，故主张以淋巴清扫为宜（19971997）Ia G2、G3 盆淋巴盆淋巴(ln b)（+） 腹主动脉淋巴腹主动脉淋巴（+）4%7% 1%11% 4%7%Ib 10%26% 7%16%Ia G1 1/2、宫腔受累50%，均应作淋巴清扫术。第四十五页，共五十四页。45子宫内膜癌诊治进展 附件转移附件转移 I期内膜癌附件转移率，Borman报道为5%-10%，Boronow报道为7.2%，且其中50%-70%为显微转移。 附
24、件转移与子宫大小无关(wgun)，与病理学分级关系不大，与肌层浸润深度及肿瘤生长部位有关，深肌层浸润者，子宫下段及颈管受累者易发生附件转移。有附件转移者复发率38%，无转移者为14%。 第四十六页，共五十四页。46子宫内膜癌诊治进展 手术方式选择手术方式选择 (1)扩大筋膜外全子宫及双附件切除术 IaG1、IbG1 (2)次广泛全子宫双附件切除+盆腔(pnqing)及腹 主动脉旁淋巴结清扫 I期G2/G3；G1肌层侵润 1/3 全量放疗后病灶限于宫体的III期 (3)广泛全子宫及双附件切除+盆腔及腹主动脉旁淋巴结清扫 期，不良病理类型 第四十七页，共五十四页。47子宫内膜癌诊治进展（二）放射治
25、疗（二）放射治疗 对放射敏感性不如宫颈鳞癌高，放射治疗有腔内和体外照射。临床常以手术与放射配合治疗，可术前放疗(fn lio)或术后放疗(fn lio)，加用放疗(fn lio)者阴道顶复发率降低，术前放疗(fn lio)与术后放疗(fn lio)五年生存率相仿。 有人主张分化不好、子宫扩大、深肌层浸润者，术前放疗后手术。 除IaG1，G2以外，术后均应辅以放疗。第四十八页，共五十四页。48子宫内膜癌诊治进展（三）内分泌治疗（三）内分泌治疗 为辅助治疗，尤其是对晚期、腹腔细胞学阳性以及常规治疗后复发或转移病例。 1.1.孕激素孕激素：常用制剂有己酸孕酮、甲地孕酮、醋酸甲孕酮、氯地孕酮、17-羟
26、基孕酮。 用药注意：用药注意：剂量要大，用药时间要长。临床经验表明约1/3病例有明显客观疗效，1/3病例主观症状改善，1/3病例无效。凡有效者4-6周即出现疗效反应。用药途径，剂量、疗程(liochng)、PR水平、细胞分化程度、复发或转移部位等因素影响疗效。第四十九页，共五十四页。49子宫内膜癌诊治进展 三苯氧胺三苯氧胺（Tamoxifen, TAM）：是非甾体类抗雌激素药物，但它本身有微弱雌激素作用。TAMTAM双重效应受体内E水平、不同靶组织影响。随时间迁移，TAMTAM的负面效应逐渐(zhjin)引起人们重视，故TAMTAM的作用值得进一步研究。临床采用P与TAMTAM交替使用。 Gn
27、RH-a: GnRH-a: 持续给大量GnRH尤其是GnRH-a后，体内将产生促性腺功能抑制效应降调节作用，FSHFSH、LHLH、E E均下降。目前有用来治疗乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌少量报道，其治疗作用有待进一步研究。 第五十页，共五十四页。50子宫内膜癌诊治进展（四）化疗（四）化疗 内膜癌化疗始于60年代。当前主要采用多种药物联合化疗，作为晚期内膜癌或复发病例综合(zngh)治疗措施之一，疗效各家报道不一，对早期内膜癌术后辅助化疗并不能改善预后。 常用方案： （1 1）PAC PAC （DDP ADM CTXDDP ADM CTX） （2 2）PEF PEF （DDP VP16 5-FU
28、DDP VP16 5-FU） （3 3）PEA PEA （DDP VP16 ADMDDP VP16 ADM） （4 4）PT PT （DDP TaxolDDP Taxol） 第五十一页，共五十四页。51子宫内膜癌诊治进展（五）复发（五）复发(f f)(f f)癌的治疗癌的治疗 Aalders报道了79例复发病例，其中50%为局部复发，29%为远处转移，21%为局部复发加远处转移。 复发时间为75-95%是在术后2-3年内。 治疗较为困难，多采用综合治疗。 第五十二页，共五十四页。52子宫内膜癌诊治进展辅助(fzh)治疗选择第五十三页，共五十四页。53子宫内膜癌诊治进展内容(nirng)总结子宫内膜癌诊治进展。(2)产生雌激素的功能性卵巢肿瘤: 如颗粒细胞瘤和卵泡膜细胞瘤，约25%卵泡膜细胞瘤并发子宫内膜癌。3绝经后延及晚绝经： 绝经年龄52岁者患内膜癌危险性为49岁前绝经者的2.4倍。1988年(FIGO)子宫内膜癌的分期完全按照手术分期。2分段诊刮：明确诊断，了解宫颈管是否受累以及鉴别诊断都有很大价值。用药注意(zh y)：剂量要大，用药时间要长。53第五十四页，共五十四页。子宫内膜癌诊治进展
