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1、中科院合肥物质科学研究院医院夏莉休克是机体由于各种病因引起有效循环血休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。障碍和器官功能受损的综合征。 休克的概念休克的概念 有效循环血量有效循环血量 细胞代谢细胞代谢障碍障碍 组织灌注不足组织灌注不足 器官功器官功能受损能受损休克休克 综合综合征征1 1 足够的血容量足够的血容量 2 2 有效的心排血量有效的心排血量 3 3 正常的血管功能正常的血管功能休克的发生动因休克的发生动因休克的发生动因休克的发生动因有效循环血量有效循环血量 血管容量正常血管容量正常正正常
2、常血血液液循循环环休克的发生动因休克的发生动因心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克休克的发生动因休克的发生动因休克的分类休克的分类1 1 低血容量性休克低血容量性休克 失血性休克失血性休克 创伤性休克创伤性休克2 2 心源性休克心源性休克3 3 感染性休克感染性休克4 4 神经性休克神经性休克5 5 过敏性休克过敏性休克足够的血容量足够的血容量 有效的心排血量有效的心排血量 正常的血管功能正常的血管功能定 义出血性休克（bleeding shock）是指因较大的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点为
3、静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。系最具有代表性的低血容量性休克（hypovolemic shock）。 休休克克 血压下降？血压下降？意识丧失？意识丧失？血液丢失血液丢失机体有效循环血量锐减机体有效循环血量锐减* *血液丢失血液丢失* *血浆丧失血浆丧失* *急性体液丢失急性体液丢失1 病因病因出血：创伤、骨折、手术出血出血：创伤、骨折、手术出血创伤引起的肝、脾破裂创伤引起的肝、脾破裂 骨盆骨折：骨盆骨折：1000-1200ml1000-1200ml 股骨干骨折：股骨干骨折：800-1000ml800-1000ml 大面积烧伤大面积烧伤严重呕吐、腹泻严重呕吐、腹泻病理生理病理生理实质是
4、机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程* *微循环的变化微循环的变化* *体液代谢的改变体液代谢的改变* *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害病理生理病理生理微循环的变化微循环的变化* * 微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期休克代偿期* * 微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期* * 微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克抑制期休克代偿期休克代偿期微循环的变化微循环的变化- -收缩期收缩期- -代偿期代偿期 循环血量循环血量BPBP（Blood pressureBl
5、ood pressure） 交感交感- -肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩微循环血量微循环血量毛细血管内压毛细血管内压 组织液回吸收组织液回吸收自身输血自身输血 动静脉短路开放动静脉短路开放回心血量回心血量 组织灌注不足组织灌注不足细胞缺氧细胞缺氧微循环的变化微循环的变化- -收缩期收缩期- -代偿期代偿期病因病因 循环血量循环血量 血压血压交感交感- -肾上腺系统肾上腺系统儿茶酚胺儿茶酚胺垂体后叶垂体后叶抗利尿激素抗利尿激素心脏心脏收缩力收缩力心率心率肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮肾小管肾小管水、钠重吸收
6、水、钠重吸收血容量血容量静脉收缩静脉收缩回心血量回心血量心输出量心输出量内脏、皮肤等血管内脏、皮肤等血管动脉收缩动脉收缩血管阻力血管阻力血压血压微循环的变化微循环的变化- -收缩期收缩期- -代偿期代偿期上述代偿反应的结果上述代偿反应的结果 * * 提高灌注压提高灌注压 * * 保存体液保存体液 * * 体液重新分布体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注保证心、脑重要器官的灌注微循环的变化微循环的变化- -扩张期扩张期- -抑制期抑制期 休克继续发展休克继续发展 组织缺氧组织缺氧缺氧代谢缺氧代谢酸性产物酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积
7、于微循环血液淤积于微循环循环血量进一步循环血量进一步 休克加重休克加重 毛细血管壁细胞缺氧毛细血管壁细胞缺氧通透性通透性 血浆成分漏出血管外血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度血液浓缩、粘稠度 微循环的变化微循环的变化- -衰竭期衰竭期- -失代偿失代偿期期毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC） 血液停滞、细胞缺氧血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞自溶 器官功能损害器官功能损害 DICDIC消耗凝血因子，激活纤溶系统消耗凝血因子，激活纤溶
8、系统弥漫性血管内出血弥漫性血管内出血休克恶化。休克恶化。（DIC-disseminated intravascular coagulation）2 病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程* *微循环的变化微循环的变化* *体液代谢的改变体液代谢的改变* *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害体液代谢的改变体液代谢的改变前列腺素前列腺素内啡肽内啡肽代谢障碍：组织缺氧，代谢障碍：组织缺氧，ATPATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多酮酸增多乳酸性酸中毒；乳酸性酸中毒；
9、n 交感交感- -肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋- -儿茶酚胺儿茶酚胺n 肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统n 垂体后叶垂体后叶- -抗利尿激素抗利尿激素n 酸性产物酸性产物- -代谢性酸中毒代谢性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心肌心肌抑制因子（抑制因子（MDF-myocardial depressant factorMDF-myocardial depressant factor）、缓激）、缓激肽、血栓素、白三烯等。肽、血栓素、白三烯等。n 有害因子有害因子病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐
10、减所产实质是机体对有效循环血量锐减所产生的生的代偿反应及失代偿过程代偿反应及失代偿过程* *微循环的变化微循环的变化* *体液代谢的改变体液代谢的改变* *内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害器官功能障碍器官功能障碍心心-心力衰竭；心力衰竭；肺肺-早期呼吸加速，晚期早期呼吸加速，晚期ARDSARDS；肾肾-急性肾衰；急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭多器官衰竭-2-2个或个或2 2个以上器官功能障碍的综合症。个以上器官功能障碍的综合症。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害* * 冠状动脉灌注不足冠
11、状动脉灌注不足心肌受损心肌受损* * 酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾抑制心肌抑制心肌* * 心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力* * 心肌微循环血栓心肌微循环血栓心肌坏死心肌坏死心脏功能损害心脏功能损害内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害肺功能损害肺功能损害 灌注压灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿肺水肿 肺上皮细胞受损肺上皮细胞受损肺不张肺不张急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute ARDS-acute respiratory distress syndromerespiratory distress syndrome）内脏器官的继发性
12、损害内脏器官的继发性损害肾功能受损肾功能受损* * 休克代偿期休克代偿期尿量减少尿量减少* * 休克进展休克进展皮质缺血坏死皮质缺血坏死急性肾衰急性肾衰尿少甚尿少甚 至无尿至无尿n n 脑、肝、消化道功能障碍等脑、肝、消化道功能障碍等病理生理的变化血流动力学变化：血容量不足，有效循环血量下降，使交感神经兴奋，外周血管阻力增加，皮肤、肾、内脏微动脉收缩以维持心、脑、有效血流量。微血管痉挛，使毛细血管内压力下降，毛细血管内流入量增加，使其压力上升，导致体液血浆外渗，血容量和血压下降，血液浓缩，细胞缺氧，能量代谢降低，钠、钾泵功能下降，细胞内钠潴留，钾丢失，最后导致细胞水肿死亡病理生理的变化生化代谢
13、改变：当组织发生缺血缺氧时，无氧糖酵解增强，乳酸大量生成，产生代谢性酸中毒，造成细胞能量不足，细胞膜受损加剧，钠、钾泵功能受损，同样导致细胞水肿坏死休克代偿期休克代偿期休克抑制期休克抑制期休克失代偿期休克失代偿期病理生理的变化内分泌、激素反应：血容量下降，肾上腺髓质释放儿茶酚胺如肾上激素、去甲肾上激素，使心肌收缩力增强，心率加快，微血管收缩，导致循环障碍。肾脏缺血可产生肾素、抗利尿激素，促使排钾保钠，引起少尿、无尿病 因出血性休克的常见病因有：严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如脾脏）破裂引起内出血；各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血；呼吸道
14、出血引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。病 因上述各种原因所致的内出血或外出血，都首先造成绝对血容量丧失，血浆容量和红细胞都减少，静脉回心血量的减少，表现为CVP降低，结果导致心排出量减少。 诊断 对于因胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道等发生大量出血所致的休克，由于出血一般均排出体外，诊断较易；但消化道出血有时在出现呕血和便血之前即有休克，如未注意，可延误诊断。诊断腹腔内出血常见者为脾破裂、异位妊娠破裂出血。脾破裂病人常有腹部外伤史，但有时可自发破裂，此时脾脏常因有充血或感染而肿大，故易于破裂，病人常先有左上腹疼痛，以
15、后转为全腹痛，且伴有腹部压痛和移动性浊音，诊断性腹腔穿刺可以确诊。异位妊娠破裂出血的患者常有短期（一般6-7周）闭经史，继而有阴道流血和腹痛。腹痛剧烈，首先位于下腹部，且有腹部移动性浊音。妇科检查有少量阴道出血，宫口闭，宫体可扩大，但不及应有孕期的大小。宫体的一侧可有清楚块质，且有压痛，阴道后宆隆膨出，经后穹窿穿刺可得血液而确诊。诊断胸腔出血可由外伤、肿瘤、胸膜粘连带的撕裂以及主动脉夹层血肿等引起的。病人常先有一侧胸痛，随呼吸而加剧，叩诊变浊，呼吸音降低。出血如在500ml以上，胸部X线可发现胸腔积液。确诊在于胸腔穿刺抽到血液。诊断因骨折而出血有时亦可引起休克，尤其是骨盆、股骨等骨折，出血迅速
16、而量大，可在1000ml以上而外观可不明显，休克较易发生。例如：脊柱、盆腔骨折可因腰部静脉撕破而致腹膜后大量出血，血液能积存于组织间隙高达2000ml以上：股骨骨折时血液可储存于大腿的软组织中，虽积血达1000-1500ml也常不发生令人注目的急性肿胀。诊断时应特别重视。诊断此外，流行性出血热、肝破裂、肾破裂、腹主动脉瘤破裂、肿瘤（如肝癌结节破裂）、各种出血性疾病、应用抗凝剂等也可引起腹腔内或腹膜后大出血而发生休克，应予以足够的警惕。诊断不论出血的病因如何，出血性休克多表现为冷型休克（低排高阻性休克），突出的表现特点是“5P”-皮肤苍白（pallor）、冷汗（prespiration）、虚脱（
17、prostration）、脉搏细弱（pulselessness）、呼吸困难（pulmonary deficiency）。最初反应为交感神经兴奋，表现为精神紧张、烦躁、皮肤苍白、出冷汗、四肢末端发凉、脉细速，血压可正常但脉压小；若出血量大或在较晚期血压常下降，并有呼吸困难。休克的程度和出血量呈正比，依其严重程度，一般可将出血性休克分为四度。烦躁烦躁神态淡漠神态淡漠或昏迷或昏迷皮肤苍白皮肤苍白或花纹或花纹四肢四肢湿冷湿冷少尿或少尿或无尿无尿脉压脉压血压血压临床表现临床表现 休克前期（代偿期）休克前期（代偿期） * * 神志神志 清楚清楚 紧张紧张 烦躁烦躁* * 皮肤粘膜皮肤粘膜 湿冷湿冷 潮湿潮
18、湿 苍白苍白* * 脉搏脉搏 快、细、弱快、细、弱 * * 血压血压 正常正常 舒张压舒张压 脉压差脉压差* * 呼吸呼吸 过度通气过度通气 * * 尿量尿量 减少或正常减少或正常临床表现临床表现交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋- -儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌汗腺汗腺分泌分泌手足手足湿冷湿冷腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等血管皮肤等血管收缩，内脏收缩，内脏缺血缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低CNSCNS兴奋兴奋烦躁烦躁不安不安皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少临床表现临床表现休克期（抑制期）休克期（抑制
19、期） * * 神志神志 淡漠淡漠 迟钝迟钝 神志不清神志不清* * 皮肤黏膜皮肤黏膜 发绀发绀 紫绀紫绀 淤斑淤斑* * 脉搏脉搏 细弱细弱 摸不清摸不清* * 血压血压 下降下降 脉压差脉压差测不出测不出 * * 呼吸呼吸 进行性呼吸困难进行性呼吸困难* * 尿量尿量 少尿少尿 甚至无尿甚至无尿临床表现临床表现微循环扩张及抑制期微循环扩张及抑制期回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BPBP肾血流量肾血流量 少尿少尿 无尿无尿肾淤血缺血肾淤血缺血皮肤淤血缺血皮肤淤血缺血皮肤紫绀皮肤紫绀 发花发花诊断诊断 根据根据病因病因、临床表现临床表现应不难诊断应不难诊断
20、出血性休克严重程度的估价出血性休克严重程度的估价出血量的临床估计方法出血量的临床估计方法休克指数=脉搏/收缩压（mmHg）正常值为0.54，休克指数为1时失血量约为循环量的23%（成人约1000ml），休克指数1.5时约33%（成人约1500ml），休克指数为2时约43%（成人指数约2000ml）来院时收缩压1000ml如用低分子右旋糖酐快速输注而血压不回升，提示失血量.1500ml出血量的临床估计方法出血量的临床估计方法颈静脉塌陷时，失血量1500ml以上一侧大腿骨非开放性骨折时，失血量达500-1000ml典型骨盆骨折无尿路损伤时，失血量约达1000-1500ml胫骨骨折时，失血量500m
21、l左右上腕骨折时，失血量350ml一条肋骨骨折时，失血量125ml治疗 包括原发病治疗（止血）和纠正休克（补充血容量）两个方面。原发病的有效治疗是出血性休克抢救成功的基础。外出血的失血量常较易估计，可采用局部压迫止血、手术止血等。内出血的失血量不易准确估计，在保守治疗不能有效纠正低血压时，应尽早手术止血。早期、快速和足量的扩容是休克抢救成功的关键，而组织氧供的维持则是休克抢救成功的重要保证补充血容量（液体复苏） 补充血容量不单纯指回输失去的血量或恢复休克发生前的正常血容量，由于毛细血管床扩大，大量液体积聚在组织间隙，内脏血液瘀滞等原因，以致维持循环功能所需要的血容量常大为超过正常血容量，原则上
22、是“需要多少，补充多少” 补充血容量的原则 补充血容量（液体复苏） 休克时补液不仅是补充循环血容量，更重要的目的是改善微循环、改善血液高凝状态，而使组织能进行有效血流灌注，以改善微循环，增加回心血量，提高心每搏量，提高血压，从而增加各主要脏器的血流。因此，出血性休克应在充分补充晶体溶液的基础上，根据具体情况给予输血。具体来说，在开始治疗时，应先输给含钠晶体溶液。因为，休克时微循环内血流迟缓，血液粘稠度成倍增加，此时如先输给全学会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入含钠晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血流灌注量。此外，出血性休克除了血容量减少外，还因细胞外液丧失而
23、丢失大量的钠，及时补充含钠晶体液，比单纯输血效果好。 补充血容量的原则 补充血容量（液体复苏）补液速度：原则上是先快后慢。快速输液的目的是早期使组织灌流得到恢复，有利于休克的纠正。有人主张低血容量最好在2h内得到纠正。输液速度可参考收缩压（SBP）：SBP90mmHg，1h内输入1000ml；80mmHg，输入1500-2000ml；60mmHg输入2000ml以上。开始速度输入，60-100ml/min，根据血压回升情况，逐渐减慢输液速度，并依据临床监测结果及时调整输液量。 补充血容量的原则 补充血容量（液体复苏）建立静脉通路：是扩容治疗的前提。一般需建立两条静脉通路。一条为肘静脉或大隐静脉
24、，如静脉穿刺有困难，可进行大隐静脉或股静脉切开。静脉穿刺成功后需先采血标本做配血、交叉配血试验血常规、肾功能、电解质等检查。另一条一般为颈内静脉或锁骨下静脉穿刺，并插入长的输液导管至上腔静脉，既可快速输液，又可连续测定中心静脉压(CVP)，以指导合理的血容量补充 补充血容量的原则 补充血容量（液体复苏）一般情况下可从静脉输血，如SBP60mmHg即易做动脉输血，如SBP40mmHg，即为动脉输血的绝对适应证补充血容量的原则 血容量的补充程度血容量的补充程度中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系根据出血量估计输血与输液量根据出血量估计输血与输液量补充血容量（液体复苏）Lucas等根据创伤失
25、血性休克病理生理过程中的不同阶段采取不同的复苏原则：第一阶段为活动性出血期，从受伤至手术约8h。此期的主要病理生理特点是急性失血失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5：1，不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体液复苏补充血容量（液体复苏）第二阶段为强制性血管外液体扣押期，历时大约1-3d。此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下，积极复苏，维持机体足够的有效循环血量，不主张输注过多的胶体溶液，尤其是白蛋白补充血容量（液体复苏）第三阶段为血管再充盈期，此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流
26、入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂补充血容量（液体复苏）出血性休克传统复苏的目标，即恢复正常血压、心率、和尿量，表明组织已灌注充分，休克治愈。但近年来Shoemaker研究提出这些传统参数不足以列为休克复苏的终点，因这些参数仍有较高的MODS的发生和死亡率。而应以氧供量（DO2）、氧耗量（VO2）、心脏指数（CI）、血乳酸值、平均动脉压（MAP）等作为复苏的终点常用补液种类晶体液：休克时宜先输入晶体液以降低血液粘稠度，改善微循环。晶体液分布于组织间液与血管内的液量之比为3：1.但晶体液不能较长时间停留在血管内以维持血容量，输入过多又可导致组织水肿，
27、故补充适量的晶体液后，就应补充丧失的血液、血浆等。 目前的休克复苏液体不具备携氧功能目前的休克复苏液体不具备携氧功能常用补液种类常用的晶体液有：生理盐水：可及时迅速扩容。0.9%氯化钠溶液钠和氯浓度分别较细胞外液高10mmol/L和40mmol/L，肾功能正常时一般不出现钠和氯的代谢失衡，但当肾功能有障碍时，可出现钠潴留、高氯血症并加重酸中毒 常用补液种类平衡溶液：常用的有复方氯化钠注射液（林格液）和乳酸钠林格注射液，其电解质、酸碱度、渗透压与细胞外液相近。可有效扩张细胞外液，维持有效血容量，改善微循环。二者均可代替生理盐水用，其中乳酸钠林格注射液中的乳酸根经肝脏代谢后生成碳酸氢根，可有效纠正
28、酸中毒，但在有肝功能障碍者慎用或禁用，以防乳酸积聚 常用补液种类高渗氯化钠溶液：常用7.5%氯化钠溶液，以2-4ml/Kg，在15min左右滴完。由于其渗透压较高，可使细胞间液回吸收入血，从而快速扩充血容量，有利于现场抢救，更适用于大量补液有矛盾的患者。其特点有：使血小板减少并抑制其功能二易至出血；大剂量应用可致酸碱平衡失调（高氯性酸中毒）；有高渗性失水的患者，反而加重血液高渗和神经系统功能异常，甚至导致死亡的危险；对继续出血者因血压迅速回升可加重出血。因此，临床应用应慎重。有报道7.5%氯化钠与右旋糖酐、羟乙基淀粉等合用可提高扩容效果常用补液种类胶体溶液：胶体溶液含有高分子溶质，不易由毛细血
29、管渗出，因而在血管内滞留时间长；此外，胶体溶液可提高血浆胶体渗透压，有利于组织间液回注入血管中，而引起进一步扩容。 常用补液种类胶体溶液主要分两大类：一是全血及血制品，二是化学合成的高分子胶体物质常用补液种类全血或少浆全血：及时补充全血或少浆全血对大多数出血性休克患者是必须的。检验血型和交叉配血试验均需30-45min，轻中度出血性休克患者可待血型和交叉配血试验结果后输血，而重度和极重度者可先给予“o”型或“o”Rh阳性的全血400-600ml输血时应注意以下四个问题：一是血液库存时间：时间越长，血细胞破坏越多，血浆中含钾越高；二是血小板破环及输血中含有枸橼盐酸抗凝剂，故大量输血易引起出血和低
30、钙血症，可予静脉补充钙剂，必要时给予新鲜血浆或凝血酶原复合物；三是库存血均于4以下保存，大量快速输血可使患者体温骤降，故大量输血时应对血液加温，并监测体温；四是库存血中有大量细胞碎片，大量输血可引起肺栓塞等 常用补液种类血浆或白蛋白：虽可迅速扩容，但不能补充红细胞；同时，当患者毛细胞血管通透性明显增加时，血浆蛋白可渗漏至肺间质而加重肺水肿羟乙基淀粉（706代血浆）：是由淀粉为原料合成的多聚体，具有良好的扩容效果，虽对凝血系统有一定的影响，但一般不会引起临床出血。肾功能不全者慎用或禁用 常用补液种类常用补液种类右旋糖酐：常用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐，平均分子量为4万），它输入后在血中存留时间
31、较短，增加血容量的作用仅维持1.5h左右，有渗透性利尿作用，输入低分子右旋糖酐500ml，可扩充血容量1000ml。同时可使血液稀释，血粘稠度下降，它可附在红细胞、血小板、血管内皮细胞的表面，增加负电荷使之相互排斥，故可防止血小板聚集，改善微循环，对防止发生DIC有一定的作用。但若24h内输入量超过1000-1500ml，可能发生出血倾向。若病人无尿或少尿，输入的糖酐自肾小球排出到肾小管后，因其粘稠度大，不易排出而将肾小管阻塞，出现急性肾功能衰竭，故应予以警惕。同时本品能吸附于红细胞表面，与红细胞形成假凝聚，干扰血型鉴定。右旋糖酐70（中分子右旋糖酐，平均分子量为7万）作用基本同右旋糖酐40，
32、但其扩充血容量、维持血压作用和抗血栓作用较前者强，易致出血，但几无改善微循环及渗透性利尿作用。在体内不易分解，自尿中排出较慢，输入6%中分子右旋糖酐500ml可扩容约600ml左右，维持时间24h左右。此药可致过敏反应。因其分子量大，自肾排出缓慢，不易发生急性肾衰。右旋糖酐10（小分子右旋糖酐，平均分子量为1万）改善微循环、防止DIC作用强于右旋糖酐40，但其维持血容量和升压作用时间短且弱，利尿作用强常用补液种类葡萄糖液：在休克时，机体对糖的利用能力降低，输入的葡萄糖常不能被利用，而补充血容量所需要的主要是水、电解质和血、故无输入葡萄糖的必要。并且单独地大量补充不含电解质的葡萄糖溶液，会导致血
33、内低渗状态。只是需要输入水而限制盐入量时，才给予5%葡萄糖溶液晶体液与胶体液之比例：一般说来，治疗休克时晶体液（林格液、生理盐水、葡萄糖液）与胶体液（包括右旋糖酐、血浆及其代用品、白蛋白）的比例，以3：1左右较为合适止血止血 在补充血容量的同时，应尽快进行止血，否则，在不断出血的情况下，尽管积极补液、输血，血容量仍不会恢复，休克也不会得到纠正。原则上是先采用暂时止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但是在难以用暂时止血的措施止血时，即应一面补充血容量，一面试行根本的止血措施止血采用何种止血方法，应根据出血来源而定：四肢、头颅或身体浅表部位的较大出血，可先采用填塞、加压包扎暂时止血，
34、待休克基本纠正后，再做手术处理内脏脏器如肝、脾破裂、宫外孕破裂等出血，则应尽早进行手术各种原因的上消化道出血、咯血，一般宜行内科保守治疗，必要时可考虑手术。辅助疗法防治酸中毒 休克病人必然有代谢性酸中毒，轻度酸中毒不需处理，在组织血流灌注逐渐改善的同时将会自行纠正。重度酸中毒，特别是PH7.1时，应予以补碱治疗。有人认为在休克早期每补充1000ml液体，应加补5g碳酸氢钙，可预防酸中毒的发生。应注意大量输入库存血时将会加重酸中毒。血管活性药物的应用 若血容量已基本补足，而收缩压仍80mmHg，此时常为微血管扩张期，可应用血管收缩剂，常用间羟胺20-40mg于液体中静滴。在血容量不足已纠正，中心
35、静脉压已正常或稍高，而休克好转不满意，周围血管仍表现高度收缩时（皮肤苍白、四肢发凉）可试用血管扩张剂如酚妥拉明。辅助疗法防治急性肾衰 若血容量已补足，血压也已回升至正常范围，但尿量仍17ml/h，应静注呋塞米20-200mg，以观察利尿反应。如尿量仍少，即需考虑按急性肾衰处理辅助疗法抗休克裤的应用 抗休克裤有下列作用：减缓或制止活动性出血抗休克作用：试用休克裤后，可以使腹部以下的静脉收缩，相当于回输自体血800-1000ml，增加回心血量，保证心、肺、脑等重要生命器官的最低灌注需要固定骨折作用：对盆骨骨折或双下肢骨折引起的创伤出血性休克有良好的抗休克与固定作用。休克裤每次充气压力位20-40mmHg，可使用4h以上，应注意观察病人呼吸、血压、脉搏和神志情况，以随时调节休克裤充气压力。应用抗休克裤是现场抢救出血性休克病人迅速有效的方法，对对有肺水肿、心脏压塞、张力性气胸、脑水肿、怀孕3个月以上者禁忌使用。辅助疗法治疗原则：补充血容量原则：补充血容量 恢复恢复细胞组织灌注细胞组织灌注* * 积极补充血容量积极补充血容量* * 病因治疗病因治疗* * 应用血管活性药应用血管活性药* * 保护重要器官保护重要器官
