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1、第十五章第十五章 心功能不全心功能不全本章主要讲授内容本章主要讲授内容心力衰竭的概念心力衰竭的概念心力衰竭的病因和诱因心力衰竭的病因和诱因心力衰竭的分类心力衰竭的分类心力衰竭的代偿反应心力衰竭的代偿反应心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心衰临床表现的病理生理基础心衰临床表现的病理生理基础1概述概述l心脏主要功能：泵血心脏主要功能：泵血l心排血量心排血量=每搏输出量每搏输出量*心率心率l心功能不全心功能不全l是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血心室泵血量或充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要量或充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病
2、的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等升高等静脉淤血和心排血量减少静脉淤血和心排血量减少的综合征。的综合征。l又称又称心力衰竭心力衰竭。病病病病因因因因 心泵功心泵功心泵功心泵功能障碍能障碍能障碍能障碍心输出心输出心输出心输出量减少量减少量减少量减少 机体机体机体机体代代代代偿偿偿偿调节调节调节调节 诱因诱因诱因诱因 失代偿失代偿失代偿失代偿 2第一节第一节 心力衰竭的病因、心力衰竭的病因、 诱因诱因l心衰是多种循环系统和非循环系统发展到终末阶心衰是多种循环系统和非循环系统发展到终末阶段的共同结果，常见病因如下段的共同结果，常
3、见病因如下l心肌收缩性降低心肌收缩性降低l结构或代谢性损伤，如心肌梗死、心肌炎、心肌病结构或代谢性损伤，如心肌梗死、心肌炎、心肌病l心室负荷过重心室负荷过重l前负荷前负荷：二尖瓣、主：二尖瓣、主A瓣关闭不全；房缺，严重贫血、瓣关闭不全；房缺，严重贫血、甲亢、动静脉瘘、甲亢、动静脉瘘、VB1缺乏缺乏l后负荷后负荷：高血压、主：高血压、主A缩窄、肺动脉高压等缩窄、肺动脉高压等l心室舒张及充盈受限心室舒张及充盈受限l右心室肥厚、心包炎等右心室肥厚、心包炎等3收缩障碍收缩障碍舒张障碍舒张障碍心脏负荷过重心脏负荷过重 心肌损害心肌损害代谢异常代谢异常心舒张受限心舒张受限前负荷过重前负荷过重后负荷过重后负
4、荷过重心肌炎心肌炎心肌病心肌病缺血、缺氧缺血、缺氧( (动脉硬化动脉硬化严重贫血严重贫血) )心包填塞心包填塞瓣膜关闭不瓣膜关闭不全全高血压高血压心肌梗死心肌梗死缩窄性心包炎缩窄性心包炎动动- -静脉瘘静脉瘘瓣膜狭窄瓣膜狭窄心肌中毒心肌中毒心肌肥大心肌肥大室间隔缺损室间隔缺损肺栓塞肺栓塞心肌纤维化心肌纤维化甲亢甲亢肺动脉高压肺动脉高压严重贫血严重贫血肺心病肺心病常见心衰的病因常见心衰的病因4二、诱因二、诱因l能增加心脏负荷，使心肌耗氧量增加或供血供氧减少的因素代谢需要增加代谢需要增加前负荷增加前负荷增加后负荷增加后负荷增加损伤心肌收缩损伤心肌收缩性性感染或发热高钠饮食高血压控制不良使用负性肌力
5、药物贫血过量输入液体 肺动脉栓塞心肌缺血或梗死心动过速肾功能衰竭大量喝酒妊娠及分娩5* *全身感染全身感染感染感染发热发热毒素毒素代谢率代谢率心率心率心脏负荷心脏负荷心肌耗氧量心肌耗氧量冠脉供血冠脉供血 肺血管阻力肺血管阻力抑制心肌收缩功能抑制心肌收缩功能右心衰右心衰6* *心律失常心律失常尤见于快速型心律失常尤见于快速型心律失常心室充盈心室充盈，射血功能障碍射血功能障碍心律失常心律失常舒张期舒张期冠脉血流冠脉血流心率心率耗氧量耗氧量房室协调性紊乱房室协调性紊乱7* *妊娠与分娩妊娠与分娩血容量血容量妊娠妊娠心率心率心脏负荷心脏负荷分娩分娩交感交感-肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋 静脉回
6、流明显静脉回流明显外周阻力外周阻力8第二节 心力衰竭的分类l按心力衰竭发生的部位分：按心力衰竭发生的部位分：左心衰竭；左心衰竭；右心衰竭；右心衰竭；全心衰竭。全心衰竭。l按左室射血分数分类：按左室射血分数分类：l射血分数降低，射血分数降低，LEVF40%LEVF40%l射血分数中间范围射血分数中间范围, ,LEVF 40-49%LEVF 40-49%l射血分数保留射血分数保留, ,LEVFLEVF40%40% l按心输出量高低分：按心输出量高低分：l低排出量性心衰低排出量性心衰l l高排出量性心衰高排出量性心衰高排出量性心衰高排出量性心衰( (甲亢、严重贫血、妊娠、维生素甲亢、严重贫血、妊娠、
7、维生素B1B1缺乏缺乏) )9低排出低排出量性心衰量性心衰高排出量高排出量性心衰前性心衰前高排出高排出量性心衰量性心衰正常心正常心正常心正常心输出量输出量输出量输出量正常人正常人10分类分类l按病变程度分类：按病变程度分类：lNYHANYHA：按照患者症状的严重程度分为四级：按照患者症状的严重程度分为四级lAHAAHA：分四期：分四期l6 6分钟步行试验分钟步行试验l要求患者在平直走廊里尽快行走，测定要求患者在平直走廊里尽快行走，测定6min6min距离距离l150m450m450m，轻度，轻度l按病程发展速度分：按病程发展速度分：l急性心力衰竭；急性心力衰竭；慢性心力衰竭。慢性心力衰竭。11
8、心功能不全分级（心功能不全分级（NYHA）12心功能不全分期（心功能不全分期（ACC/AHA）13分类分类l按病变程度分类：按病变程度分类：lNYHANYHA：按照患者症状的严重程度分为四级：按照患者症状的严重程度分为四级lAHAAHA：分四期：分四期l6 6分钟步行试验分钟步行试验l要求患者在平直走廊里尽快行走，测定要求患者在平直走廊里尽快行走，测定6min6min距离距离l150m450m450m，轻度，轻度l按病程发展速度分：按病程发展速度分：l急性心力衰竭；急性心力衰竭；慢性心力衰竭。慢性心力衰竭。14第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿l完全代偿完全代偿l不完全
9、代偿不完全代偿l失代偿失代偿正常正常病病因因代代偿偿维持维持失代偿失代偿心衰心衰15 满足安静满足安静状态需要状态需要满足正常满足正常活动需要活动需要轻度心衰轻度心衰明显心衰明显心衰机体机体代偿代偿完全代偿完全代偿不完全代偿不完全代偿代偿失调代偿失调不能满足不能满足安静需要安静需要无心衰无心衰代偿反应16代偿反应心泵功能障碍心泵功能障碍心输出量心输出量心脏代偿心脏代偿反应反应神经神经- -体液体液代偿反应代偿反应心外代偿心外代偿反应反应 心输出量心输出量17一、神经一、神经-体液调节机制激活体液调节机制激活l交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活l有利：提高心脏泵血功能，维持血压有利：提
10、高心脏泵血功能，维持血压l不利：心脏肾上腺素受体及其信号转导系不利：心脏肾上腺素受体及其信号转导系统下调统下调l肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活l直接缩血管，升高肾灌注压，维持血容量直接缩血管，升高肾灌注压，维持血容量l不利：增加心脏的前后负荷，不利：增加心脏的前后负荷，Ang 促进促进心肌和非心肌细胞肥大增殖，醛固酮促进心肌和非心肌细胞肥大增殖，醛固酮促进胶原合成和心室纤维化。胶原合成和心室纤维化。l钠尿肽系统激活钠尿肽系统激活l利钠、利尿、扩血管，抑制肾素和醛固酮利钠、利尿、扩血管，抑制肾素和醛固酮18二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应l心率加快l心脏
11、紧张源性扩张l心肌收缩性增强l心室重构19（一）心率加快（一）心率加快l特点：特点：每每分分功功心率心率增加心率，增加心输出量，增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应快速，有效，急性反应机制：机制：CO下降下降心排血量减少，主动脉弓和颈动脉窦使心排血量减少，主动脉弓和颈动脉窦使压力感受器压力感受器刺激减弱，刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，心交感神经兴奋经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，心交感神经兴奋 心舒张末期淤血，压力升高，心房心室心舒张末期淤血，压力升高，心房心室容量感受器容量感受器兴奋，使交感神经兴奋兴奋，使交感神经兴奋 缺氧，刺激外周缺氧，刺激外周化学感受器化学感受器
12、，通过传入神经等兴奋延，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经 疾病是一种疾病是一种应激反应应激反应，可使交感神经兴奋，可使交感神经兴奋压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经兴奋兴奋心率心率20w心率加快的意义：心率加快的意义：有利：有利：使心输出量增加使心输出量增加冠状动脉供血增加冠状动脉供血增加不利：不利：180次次/分分耗氧增加耗氧增加舒张期缩短，冠脉供血不足，舒张期缩短，冠脉供血不足，心室充盈不足心室充盈不足心心率率（时间）（时间）6秒钟秒钟21机制：机制：Frank-starling定律定律（二）
13、心脏紧张源性扩张（二）心脏紧张源性扩张遵循遵循Frank- starling定律，定律，心脏作功的增加是通过增加心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。心室腔大小的机制来实现。22肌纤维收缩时的肌节结构变化图肌纤维收缩时的肌节结构变化图l当肌节长度达到2.2um，粗细肌丝处于最佳重叠状态l肌节长度1.72.2um，心肌收缩能力随心脏前负荷的增加而增加23l代偿：代偿：紧张源性扩张紧张源性扩张 心肌纤维初长度在一定范围内增心肌纤维初长度在一定范围内增 加，心脏扩张，容量增加，心肌收加，心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。缩力也增加。肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏心
14、肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧扩张，耗氧l失代偿：失代偿：24（三）心肌收缩性增强（三）心肌收缩性增强l交感兴奋，儿茶酚胺增加，激活受体，发挥正性变力作用l慢性心衰时，心肌受体敏感性下降，正性变力作用效果减弱25 20 20世纪世纪9090年代中期以后，已认识到导致心力衰年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑。 l 心室重塑心室重塑是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌细是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌细胞、非心肌细胞及胞外间质在结构、功能、数量及遗传表胞、非心肌细胞及胞外间质在结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的
15、适应性、增生性变化。型方面所出现的适应性、增生性变化。 心肌细胞重塑心肌细胞重塑心肌肥大心肌肥大心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质变化非心肌细胞及细胞外基质变化（四）心室重塑（四）心室重塑26向心性肥大向心性肥大受受压力负荷压力负荷影响，心肌纤维影响，心肌纤维呈呈并联性增生并联性增生，肌纤维变粗，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张心室壁变厚，心腔无扩张离心性肥大离心性肥大受受容量负荷容量负荷影响，心肌纤维呈影响，心肌纤维呈串联性增生串联性增生，肌纤维长度增加，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄心腔明显扩大，室壁变薄心肌肥大心肌肥大正常心室肌细胞长正常心室肌细胞长5010
16、0um，宽，宽1025um心肌肥大指心肌肥大指心肌细胞体积增大，重量增加心肌细胞体积增大，重量增加分类：分类：反应性肥大，负荷性肥大反应性肥大，负荷性肥大27离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度 / /心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷28心肌肥大的意义心肌肥大的意义l有利：有利：l室壁张力下降，心肌耗氧量降低室壁张力下降，心肌耗氧量降低l心脏总的收缩力增
17、加，有助于维持心排血量；心脏总的收缩力增加，有助于维持心排血量；l不利：不利：l缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱l由代偿转变成失代偿由代偿转变成失代偿29心室重塑心室重塑l心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变l心肌所合成的蛋白质种类变化所引起的心肌心肌所合成的蛋白质种类变化所引起的心肌细胞细胞“质质”的改变的改变l胚胎基因和蛋白的再表达胚胎基因和蛋白的再表达l如如ANP、BNP、-MHC等等，合成胎儿型蛋白质增加，合成胎儿型蛋白质增加l某些功能基因表达受抑制，发生同工型蛋白之间的转换某些功能基因表达受抑制，发生同工型蛋白之间的转换l细胞膜、线粒体、肌质网、细胞骨
18、架等均有差异细胞膜、线粒体、肌质网、细胞骨架等均有差异30心室重塑心室重塑l非心肌细胞及细胞外基质的变化非心肌细胞及细胞外基质的变化l成纤维细胞占人心脏细胞总数的成纤维细胞占人心脏细胞总数的6070%l心肌细胞外基质量和组成的变化：心肌细胞外基质量和组成的变化：l包括结构糖蛋白，蛋白多糖及糖胺聚糖，主要是包括结构糖蛋白，蛋白多糖及糖胺聚糖，主要是、型胶原纤维型胶原纤维l胶原纤维合成增加，间质纤维化，胶原纤维合成增加，间质纤维化，、型胶原比值发型胶原比值发生变化生变化重塑早期重塑早期型胶原增多明显，重塑晚期型胶原增多明显，重塑晚期型胶原增多为主型胶原增多为主l过度非心肌细胞增殖及基质重塑，降低室
19、壁顺应过度非心肌细胞增殖及基质重塑，降低室壁顺应性，影响冠状动脉，影响心肌血供性，影响冠状动脉，影响心肌血供31（一）血容量增加（一）血容量增加三、心外代偿反应三、心外代偿反应是慢性心衰的主要代偿方式是慢性心衰的主要代偿方式（二）血流重新分布（二）血流重新分布意义：意义：增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；增加心脏前、后负荷。增加心脏前、后负荷。外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张意义：意义：维持血压，保证重要器官血液供应；维持血压，保证重要器官血液供应；周围器官缺血，心脏后负荷增加。周围器官缺血，
20、心脏后负荷增加。32（三）红细胞增多（三）红细胞增多意义：意义：（四）组织利用氧的能力增加（四）组织利用氧的能力增加线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多意义：意义：增加组织对氧的利用能力，储存能力。增加组织对氧的利用能力，储存能力。红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧；红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧；增加血黏度，心脏负荷增大。增加血黏度，心脏负荷增大。33第四节第四节 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制心肌收缩功能障碍心肌收缩功能障碍心脏舒张功能障碍心脏舒张功能障碍心脏各部舒缩活动不协调性心脏各部舒缩活动不协调性34一、正常心肌舒
21、缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白收缩蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌球蛋白肌球蛋白钙离子钙离子 ATP调节蛋白调节蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白调节物质调节物质35心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋 胞浆胞浆CaCa2+2+CaCa2+2+与与调节调节蛋白蛋白结合结合肌球蛋白肌球蛋白头部与头部与肌动蛋白肌动蛋白结合结合形成横桥形成横桥与肌球蛋白与肌球蛋白结合的结合的ATP水解释放出能量水解释放出能量肌动蛋白肌动蛋白滑动滑动心肌收缩心肌收缩心肌收缩心肌收缩 36二、发生机制二、发生机制心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低l收缩相关的蛋白质改变收缩相关的蛋白质改变l心肌细胞心肌细胞数量减少
22、数量减少：包括坏死和凋亡：包括坏死和凋亡l坏死最常见的原因是心肌梗死坏死最常见的原因是心肌梗死l凋亡是造成老年心脏心肌细胞数量减少的主要原因凋亡是造成老年心脏心肌细胞数量减少的主要原因l心肌心肌结构改变结构改变：l分子水平，细胞表型改变分子水平，细胞表型改变胎儿基因表达，肌浆网钙泵蛋白、细胞膜胎儿基因表达，肌浆网钙泵蛋白、细胞膜L型钙通道蛋白型钙通道蛋白合成减少合成减少l细胞水平，肌原纤维排列紊乱细胞水平，肌原纤维排列紊乱l器官水平，心腔扩大而室壁变薄器官水平，心腔扩大而室壁变薄37心肌梗死心肌梗死Atherosclerosis of the larger coronary arteries3
23、8（一）心肌收缩功能降低（一）心肌收缩功能降低l心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱lATP是唯一的能够直接利用的能量形式是唯一的能够直接利用的能量形式l有氧条件，优先利用脂肪酸供能有氧条件，优先利用脂肪酸供能l能量生成、储备、利用障碍能量生成、储备、利用障碍l缺血缺氧、线粒体含量相对不足使缺血缺氧、线粒体含量相对不足使ATP生成减少，生成减少，辅酶的缺乏（辅酶的缺乏（VB1）l磷酸肌酸激酶活性下降，磷酸肌酸激酶活性下降，CP减少，减少，CP/ATP比值比值降低降低l蛋白胎儿型同工型增加，蛋白胎儿型同工型增加，ATP酶活性降低酶活性降低39细胞细胞 Ca2+的自稳调节的自稳调节Ca2+ 10-3M
24、Ca2+ 10-7MSRMitoCa2+3Na+3Na+Ca2+Ca2+Ca2+ATPADP受体依赖受体依赖性通道性通道电压依赖电压依赖性通道性通道K+Na+ATPNa+H+动作电位形成，收缩时相反动作电位形成，收缩时相反Ca2+ B40（二）心肌收缩功能降低（二）心肌收缩功能降低l兴奋兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍l肌浆网转运功能障碍肌浆网转运功能障碍l摄取、储存、释放摄取、储存、释放l胞外钙内流障碍胞外钙内流障碍l心肌肥大心肌肥大 受体、去甲肾上腺素减少受体、去甲肾上腺素减少l酸中毒酸中毒 受体对去甲肾上腺素不敏感受体对去甲肾上腺素不敏感l高钾血症高钾血症 与钙竞争，减少钙的内流与钙竞争，
25、减少钙的内流l肌钙蛋白与钙结合障碍肌钙蛋白与钙结合障碍lH+与与Ca2+竞争性与肌钙蛋白结合竞争性与肌钙蛋白结合l酸中毒时，肌浆网钙结合蛋白与酸中毒时，肌浆网钙结合蛋白与Ca2+亲和力增加亲和力增加41（二）舒张功能异常（二）舒张功能异常l主动性舒张功能减弱l钙离子复位延缓l肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌收缩时心肌收缩时 钙钙ATP心肌舒张时心肌舒张时ATPATP42（二）舒张功能异常（二）舒张功能异常l被动性舒张功能减弱被动性舒张功能减弱l心室僵硬度心室僵硬度 、顺应性、顺应性 l原因原因l室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、增生增生l临床意义临床意义l心室
26、扩张充盈受限，输出量减少心室扩张充盈受限，输出量减少l 左室舒张末期容积增大时，压力会左室舒张末期容积增大时，压力会进一步增大，肺静脉压上升，出现肺进一步增大，肺静脉压上升，出现肺淤血、肺水肿的表现。淤血、肺水肿的表现。l 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。氧。舒舒张张末末期期压压力力舒张末期容积舒张末期容积心室压力心室压力-容积曲线示意容积曲线示意图图abcl顺应性、僵硬度顺应性、僵硬度l心室在单位压力下变心室在单位压力下变化所引起的容积改变化所引起的容积改变（dv/dp）l顺应性的倒数顺应性的倒数dp/dv43常见原因常见原因l心律失常：早搏，传导阻滞心律失常
27、：早搏，传导阻滞l心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性 自律性自律性 传导性传导性 收缩性收缩性改变改变w房室活动不协调房室活动不协调w两室活动不协调两室活动不协调w同一心室不同时活动同一心室不同时活动（三）心脏各部舒缩活动不协调（三）心脏各部舒缩活动不协调4445心肌心肌心肌心肌结构结构结构结构破坏破坏 心肌心肌心肌心肌能量能量能量能量代谢代谢代谢代谢障碍障碍障碍障碍 兴奋兴奋兴奋兴奋收缩收缩收缩收缩耦联耦联耦联耦联障碍障碍障碍障碍心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性减弱减弱减弱减弱Ca2+复位复位障碍障碍 肌球肌球- -肌肌动蛋白动蛋白复合体复合体解离障碍解离障碍
28、心室心室顺应顺应性降性降低低 心律失常心律失常心肌梗死心肌梗死 心室舒张心室舒张心室舒张心室舒张功能障碍功能障碍功能障碍功能障碍 心室各部心室各部心室各部心室各部舒缩不协调舒缩不协调舒缩不协调舒缩不协调 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 46第五节第五节 心衰时临床表现的病理生理基础心衰时临床表现的病理生理基础心脏功能心脏功能下降下降CO肺淤血肺淤血左心左心右心右心体循环淤血体循环淤血心排血量减少心排血量减少47 心输出量减少心输出量减少 射血分数降低射血分数降低 心室充盈受损心室充盈受损 心率增快心率增快心排出量减少心排出量减少特点为特点为: 48心排血量减少心排血量减少l心脏泵血功能降低心
29、脏泵血功能降低l心排血量减少及心脏指数降低心排血量减少及心脏指数降低lCO，横向性差lCI心排血量经单位体表面积标准化后的心脏泵血功能指标l左室射血分数降低左室射血分数降低lLVEF，每搏输出量占左心室舒张末期容积l心室充盈受损心室充盈受损l肺毛细血管契压PCWP，反映左心房压和左心室舒张末压l中心静脉压CVP，反映右心房压和右心室舒张末压l心率增快心率增快49心排血量减少心排血量减少l器官血流重新分配器官血流重新分配l动脉血压的变化l急性：常降低l慢性：多在正常范围l器官血流重新分配l肾血流量减少，可有少尿，氮质血症少尿，氮质血症l骨骼肌血流量减少，易疲乏，体力活动耐受力下降易疲乏，体力活动
30、耐受力下降l脑血流量减少，头晕、头痛、失眠、记忆力下降等头晕、头痛、失眠、记忆力下降等l皮肤血流量减少，皮肤苍白，皮温降低皮肤苍白，皮温降低50静脉淤血静脉淤血l体循环淤血体循环淤血l肺循环淤血肺循环淤血51体循环淤血体循环淤血见于右心衰竭和全心衰竭l静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高l机制：水钠潴留，血容量扩大，机制：水钠潴留，血容量扩大，右心房压升高，静脉回流受阻右心房压升高，静脉回流受阻l表现：颈静脉充盈，肝颈反流表现：颈静脉充盈，肝颈反流征阳性征阳性l肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害l肝脏肿大，可造成淤血性肝硬化l胃肠功能改变胃肠功能改变l消化功能障碍52体循环淤血体循环淤血
31、l心源性水肿心源性水肿l下肢明显，严重者可伴发腹水及胸水l机制：l毛细血管血压毛细血管血压-始发因素始发因素l肾血流减少引起的GFR和醛固酮l低蛋白血症53肺循环淤血肺循环淤血左室收缩功能减左室收缩功能减弱，排血减少，弱，排血减少，引起左室舒张末引起左室舒张末期压力上升，肺期压力上升，肺静脉回流障碍，静脉回流障碍，肺淤血，肺水肿肺淤血，肺水肿l病理生理基础：病理生理基础：54呼吸困难呼吸困难l机制机制:l肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性肺顺应性l支气管粘膜充血、水肿及分泌物增加支气管粘膜充血、水肿及分泌物增加气道阻力气道阻力l肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁J感
32、受器，引起感受器，引起反射性浅快呼吸反射性浅快呼吸l表现形式表现形式:l劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难l夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难l端坐呼吸端坐呼吸l急性肺水肿急性肺水肿551. 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难随体力活动而发生的呼吸随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解困难，休息后缓解机制：机制：回心血量增多，肺淤血加重，肺回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低顺应性降低心率加快，舒张期缩短，冠脉供心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足，左心室充盈减少，肺淤血血不足，左心室充盈减少，肺淤血加重；加重；体力活动时机体需氧量增加体力活动时机体需氧量增加562.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难
33、患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘缓解端坐后咳喘缓解机制：机制：入睡后平卧后下肢静脉血回流入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重，平增多，肺淤血、水肿加重，平卧后，胸腔容积减少，不利于卧后，胸腔容积减少，不利于通气，通气，入睡后，迷走神经兴奋，使支入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加，气管收缩，气道阻力增加，入睡后，中枢敏感性降低，对入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当缺氧不敏感，当PO2分压明显分压明显降低时才引起中枢的反应。降低时才引起中枢的反应。573. 端坐呼吸端坐呼吸心衰病人平卧时，呼吸困难心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被
34、迫采取端坐或半坐加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难位以减轻呼吸困难机制：机制：端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；血；端坐时，膈肌下移，胸腔增大，肺活端坐时，膈肌下移，胸腔增大，肺活量增加，通气改善；量增加，通气改善；端坐时，下肢的水肿液吸收减少，血端坐时，下肢的水肿液吸收减少，血容量降低，肺淤血减轻。容量降低，肺淤血减轻。58l是急性左心衰最严重的表现是急性左心衰最严重的表现4.急性肺水肿急性肺水肿机制：机制：毛细血管静水压升高毛细血管静水压升高毛细血管通透性加大毛细血管通透性加大表现：表现：发绀、气促、端坐呼吸发绀、气促、端坐呼吸咳粉红色泡沫样痰咳粉红色泡沫样痰59第六节第六节 心力衰竭心力衰竭防治的病理生理基础防治的病理生理基础l l调整神经调整神经-体液系统失衡，体液系统失衡，干预心室重塑干预心室重塑l lACEIACEIl l 受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂l减轻心脏前、后负荷，提高心输出量减轻心脏前、后负荷，提高心输出量l调整前负荷调整前负荷l降低后负荷降低后负荷l改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能l洋地黄类洋地黄类60思考题思考题l简述心功能不全时的代偿机制。l简述心功能不全时心率加快的机制。l简述心衰的发生机制。l右心衰竭患者发生下肢水肿的机制是什么？l左心衰竭时呼吸困难的表现形式及其机制。61
