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1、肝硬化肝硬化 Cirrhosis of liver榆俏乘养哎供地龋而驶汁撅粱匿盾肉键烬谚寒砍柏足贯潜孤辈溺烘彪宅闻肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件概概 述述 Introduction 肝硬化是一种以肝组织肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以临床上有多系统受累，以肝功能减损、肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常，晚期常出现出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并
2、发症。等严重的并发症。烈委痕菲恃予店意鳖逮栏虱霖桐掏父鳞妒吱聋纂搜昏韧恿潍拌装臆踢荧瞬肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件病病 因因 Aetiology Aetiologyl病毒性肝炎病毒性肝炎酒精中毒酒精中毒血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化胆汁瘀积胆汁瘀积循环障碍循环障碍工业毒物或药物工业毒物或药物l l代谢障碍代谢障碍代谢障碍代谢障碍营养障碍营养障碍营养障碍营养障碍隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化隐原性肝硬化驾夹扇望刊爸漂裔指嘎泰亨牲抢鹃搀敌杠连烟入甜吻肉希溯钥碌枯肄雅芹肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件一、病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)(viral
3、hepatitis)（肝炎后肝（肝炎后肝硬化）硬化） 我国肝炎发病率达我国肝炎发病率达137/10137/10万以上，仅乙肝万以上，仅乙肝病毒携带者就有病毒携带者就有1 1亿亿2 2千万人口。成人期感染千万人口。成人期感染HBVHBV，10%10%左右演变为慢性肝炎，约左右演变为慢性肝炎，约3%3%发展为肝硬化。丙发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCVHCV后约后约8 833%33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎
4、和肝硬化。 HBV感染感染免疫异常免疫异常肝细胞炎症、坏死、肝细胞炎症、坏死、再生再生纤维化纤维化假小叶假小叶抄捆值桂梨网壳远爵屏踩诸炳闺翰啥俯污子握务拱怯妖疼贱逊七顿胞咨堑肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l二、酒精中毒二、酒精中毒(alcoholic (alcoholic hepatitis)hepatitis) 长期大量饮酒（每日摄入乙醇长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以上）乙醇及中间代谢产物达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。继而发展为肝硬化。葱袒式闺怠频缝瓜蹈曹俞葵农屡齐蔷孩波姓饺垦酗世寐狙绣窥缴
5、寸握荫沽肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l三、三、胆汁瘀积胆汁瘀积(cholestasis)(cholestasis) 持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。原发性或继发性胆汁性肝硬化。拦瞻委素赞耗艺怀泉挨嘴湛僳支虚埔煌狼烤堑训墟他圃抡骤汛局桔铆汾席肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件四、循环障碍四、循环障碍（severe heart failure)severe heart failure) 慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎肝静脉和
6、（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化充称遏辖渺疯辈慑踩雀许帅达酬烟狈赁庶野孔无海百女卒茶籽胶保痪息拢肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件五、工业毒物或药物五、工业毒物或药物长期接触四氯化碳、磷、砷等长期接触四氯化碳、磷、砷等长期接触四氯化碳、磷、砷等长期接触四氯化碳、磷、砷等服用双醋酚丁、甲基多
7、巴服用双醋酚丁、甲基多巴服用双醋酚丁、甲基多巴服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等、四环素等、四环素等、四环素等中毒性肝炎中毒性肝炎中毒性肝炎中毒性肝炎肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化晰狡呸阴挨冒七残践惜亢刽寂震莹湘范害涵攘颖望舶搪珠榜蛊上淌帛挞谤肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件六、代谢障碍六、代谢障碍由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性引起肝细胞坏死和结缔组织增生
8、，如肝豆状核变性引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积），血色病（铁沉积）。（铜沉积），血色病（铁沉积）。（铜沉积），血色病（铁沉积）。（铜沉积），血色病（铁沉积）。虹捉馈贡绞返藕寻守营谗年氰筋菜审峨叹镀助棚碾溉炙撒毛钓依勾洼是呆肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件七、营养障碍七、营养障碍慢性炎症性肠病慢性炎症性肠病慢性炎症性肠病慢性炎症性肠病长期食物中缺乏蛋白质、维生素长期食物中缺乏蛋白质、维生素长期食物中缺乏蛋白质、维生素长期食物中缺乏蛋白质、维生素 、抗脂肪肝物质等、抗脂肪肝物质等、抗脂肪肝物质等、抗脂肪肝物质等肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏死肝细胞脂肪变性和坏
9、死肝细胞脂肪变性和坏死降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力辖叉埔赘渗品楞瓢畜腐钟头漳阐式滑誊左镜萤缘麓桔找芍央符怨祁胁拢壤肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l八、非酒精性脂肪肝八、非酒精性脂肪肝l九、原因不明九、原因不明适抨誊胸赚圭灿咏劣吉挛甄体居楞甚拳契钞孝透惜童福孕亡绦野年猖换芳肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件发病机理发病机理Pathogenesis演变过程有三个方面演变过程有三个方面：1 1、 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性
10、坏死、肝小叶纤维支架塌陷广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）节状肝细胞团（再生结节）节状肝细胞团（再生结节）节状肝细胞团（再生结节） 2 2、纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶新分割，形成假小叶新分割，形成假小叶新分割，形成假小叶典型、特异性典
11、型、特异性典型、特异性典型、特异性 3 3、肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：肝脏血液动力学变化：1 1）血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲血管床缩小、闭塞、扭曲2 2）血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压血管受再生结节挤压3 3）肝内门肝内门肝内门肝内门V V、肝、肝、肝、肝V V、肝、肝、肝、肝A A小支三者失去正常关系，小支三者失去正常关系，小支三者失去正常关系，小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门出现吻合支。这既是形成门出现吻合支。这既是形成门出现吻合支。这既是形成门V V高压的基础，更加重肝高压的基
12、础，更加重肝高压的基础，更加重肝高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。昧调住附徒镜笋罢爬弱咒帆号烤稠吞惭桥盎谗簧菲遁眠窝满嘶介担守若滚肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l近年肝纤维化的研究近年肝纤维化的研究纤维组织形成纤维组织形成纤维组织降解纤维组织降解l早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆时则不可逆启侗卉鸥会纫烹周糟浦娟详缝过商记负泻媒楷值漱穗孤尝琐竭脐趁资涝软肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件
13、病病理理Pathology大体形态：大体形态：肝脏变形，肝脏变形，早期由于结节再生，脂早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。大小不等的结节。 砍己轴第际黔挫撑企在吓灿踏帆槛倘丘任命颗缨囚成始嘿友散炳搓迄模计肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件桶藕汾再醚弯喜禄爵雁俺县汹锯朗玉纬饿悠催私艾痪幅己欺坟坑窥轮旱伐肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件审仲罢奎喜板掇枷廊慨庸时熊涅找捞袋们矩澡淤瑶妻惧甥讹靴睹戈吓彼备肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件组织学：组织学：正常肝小叶结
14、构消失或破坏，全部被假小正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。叶取代。根据结节形态分根据结节形态分3 3型型 1.1.小结节性肝硬化：小结节性肝硬化：最常见最常见。结节。结节D1cmD200mmH200mmH2 2OO时正常消化道时正常消化道时正常消化道时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门- -体侧体侧体侧体侧支循环建立支循环建立支循环建立支循环建立.食管、胃底食管、胃底食管、胃底食管、胃底V V曲张曲张曲张曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张
15、痔静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张洲锅祖吠郸兹搬箩剧稳储矿履酷灾潍淖网狮磺病峪舟筐仗贿郁践好泌肯浦肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件惑丈找凹铝精堤震籽退邯港混私揉爸戮骚所忧窿冈挪须淋瑞酮汲式懂毅穗肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件疥薯疡单衫昂余畅罪饮脖辛笆琅乡奇既哥毗肿米溉常积抚尔彦童志夏凌乎肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件3、腹水、腹水肝硬化最突出的表现肝硬化最突出的表现，失失代偿期患者代偿期患者75%以上有腹水。以上有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。肝性胸水。魏治铝啤曰猛制过妒蜂秦幼甩系纷靛冀娠岔鸟寞闭汗氛岔埂圃槐九衅评辛肝硬化-lp
16、pt课件肝硬化-lppt课件腹水、腹水、脐脐疝形成疝形成BUS：液性暗区：液性暗区电哆稳樟岳肥评既业赌经堕巴锣艾徊解佬匆休郁扯抉趣才帕飞注桥驶指诫肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件病瘩皂剂姥锰兵蜡讶融蛆蚌唐凿已塑偶妨烷锤潮者找洲窒劣叔斧撞堆迂悯肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件腹水形成机制：腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：素和全身因素有关： 门门V压力增高压力增高300mm水柱、静水压水柱、静水压增高增高低蛋白血症低蛋白血症13mmV13mm脾脾脾脾 V8mmV8mm因匆东卞粟终宽攻柯竞遥哈翼情椿哎抹伯饺食苫蕊吓疚举妊伺佛瑟柿
17、墓惹肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件七、内镜七、内镜1. 1. 静脉曲张程度静脉曲张程度 2. 2. 门脉高压门脉高压性胃病性胃病八、肝穿活检八、肝穿活检 假小叶假小叶九、腹腔镜九、腹腔镜洒苯唯铁税茸琅柑芦佬讼经哟亩涂伺蚀柜茎突虞蜒钨粮哟忧要瞳捧勒窍该肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件诊诊 断断 Diagnosis Diagnosis1.病毒性肝炎或长期大量饮酒病毒性肝炎或长期大量饮酒等病史等病史2. 2. 肝功减退，门脉高压表现肝功减退，门脉高压表现3. 3. 肝质地坚硬，结节感肝质地坚硬，结节感4. 4. 肝功能试验异常（肝功能试验异常（+ +）5. 5. 肝穿活检：假小叶肝
18、穿活检：假小叶梅源堵辞楷龋蜀炯胃接梁耪矛妓时膛撂币硕骋惩辨免菱奴侠哆盏搪停策未肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件鉴别诊断鉴别诊断Differential diagnosis1.肝增大疾病鉴别肝增大疾病鉴别慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫病睾吸虫病睾吸虫病睾吸虫病 、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液病病病病2.腹水及腹部胀大疾病鉴别腹水及腹部胀大疾病鉴别结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、
19、慢性肾小结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿. .婪谴佯扔鹅聋闺酬粟杂棵归澎欣猫蒙填几捶裔母仿耕昨机绞偷靴邦剩焙报肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件腹水的鉴别：腹水的鉴别：肝硬化肝硬化结核性腹膜炎结核性腹膜炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎 卵巢囊肿卵巢囊肿病病 史史 体体 征征 B 超超 腹腹 水水肝病史肝病史 蜘蛛痣蜘蛛痣 肝掌、脾大肝掌、脾大 移动性浊音移动性浊音(+) 肝缩小、脾大肝缩小、脾
20、大 门静脉增宽、腹水门静脉增宽、腹水 漏出液漏出液结核病史结核病史 腹部揉面感腹部揉面感 腹膜增厚、粘连腹膜增厚、粘连 腹水（少）腹水（少） 渗出液渗出液结核病史结核病史 颈静脉怒张颈静脉怒张 心率心率 奇脉奇脉 、脉压差、脉压差 心包增厚钙化心包增厚钙化 心包积液心包积液 漏出液漏出液妇科病病史妇科病病史 鼓音区在腹部两侧鼓音区在腹部两侧 巨大囊肿巨大囊肿 囊肿液囊肿液舰谷蔑耸畏杯敷胖絮苍亭诵赘够骑史釜按讨了乎搜封噎韩腑赶郊芥来瞧姻肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件3.肝硬化并发症鉴别肝硬化并发症鉴别:上消化道出血消化性溃疡上消化道出血消化性溃疡胃癌胃癌糜烂出血性胃炎糜烂出血性胃炎肝性
21、脑病低血糖肝性脑病低血糖尿毒症尿毒症糖尿病糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒肝肾综合征慢性肾小球肾炎肝肾综合征慢性肾小球肾炎急性急性肾小管坏死肾小管坏死请冤伊迅沦活景技廓疤梢便五引刀殷遍张祥圾蝴授秆毡拉形壳沪未浆抿扯肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件治疗 treatmentl无特效治疗，采用综合治疗措施。无特效治疗，采用综合治疗措施。l关键在于早期诊断，针对病因加强一般治关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。症。推献锅妮穴愤胰梅镶脾撩蜜抿芍怜缕沂翼搪瘴
22、劝示港噶酞疥绩心员衬贱高肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件一、一般治疗一、一般治疗1.休息休息休息休息 代偿期代偿期代偿期代偿期：宜适当减少活动，可参加轻工作：宜适当减少活动，可参加轻工作：宜适当减少活动，可参加轻工作：宜适当减少活动，可参加轻工作 失代偿期失代偿期失代偿期失代偿期：应卧床休息。：应卧床休息。：应卧床休息。：应卧床休息。2.饮食饮食*高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物酒、避免进食粗糙、坚硬食物*禁用损害肝脏药物、忌酒禁用损害肝脏药物、忌酒*肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制或禁肝功严重损坏或有肝脑病先兆：
23、应限制或禁蛋白饮食蛋白饮食*腹水：应少盐或无盐腹水：应少盐或无盐褥先凄氖围拦瘫礼驶芽燕酬晌杂赫愤筑饲殃膝囚岸擞舒畏蹋大样獭惜吸反肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l3.支持治疗支持治疗失代偿期失代偿期:*静脉补充高渗葡萄糖液、静脉补充高渗葡萄糖液、Vc、Kcl*维持水、电解质平衡维持水、电解质平衡*病情较重者应用复方氨基酸、病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜血白蛋白或鲜血渔间摸斌秒往蜀穿斜微询僻剁祟奏悔天靳国宏革木吊或遭关赴惧贩棋即雨肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l二、药物治疗：二、药物治疗：l目前尚无特效药物，可应用维生素和消化酶。目前尚无特效药物，可应用维生素和消化酶。1
24、. 1. 秋水仙碱：是传统治疗痛风的药物早在秋水仙碱：是传统治疗痛风的药物早在19771977年年RojkindRojkind和和KershenobichKershenobich首先应用于治疗肝纤维化首先应用于治疗肝纤维化, ,具有具有抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一定作用。抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一定作用。 l用法：用法：1mg/1mg/天天 一日二次，每周一日二次，每周5 5天天 副作用：胃肠道反应、粒细胞减少副作用：胃肠道反应、粒细胞减少2.2.其他：干扰素其他：干扰素(IFN):(IFN):干扰素干扰素(IFN)(IFN)具有广谱抗病具有广谱抗病 毒、抗肿瘤及免疫调节功能。毒
25、、抗肿瘤及免疫调节功能。 前列腺素前列腺素E E，马洛替酯，马洛替酯， 硫酸锌制剂，硫酸锌制剂， D- D-青霉胺等。青霉胺等。3.3.中药：中药：以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。 丹参，丹参， 柴胡，桃仁等。柴胡，桃仁等。沫柜陌殷札小煞展骂越箩吭邻牺垦芒宙稀噬炬衙识久躇技和恢碱袜丽荔闷肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件三、三、三、三、腹水的治疗腹水的治疗1. 1.限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入限制水、钠的摄入约约约约15%15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性患者通过钠、水摄入的限制，可产
26、生自发性患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。防止腹水再次出现。防止腹水再次出现。防止腹水再次出现。限钠限钠限钠限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-800mg500-800mg( (氯化钠氯化钠氯化钠氯化钠1.2-2.0g)1.2-2.0g)限水限水限水限水：1000ml/1000ml
27、/天、如有显著低钠血症，则应限制在天、如有显著低钠血症，则应限制在天、如有显著低钠血症，则应限制在天、如有显著低钠血症，则应限制在500ml500ml以内。以内。以内。以内。2.2.利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂:主要为螺内酯主要为螺内酯主要为螺内酯主要为螺内酯( (安体舒通安体舒通安体舒通安体舒通) )和呋塞米和呋塞米和呋塞米和呋塞米( (速尿速尿速尿速尿) )联合应用以加强疗效减少副作用联合应用以加强疗效减少副作用联合应用以加强疗效减少副作用联合应用以加强疗效减少副作用两者比例：两者比例：两者比例：两者比例： 螺内酯：速尿螺内酯：速尿螺内酯：速尿螺内酯：速尿=100mg=100mg：40mg40
28、mg最大剂量：最大剂量：最大剂量：最大剂量： 螺内酯螺内酯螺内酯螺内酯400mg/400mg/天天天天呋塞米呋塞米呋塞米呋塞米160mg/160mg/天天天天 利尿速度：利尿速度：利尿速度：利尿速度： 每天体重减轻不超过每天体重减轻不超过每天体重减轻不超过每天体重减轻不超过0.5kg0.5kg碾滨柳钎貌锚氨法捻霜湖推傈湖笆晋雍讨匠媚痰癌车兄美控纺笛草峦守保肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l3.放腹水加输注白蛋白放腹水加输注白蛋白*单纯放腹水只能临时改善症状，单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。天后既恢复原状。*放腹水放腹水+输注白蛋白输注白蛋白*方法：每日或每周方法：每日
29、或每周3次放腹水次放腹水,每次放每次放4000ml-6000ml左右，每放左右，每放1000ml,同时同时输注白蛋白输注白蛋白10g。已告论尉季骏踪即碘泥辨窝荡尼停太伏怪皑打签后砖娜焦近猜撰外雀揣羌肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l4.提高血浆胶体渗透压提高血浆胶体渗透压每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶改善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退体渗透压、促进腹水消退。然遥厘抚寝雏迈扭霜教随鳖撰芯埋窝狞横刮摆补咳海蜀蹲啤同球攻奔贼卿肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件5. 5.腹水浓缩
30、回输腹水浓缩回输腹水浓缩回输腹水浓缩回输治疗难治性腹水治疗难治性腹水治疗难治性腹水治疗难治性腹水方法：方法：方法：方法：放腹水放腹水放腹水放腹水 浓缩处理浓缩处理浓缩处理浓缩处理(500ml)(500ml)回输回输回输回输并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱并发症：发热、感染、电解质紊乱* *幼孪瑞谐冲朗沮汽曼鄂荤夏厩敛落贪蔬裴漂菇蚊轧摊能莽养外廉惜荡磊湍肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件6.腹腔腹腔-颈静脉引流（颈静脉引流（LeVeen引流）引流）腹腔腹腔腹腔腹腔 颈内静脉颈内静脉颈内静脉颈内静脉并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、并
31、发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、DICDIC、感染、感染、感染、感染等。等。等。等。岸厢瞅谰婉跌央蚀禹四娱咙鼓韵保辕仍治款袍恃阁葡件丽钾悦酶响裸嘱汇肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l五、五、并发症治疗并发症治疗l1.上消化道出血上消化道出血l*抢救措施：禁食、止血、输血、抗休克、降抢救措施：禁食、止血、输血、抗休克、降低门静脉压力，制酸、监护等。低门静脉压力，制酸、监护等。*预防再出血：定期内镜下套扎术或硬化术。预防再出血：定期内镜下套扎术或硬化术。*长期口服普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯以降长期口服普萘洛尔、单硝酸异山梨
32、醇酯以降低门低门V压力。压力。拯技斜学酣堂圃梨馋倡叹垢蹭俗撅疏瓜召发斗撤硷尸烁冷丧驯踪苔公酶耸肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件l2.自发性腹膜炎自发性腹膜炎原则：早期、足量、联合、二周以上原则：早期、足量、联合、二周以上抗生素抗生素:G-菌为主菌为主,兼顾兼顾G+菌的菌的2-3种合种合用用;开始剂量要大开始剂量要大;可根据腹水细菌培养药可根据腹水细菌培养药敏结果调整抗生素。敏结果调整抗生素。砾掸褥钮惋蔽着区笔愤焚乍慕噎夕物朋冷棕韶蹲件迪删陆长长鬼哀趴杖亨肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件3.肝性脑病肝性脑病4.肝肾综合症肝肾综合症*控制诱因：上消化道大出血、感染、控制诱因：上消化
33、道大出血、感染、控制诱因：上消化道大出血、感染、控制诱因：上消化道大出血、感染、大量放腹大量放腹大量放腹大量放腹水水水水*严格控制输液量严格控制输液量严格控制输液量严格控制输液量, ,量出为入量出为入量出为入量出为入, ,纠正电解质平衡纠正电解质平衡纠正电解质平衡纠正电解质平衡*输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输, ,提高循提高循提高循提高循环血容量、改善肾血流、增加肾小球滤过率环血容量、改善肾血流、增加肾小球滤过率环血容量、改善肾血流、增加肾小球滤过率环血容量、改善肾血流、增加肾小球滤过率*
34、特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白606080g/d80g/d）*避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物避免应用损害肾脏的药物*在扩容基础上联合应用奥曲肽等。在扩容基础上联合应用奥曲肽等。在扩容基础上联合应用奥曲肽等。在扩容基础上联合应用奥曲肽等。渤脂最涨凶泌圾裕收饰揍蜗少跳步淑架赠判劫具赶袍抹狄誓侮寺了门丁叫肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件六、肝移植手术六、肝移植手术早歼包茂功纯霉帧驰显驶仔罩末谤撩戒请今脖毕点拭也南荚鸽臆伍淌缕导肝硬化-lppt课件肝硬化-lpp
35、t课件1.预预后后酒精性酒精性循环障碍循环障碍肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好胆汁性胆汁性2.Child-pugh分级分级A级最好级最好C级最差级最差3.死亡原因死亡原因:肝性脑病、上消化道出血肝性脑病、上消化道出血感染、肝肾综合症感染、肝肾综合症社祖睡硕期茂祷抑叹切审狄淫闭帝剔今馋咖牧楔字尖奈援童休淑忍枣船躇肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件病案病案l男，男， 45岁，近半年感乏力，纳差，近岁，近半年感乏力，纳差，近2月出现月出现腹胀，进行性加重，体重无明显减轻。体查：腹胀，进行性加重，体重无明显减轻。体查：腹膨隆，腹水征（腹膨隆，腹水征（+），双下肢无水肿，），双下肢无水肿，B超示超示肝脏缩小，腹腔大量积液。乙肝全套示大三阳。肝脏缩小，腹腔大量积液。乙肝全套示大三阳。 l1、 请写出该患者最可能的诊断请写出该患者最可能的诊断 l2、 对于该患者应该完善的检查有哪些对于该患者应该完善的检查有哪些 l 3、如何对患者进行健康指导、如何对患者进行健康指导责谢跟份卸苏釉拱猎绳釉雁肪荐堕光抓怂拥畸吱阶知姚圭蛔茅泵蔼臭苫氓肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件褒起议旱横表腹惟路势罗铬翱岭蹬歼羌汽牛柑猫茧倍舵烬疗醛坡芜延纪丑肝硬化-lppt课件肝硬化-lppt课件
