循环系统病理生理学PP课件

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1、循环系统循环系统 病理生理学病理生理学 据世界心脏联盟统计，在全世界范围内，每据世界心脏联盟统计，在全世界范围内，每死亡死亡3人，就有人，就有1人的死因是心血管病症。该统计人的死因是心血管病症。该统计材料还显示材料还显示 ，80死于心血管疾病的人来自于死于心血管疾病的人来自于中低收入的国家和地区，而且这些国家和地区心中低收入的国家和地区，而且这些国家和地区心血管疾病的死亡率随着肥胖症患者和吸烟人数的血管疾病的死亡率随着肥胖症患者和吸烟人数的增加继续呈上升趋势，心血管疾病的死亡率仍远增加继续呈上升趋势，心血管疾病的死亡率仍远远高于包括癌症、艾滋病在内的其它疾病，它的远高于包括癌症、艾滋病在内的其

2、它疾病，它的危害无年龄、身份、地域之分，并且已经逐渐升危害无年龄、身份、地域之分，并且已经逐渐升至为威胁人类健康的至为威胁人类健康的“第一杀手第一杀手”。 循环系统疾病的病理生理学循环系统疾病的病理生理学病因与分类病因与分类病理生理变化病理生理变化心力衰竭心力衰竭防治的病生基础防治的病生基础循环系统疾病的分类循环系统疾病的分类按病因分类按病因分类按病变部位分类按病变部位分类-先天性心血管病先天性心血管病-后天性心血管病后天性心血管病-心脏瓣膜病心脏瓣膜病-心肌病心肌病-心包疾病心包疾病-大血管疾病大血管疾病-各组织结构的先天畸形各组织结构的先天畸形循环系统疾病的主要致病因素循环系统疾病的主要致

3、病因素生物性因素生物性因素物理因素物理因素生活方式生活方式精神心理因素精神心理因素遗传因素遗传因素年龄性别等因素年龄性别等因素循环系统疾病的病理生理变化循环系统疾病的病理生理变化细胞无氧酵解增强细胞无氧酵解增强 心率加快心率加快 心肌收缩力增强心肌收缩力增强 心排血量增加心排血量增加 呼吸深快呼吸深快早期的代偿性变化早期的代偿性变化失代偿后的病理生理变化失代偿后的病理生理变化循环系统疾病的病理生理变化循环系统疾病的病理生理变化心律失常心律失常 血液分流血液分流 高动力循环状态高动力循环状态 冠脉循环功能不全冠脉循环功能不全 心力衰竭心力衰竭 其他病理改变其他病理改变失代偿后的病理生理变化失代偿

4、后的病理生理变化心心功功能能不不全全 心心 泵泵 功功 能能完全代偿阶段完全代偿阶段( (满足机体需要满足机体需要) )失代偿阶段失代偿阶段( (不能满足需要不能满足需要) )心力衰竭心力衰竭 心输出量心输出量心舒缩功能心舒缩功能心力储备心力储备Heart Failure 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 心输出量心输出量绝对或相对减少绝对或相对减少 不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要病因病因心脏收缩心脏收缩和和/ /或或舒张功能障碍舒张功能障碍(heart failure)概述基基 本本机机 制制 高动力循环状态高动力循环状态 (hyperkinetic state) 指在安静情况下，

5、心脏排血量及外周指在安静情况下，心脏排血量及外周循环血液灌流量高于正常的状态。循环血液灌流量高于正常的状态。 可见于动可见于动-静脉瘘、严重贫血、静脉瘘、严重贫血、甲亢、妊娠等情况时出现甲亢、妊娠等情况时出现低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常人正常人COCO5.25L/min心力衰竭心力衰竭 心输出量心输出量绝对或相对减少绝对或相对减少 不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要病因病因心脏收缩心脏收缩和和/ /或或舒张功能障碍舒张功能障碍(heart failure)概述基基 本本机机 制制病因与诱因病因与诱因* *心肌舒缩功能障碍心肌

6、舒缩功能障碍病因病因* *心脏负荷过度心脏负荷过度* *心脏异常冲动形成心脏异常冲动形成* *心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌细胞损害心肌细胞损害病因病因心肌代谢异常心肌代谢异常心肌细胞直接受损所致心肌细胞直接受损所致最常见最常见缺血缺血 缺氧缺氧 VitB VitB1 1缺乏缺乏心肌炎心肌炎 心肌中毒心肌中毒 心肌纤维化心肌纤维化-原发性原发性* *心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍病因病因心肌细胞直接受损所致心肌细胞直接受损所致最常见最常见-原发性原发性心输出量减少心输出量减少* *心脏负荷过度心脏负荷过度- -压力负荷压力负荷( (后负荷后负荷) )过度过度- -容量负荷容量负荷( (

7、前负荷前负荷) )过度过度高血压高血压、主动脉瓣狭窄等主动脉瓣狭窄等肺动脉高压肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等肺动脉瓣狭窄等主主( (肺肺) )动脉动脉瓣关闭不全瓣关闭不全二二( (三三) )尖瓣关闭不全尖瓣关闭不全 严重贫血等严重贫血等心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌心肌心肌心肌肥大肥大肥大肥大病因病因-继发性继发性心输出量减少心输出量减少* *心肌异常冲动形成心肌异常冲动形成心律失常心律失常病因病因心脏舒缩活动不协调心脏舒缩活动不协调各种病因各种病因心输出量减少心输出量减少诱因诱因 全身感染全身感染病因与诱因病因与诱因-代谢增加，加重心脏负荷代谢增加，加重心脏负荷-心率加快，加剧供需矛盾心率

8、加快，加剧供需矛盾-感染源直接损伤心肌感染源直接损伤心肌-肺部感染，供氧进一步减少肺部感染，供氧进一步减少诱因诱因 心律失常心律失常 尤其快速型尤其快速型-心率加快，心脏耗氧增加心率加快，心脏耗氧增加-冠脉充盈不足，供氧减少冠脉充盈不足，供氧减少-心率加快，心室充盈不足心率加快，心室充盈不足-房室活动不协调房室活动不协调诱因诱因 妊娠与分娩妊娠与分娩-血容量增加，前负荷增大血容量增加，前负荷增大-心率加快，加大心脏供需矛盾心率加快，加大心脏供需矛盾-分娩时外周阻力增大分娩时外周阻力增大-其他其他诱因诱因 酸碱失衡及电解质代谢紊乱酸碱失衡及电解质代谢紊乱-钾代谢紊乱钾代谢紊乱-酸中毒酸中毒 与与

9、CaCa2+2+竞争肌钙蛋白竞争肌钙蛋白 抑制抑制CaCa2+2+内流内流 抑制肌浆网释抑制肌浆网释CaCa2+2+ 抑肌球蛋白抑肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性 使血管扩张使血管扩张诱因诱因 劳累劳累-回心血量增多，加重肺淤血，供氧减少回心血量增多，加重肺淤血，供氧减少-心率加快，舒张期缩短，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短，加重肺淤血-机体需氧量增加，加重供需矛盾机体需氧量增加，加重供需矛盾诱因诱因 医源性因素医源性因素输液过快输液过快停药不当停药不当 其他其他 妊娠与分娩妊娠与分娩诱因诱因 全身感染全身感染 心律失常心律失常 酸碱失衡和电解质代谢紊乱酸碱失衡和电解质代谢紊乱 其它其它以以

10、病病 因因 为为 基基 础础分类分类* * 按发生速度按发生速度* * 按心输出量高低按心输出量高低* * 按病情轻重按病情轻重 低输出量性心衰低输出量性心衰高输出量性心衰：高输出量性心衰：高动力循环状态高动力循环状态分类分类* * 按发生速度按发生速度* * 按心输出量高低按心输出量高低* * 按发病部位按发病部位* * 按病情轻重按病情轻重* * 按舒缩功能障碍按舒缩功能障碍 相关概念相关概念心肌衰竭心肌衰竭(myocardial failure)充血性心力衰竭充血性心力衰竭 (congestive heart failure)-心肌自身舒缩功能严重降低所致心肌自身舒缩功能严重降低所致-常

11、呈慢性经过，并常伴有血容量常呈慢性经过，并常伴有血容量和组织间液增多及体循环和肺循环和组织间液增多及体循环和肺循环静脉淤血水肿静脉淤血水肿心力衰竭心力衰竭 心输出量心输出量绝对或相对减少绝对或相对减少 不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要病因病因心脏收缩心脏收缩和和/ /或或舒张功能障碍舒张功能障碍(heart failure)基基 本本机机 制制* *正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础I C T 肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白横桥横桥 正常肌节结构正常肌节结构Ca2+ATPATP酶酶酶酶I CI C T TCaCa2+2+CaCa2+2+C

12、aCa2+2+CaCa2+2+ATPATPADP+PiADP+Pi 心肌舒缩过程心肌舒缩过程I CI C T T Ca2+ATPATP酶酶酶酶 心肌舒缩过程心肌舒缩过程收缩蛋白收缩蛋白调节蛋白调节蛋白CaCa2+ 2+ ATP ATP * *正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础结构基础结构基础兴奋兴奋- -收缩耦联的关键收缩耦联的关键能源能源舒缩三要素舒缩三要素： 1 1. .完整的结构完整的结构 2 2. .足够的能量足够的能量 3 3. .正常正常CaCa2+2+转运转运 (10(10-7-7mol/Lmol/L 1010-5-5mol/L)mol/L) 心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功

13、能障碍 心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调机制机制心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌在肌膜动作电位触发下心肌在肌膜动作电位触发下 产生张力和缩短的能力产生张力和缩短的能力是决定心输出量的最关键因素是决定心输出量的最关键因素心肌收缩性心肌收缩性(Myocardial Contractility) ：机制机制(Decreased Myocardial Contractility)心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌收缩成分减少心肌收缩成分减少 (Damaged Cardiomyocyte)心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍

14、(Metabolic Dysfunction of Myocardium)心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍 (Dysfunction of Excitation-Contraction coupling)机制机制收缩成分减少收缩成分减少-心肌细胞数量心肌细胞数量 坏死坏死凋亡凋亡缺血、缺氧、感染、中毒缺血、缺氧、感染、中毒（急性心梗）（急性心梗）心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低机制机制氧化应激、细胞因子作用、氧化应激、细胞因子作用、 钙稳态失衡、钙稳态失衡、 线粒体功能异常线粒体功能异常收缩成分减少收缩成分减少-心肌细胞细胞数心肌细胞细胞数 -肥大心肌收缩成分相对减少肥大心肌收缩

15、成分相对减少机制机制心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍 能量生成能量生成 能量储存能量储存 能量利用能量利用障碍障碍障碍障碍障碍障碍机制机制心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低* *能量生成障碍能量生成障碍心肌缺血心肌缺血、缺氧缺氧 VitB1 1缺乏缺乏心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍原因原因影响影响机制机制肌丝滑动用能肌丝滑动用能 钙泵用能钙泵用能 钠泵用能钠泵用能 收缩相关蛋白合成收缩相关蛋白合成 ATP CaCa2+2+转运异常转运异常钙超载钙超载, ,线粒体受损线粒体受损机制机制* *能量储存障碍能量储存障碍肌酸激酶活性降低肌酸激酶活性降低心肌能量代谢障碍心

16、肌能量代谢障碍影响影响机制机制肌丝滑动用能肌丝滑动用能 钙泵用能钙泵用能 钠泵用能钠泵用能 收缩相关蛋白合成收缩相关蛋白合成 PCr 、ATP CaCa2+2+转运异常转运异常钙超载钙超载, ,线粒体受损线粒体受损机制机制* *能量利用障碍能量利用障碍心肌过度肥大心肌过度肥大 酸中毒酸中毒 横桥头部横桥头部 ATPATP酶酶活性降低活性降低 同工酶同工酶活性活性： V V1 1 V V2 2 V V3 3() () () ( V V3 3 型型)原因原因影响影响机制机制心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍机制机制心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍关键：关键：CaCa2+2+转运失常转运

17、失常机制机制心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低静息静息 兴奋兴奋- -收缩收缩 ( (去极化去极化) )10-7mol/L 正常兴奋正常兴奋-收缩耦联收缩耦联10-5mol/L+ + + + + +- - - - - - - - - - - - -+ + + + + + + + + + +- - - - - - - - - - - - - - - - - - -Ca2+心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍关键：关键：CaCa2+2+转运失常转运失常* *肌浆网肌浆网CaCa2+2+转运功能障碍转运功能障碍* *细胞膜细胞膜CaCa2+2+转运转运障碍障碍* *肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaC

18、a2+2+结合障碍结合障碍机制机制心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低* * 肌浆网肌浆网CaCa2+2+转运功能障碍转运功能障碍缺血缺氧缺血缺氧 ATPATP 钙泵活性钙泵活性 CaCa2+2+摄取能力摄取能力 心肌损伤心肌损伤 钙泵蛋白钙泵蛋白 机制机制钙泵钙泵 ATP 复极化时复极化时+ + + + + + + + + + + +- - - - - - - - - - - - - - -PLB P P CaCa2+2+ 1010-7-7mol/Lmol/LNENE -R 心肌舒张不充分心肌舒张不充分机制机制肌浆网泄露肌浆网泄露CaCa2+2+ CaCa2+2+储存量储存量 储储90%90%的

19、的胞内胞内CaCa2+2+肌浆网摄肌浆网摄CaCa2+2+ * * 肌浆网肌浆网CaCa2+2+转运功能障碍转运功能障碍NaNa+ +/Ca/Ca2+2+交换外排交换外排CaCa2+2+ CaCa2+2+储存量储存量 心肌收缩期释心肌收缩期释CaCa2+2+ 机制机制收缩期肌浆网释收缩期肌浆网释CaCa2+2+ 心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱 CaCa2+2+释放量释放量 胞膜钙通道与胞膜钙通道与RyR2RyR2脱偶联脱偶联肌浆网肌浆网CaCa2+2+储量储量 肌浆网钙释放蛋白肌浆网钙释放蛋白 * * 肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍机制机制心肌兴奋心肌兴奋- -收缩耦联障碍

20、收缩耦联障碍关键：关键：CaCa2+2+转运失常转运失常* *肌浆网肌浆网CaCa2+2+处理功能障碍处理功能障碍* *胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍* *肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍机制机制心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低* * CaCa2+2+内流障碍内流障碍CaCa2+2+内流内流途径：途径：胞膜胞膜钙通道钙通道胞膜胞膜钠钙交换体钠钙交换体作用：作用：升高胞内升高胞内CaCa2+2+ 浓度浓度诱发肌浆网释诱发肌浆网释CaCa2+2+ 机制机制 - - - - + + + + CaCa2+2+内流途径内流途径- - - - - - - - - - -膜膜“

21、电压依电压依赖赖 性性”钙钙通道通道“受体操受体操纵性纵性”钙钙通道通道Na+/Ca2+交换体交换体 NENECaCa2+2+* * CaCa2+2+内流障碍内流障碍衰竭心肌衰竭心肌 NENE 受体受体 “受体操纵性受体操纵性”钙通道开放钙通道开放 酸中毒酸中毒CaCa2+2+内流内流 机制机制* * 肌钙蛋白肌钙蛋白与与CaCa2+2+结合障碍结合障碍 酸中毒酸中毒胞内胞内CaCa2+2+浓度达收缩阈值浓度达收缩阈值肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合活性正常结合活性正常不够不够 下降下降 H H+ + 与与 Ca Ca2+2+竞争竞争结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白 机制机制心肌收缩心肌收缩成

22、分减少成分减少心肌细胞死亡心肌细胞死亡收缩成分相对减少收缩成分相对减少心肌能量心肌能量代谢障碍代谢障碍能量生成障碍能量生成障碍能量利用障碍能量利用障碍兴奋兴奋- - - -收缩收缩偶联障碍偶联障碍CaCa2+2+转运异常转运异常心心肌肌收收缩缩功功能能降降低低小结小结基本机制：基本机制：基本机制：基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调静息静息 兴奋兴奋- -收缩收缩 ( (去极化去极化) ) 舒张舒张( (复极化复极化) )10-7mol/L正常兴奋正常兴

23、奋-收缩耦联收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L+ + + + + +- - - - - - - - - - - - -+ + + + + + + + + + +- - - - - - - - - - - - - - - - - - -Ca2+* *钙离子操纵异常钙离子操纵异常心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍(diastolic dysfunction)* *肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍 * *心室舒张势能减少心室舒张势能减少* *心室顺应性降低心室顺应性降低机制机制* *钙离子操纵异常钙离子操纵异常心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍肌浆网肌浆网Ca2+泄露泄露胞

24、浆胞浆CaCa2 2+ + 1010-7-7mol/Lmol/LCaCa2 2+ +与与肌钙蛋白解离难肌钙蛋白解离难肌浆网钙泵肌浆网钙泵NaNa+ +/ /CaCa2+2+交换体交换体外移外移入网入网机制机制* *肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍机制机制I CI C T TCaCa2+2+CaCa2+2+CaCa2+2+CaCa2+2+ATPATPADP+PiADP+Pi(impaired dissociation of the catin-myosin complex)I CI C T T 肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋

25、白向肌球蛋白向肌球蛋白横桥横桥横桥横桥* *肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍ATP机制机制 ATP * *肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍机制机制 ATP 钙瞬变时间延长钙瞬变时间延长收缩蛋白自身异常收缩蛋白自身异常* *心室心室舒张势能舒张势能减少减少心肌收缩性心肌收缩性几何构型改变小几何构型改变小前后负荷增大前后负荷增大室壁张力增大室壁张力增大舒张势能减小舒张势能减小 机制机制(Decreased centricular diastolic potential) * *心室顺应性心室顺应性降低降低 (reduced ventricular compl

26、iance)心室顺应性心室顺应性 (dv/dp)(dv/dp) 心室僵硬度心室僵硬度 (dp/dv)(dp/dv) 正常正常降低降低升高升高P-V曲线曲线舒舒张张末末压压舒张末容积舒张末容积见于：见于： 心肌肥厚心肌肥厚 心肌炎症心肌炎症 水肿纤维化水肿纤维化 间质增生间质增生 机制机制* *心室顺应性心室顺应性降低降低 (reduced ventricular compliance)心肌肥厚心肌肥厚心肌炎症心肌炎症水肿纤维化水肿纤维化间质增生间质增生机制机制肌联蛋白肌联蛋白N2B异构体表达异构体表达增加增加肌联蛋白磷酸化减少肌联蛋白磷酸化减少心室顺应性降低心室顺应性降低* *心室顺应性心室顺

27、应性降低降低 (reduced ventricular compliance)心室顺应性心室顺应性 心室舒张心室舒张 心室充盈心室充盈 心输出量心输出量 左室舒张末压左室舒张末压 肺循环压力肺循环压力 肺淤血水肿肺淤血水肿心力衰竭心力衰竭机制机制* *钙离子操纵异常钙离子操纵异常心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍* *肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍 * *心室舒张势能减少心室舒张势能减少* *心室顺应性降低心室顺应性降低小结小结心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调基本机制：基本机制：基本机制：基本机制：心肌

28、舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍发病机制发病机制房房- -室间舒缩不协调室间舒缩不协调左左- -右心间舒缩不协调右心间舒缩不协调同室各区域间舒缩不协调同室各区域间舒缩不协调心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调表现为：运动同步失调表现为：运动同步失调机制机制(asynergic myocardial contraction-relaxation)心室壁收缩不协调常见类型心室壁收缩不协调常见类型 心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调* *原因原因病因引起心律失常所致病因引起心律失常所致机制机制(asynergic myocardial contracti

29、on-relaxation)心脏各部病变不均一所致心脏各部病变不均一所致* *机制机制机制机制心脏各部舒缩活动不协调心脏各部舒缩活动不协调受损心肌电活动异常受损心肌电活动异常心室壁各部舒心室壁各部舒缩不同步缩不同步心输出量心输出量 减减 少少各型心律失常各型心律失常各部病变不均一各部病变不均一病病 因因心脏各部舒缩心脏各部舒缩不同步不同步心心力力衰衰竭竭心肌收缩心肌收缩功能降低功能降低心脏各部心脏各部舒缩不协调舒缩不协调l心律失常心律失常 l心肌各部病变不均心肌各部病变不均一一收缩成分减少收缩成分减少心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍兴奋兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍CaCa2+2+操纵异常

30、操纵异常肌球动肌球动PrPr解离障碍解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低心室舒张心室舒张功能障碍功能障碍机制总结机制总结心衰时机体代偿反应心衰时机体代偿反应 满足正常满足正常活动需要活动需要轻度心衰轻度心衰明显心衰明显心衰机体机体代偿代偿完全代偿完全代偿不完全代偿不完全代偿失代偿期失代偿期满足安静满足安静状态需要状态需要不能不能满足满足安静需要安静需要无心衰无心衰心衰时机体代偿反应心衰时机体代偿反应 心脏代偿反应心脏代偿反应心外代偿反应心外代偿反应神经体液系统激活神经体液系统激活代偿反应心泵功能障碍心泵功能障碍心输出量心输出量心外心外 代偿反应代偿反应心脏心脏

31、代偿反应代偿反应神经神经- -体液体液 代偿反应代偿反应 心输出量心输出量* *交感交感- -肾上腺髓质系统激活肾上腺髓质系统激活神经体液系统激活神经体液系统激活*RAAS*RAAS激活激活* *其他神经内分泌因子激活其他神经内分泌因子激活* *代偿意义代偿意义神经体液系统激活神经体液系统激活* *不利影响不利影响维持心输出量维持心输出量保证重要脏器血液供应保证重要脏器血液供应长期持续激活可促进心衰进展长期持续激活可促进心衰进展* *心率加快心率加快心脏代偿反应心脏代偿反应* *心脏扩张心脏扩张* *心肌肥大心肌肥大* *心肌收缩性增强心肌收缩性增强特点特点发动快发动快 见效速见效速 有限度有

32、限度 不经济不经济* *心率加快心率加快机制机制意义意义有利：有利：提高心输出量提高心输出量( (一定范围内一定范围内) ) 不利：不利：增加氧耗增加氧耗 缩短舒张期缩短舒张期心脏代偿心脏代偿压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器化学感受器化学感受器牵张感受器牵张感受器 交感神经兴奋交感神经兴奋特点特点发动快发动快 经济经济 有效有效 有一定限度有一定限度* *心肌收缩性增加心肌收缩性增加机制机制意义意义有利：有利：提高心输出量提高心输出量不利：不利：增加氧耗增加氧耗心脏代偿心脏代偿儿茶酚胺儿茶酚胺AngAng其他物质其他物质 心肌收缩力加强心肌收缩力加强快速代偿快速代偿 但有一定限度但有一

33、定限度特点特点机制机制心脏代偿心脏代偿* *心脏扩张心脏扩张(cardiac dilatation)增加肌节初长度增加肌节初长度收缩力收缩力 最适初长度：最适初长度：2.2 m正常时正常时: 1.72.1 m增加肌节初长度增加肌节初长度收缩力收缩力 肌节过度拉长：肌节过度拉长：心脏代偿心脏代偿收缩力收缩力 * *心脏扩张心脏扩张(cardiac dilatation)心脏代偿心脏代偿* *心脏扩张心脏扩张(cardiac dilatation)紧张源性扩张紧张源性扩张- -心肌拉长心肌拉长不伴不伴收缩力增强收缩力增强代偿代偿失代偿失代偿肌源性扩张肌源性扩张- -心脏扩大心脏扩大伴伴收缩力增强收

34、缩力增强表现表现* *心肌肥大心肌肥大(myocardial hypertrophy)指心肌细胞体积增大指心肌细胞体积增大 重量增加重量增加特点特点慢性代偿慢性代偿 经济经济 持久持久 有效有效但也有一定限度但也有一定限度分类分类心脏代偿心脏代偿向心性肥大向心性肥大 (concentric hypertrophy)离心性肥大离心性肥大 (eccentric hypertrophy)并联性并联性增生增生串联性串联性增生增生室壁增厚室壁增厚室壁似正常室壁似正常向心性向心性离心性离心性压力压力负荷过度负荷过度 容量容量负荷过度负荷过度心腔无扩大心腔无扩大心腔明显扩大心腔明显扩大心脏代偿心脏代偿两种心

35、肌肥大比较两种心肌肥大比较向心性肥大向心性肥大 (室壁增厚，心腔缩小室壁增厚，心腔缩小 )正常心脏正常心脏横切面横切面 离心性肥大离心性肥大(心腔扩大，室壁也增厚心腔扩大，室壁也增厚) 力学因素力学因素内分泌因素内分泌因素心肌心肌肥大肥大蛋白蛋白合成合成 机机制制意意义义* *心肌肥大心肌肥大(myocardial hypertrophy)代偿代偿： 提高心肌总收缩力提高心肌总收缩力 降低室壁张力降低室壁张力失代偿：失代偿：心脏代偿心脏代偿心肌肥大超过一定限度心肌肥大超过一定限度心肌过度肥大心肌过度肥大射血阻抗增大射血阻抗增大 线粒体数目不足线粒体数目不足毛细血管数量毛细血管数量增加不足增加不

36、足肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性 肌浆网肌浆网CaCa2+2+转运障碍转运障碍 心肌间质胶原增生心肌间质胶原增生长期长期负荷过度负荷过度 心肌心肌 过度肥大过度肥大 收缩性收缩性 心力衰竭心力衰竭*血容量增加血容量增加*血液重新分配血液重新分配*组织利用氧能力增强组织利用氧能力增强*红细胞增多红细胞增多其他代偿机制其他代偿机制慢性心衰重要代偿机制慢性心衰重要代偿机制由由钠水潴留钠水潴留所致所致注意注意: 这些代偿也有一定限度这些代偿也有一定限度代偿反应代偿反应思考：思考： 长期高血压患者是如何长期高血压患者是如何发生心力衰竭的？发生心力衰竭的？ 概述概述 病因、诱因病因、诱因 发病机

37、制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心力衰竭心力衰竭患者，男，35岁，风湿性心脏病14年，以往每逢重体力劳动后即感心慌气喘，休息后可缓解，且逐年加重，重时胸闷，不能平躺，有时出现下肢浮肿。近日受凉后出现胸闷气短，昨夜间睡眠时突然惊醒，伴咳嗽、咯少量粉红色泡沫痰。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（+），双肺底可闻及散在湿啰音。心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及3级舒张期隆隆样杂音，肝肋下3厘米，质稍硬。腹胀，双下肢浮肿。 临床表现的病生基础临床表现的病生基础心力衰竭心力衰竭心输出量不足心输出量不足肺循环淤血肺循环淤血静脉回流

38、障碍静脉回流障碍体循环淤血体循环淤血* *静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高体循环淤血体循环淤血全心衰或右心衰全心衰或右心衰* *心源性水肿心源性水肿* *肝、肾和胃肠道功能异常肝、肾和胃肠道功能异常临床表现临床表现(congestion of systemic circulation)* * * *呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难肺循环淤血肺循环淤血左心衰左心衰临床表现临床表现* * * *肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿(congestion of pulmonary circulation)左心衰最早症状左心衰最早症状* * * *呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难(dyspnea)(dys

39、pnea)劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 exertional dyspnea活动时活动时耗氧耗氧 酸性物质兴奋呼吸中枢酸性物质兴奋呼吸中枢回心量回心量 加重肺淤血加重肺淤血心率心率 左室充盈左室充盈 ，加重肺淤血加重肺淤血肺循环充血肺循环充血* * * *呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难(dyspnea)(dyspnea)端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea) 肺循环充血肺循环充血体位体位对回心血量和肺活量的影响对回心血量和肺活量的影响* * * *呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难(dyspnea)(dyspnea)端坐呼吸端坐呼吸(orthopnea) 肺循环充血肺循环充血平卧时平卧时膈肌上

40、移膈肌上移下半身水肿液吸收下半身水肿液吸收 下半身血液回流下半身血液回流 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea)- -左心衰典型表现左心衰典型表现* * * *呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难(dyspnea)(dyspnea)肺循环充血肺循环充血夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea)* * * *呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难(dyspnea)(dyspnea)肺循环充血肺循环充血平卧时平卧时水肿液吸收水肿液吸收 血液回流血液回流 * * * *肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿(

41、pulmonare edema)(pulmonare edema)机制机制肺毛细血管压肺毛细血管压 -急性左心衰最严重表现急性左心衰最严重表现肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 肺泡表面活性物质破坏肺泡表面活性物质破坏肺循环充血肺循环充血*皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀心输出量不足心输出量不足-外周血液灌注不足外周血液灌注不足*疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡*尿量减少尿量减少*心源性休克心源性休克临床表现临床表现(low cardiac output)患者，男，35岁，风湿性心脏病14年，以往每逢重体力劳动后即感心慌气喘，休息后可缓解，且逐年加重，重时胸闷，不能平躺，有时出现下肢浮肿。近

42、日受凉后出现胸闷气短，昨夜间睡眠时突然惊醒，伴咳嗽、咯少量粉红色泡沫痰。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（+），双肺底可闻及散在湿啰音。心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及3级舒张期隆隆样杂音，肝肋下3厘米，质稍硬。腹胀，双下肢浮肿。 请思考：1.该患者目前发生的最主要的病理过程是什么？试分析其原因和诱因。2.该患者出现的呼吸困难的类型有哪 些？试分析其发生机制。 概述概述 病因、诱因与分类病因、诱因与分类 发病机制发病机制 机体代偿反应机体代偿反应 临床表现的病生基础临床表现的病生基础 防治的病生基础防治的病生基础心功能不全心功能不全防治心衰的病生基础防治心衰的病生基础防治病因防治病因 消除诱因消除诱因改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷控制水肿控制水肿强心药强心药 钙拮抗剂等钙拮抗剂等调整前负荷调整前负荷 降低后负荷降低后负荷利尿等利尿等The end!