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1、肾 功 能 衰 竭潘 秉 兴南方医科大学病理生理学教研室南方医科大学病理生理学教研室肾脏的基本生理功能 1、肾脏是机体重要的排泄器官 2、肾脏是内分泌器官 近球细胞分泌肾素 间质成纤维细胞分泌促红细胞生成素 1,25-(OH)2VD3 (皮质细胞） 髓质间质细胞分泌前列腺素 其他激素等肾功能衰竭1.定义当各种原因严重损害了肾脏的功能，导致肾小球滤过率下降，各种代谢废物在体内潴留，从而出现一系列的症状和体征，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。2. 分类急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭痊愈尿毒症尿毒症痊愈？3. 肾功能障碍的原因原发性肾脏疾病：原发性肾小球疾病、肾小管疾病、间
2、质性肾炎、其他继发于系统性疾病的肾损害： 循环系统疾病：休克、动脉硬化等代谢性疾病：肾淀粉样变性、糖尿病肾病自身免疫性疾 病和结缔组织疾病：类风湿关节炎血液病：多发性骨髓瘤 4.肾功能障碍的基本表现 肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能障碍 1）肾小球滤过功能下降 （1）肾血流量减少 （2）肾小球有效滤过压降低 （3）肾小球超滤系数（kf）下降： kf=LP*A GFR=kf*有效滤过压 2）肾小球滤过膜通透性增强 肾小管功能障碍肾小管功能障碍 1）重吸收障碍（1）近曲小管：吸收等渗液，使原尿体积减少60以上，伴随葡萄糖、氨基酸等吸收（2）髓袢：吸收NaCl，影响尿液浓缩（3）远曲小管：吸收NaC
3、l，排出H+、K+、NH3 （4）集合管：吸收NaCl，浓缩尿液2）尿液浓缩和稀释障碍逆流倍增和交换机制 3）酸碱平衡紊乱 (1) 近端肾小管酸化功能障碍 泌H+，重吸收HCO3-，生成和分泌NH4+ 及NH3 (2) 髓袢酸化功能下降 重吸收HCO3-、NH3 (3) 远端身单位酸化功能下降 分泌H+和NH4+肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍 (1) 肾素分泌增多 (2) 内皮素生成增多 (3) 肾脏激肽释放酶激肽系统障碍 (4) 花生四烯酸代谢失衡 (5) 促红细胞生成素减少 (6) 1-羟化酶缺陷 急性肾功能衰竭 ARF是指由于各种原因使两肾排泄功能在是指由于各种原因使两肾排泄功能在
4、短期内（数小时至数天）急剧减退，并引起短期内（数小时至数天）急剧减退，并引起氮原性代谢废物在体内潴留和水、电解质及氮原性代谢废物在体内潴留和水、电解质及酸碱平衡失调的临床综合征。酸碱平衡失调的临床综合征。一、定义一、定义 Mortality of ARF 91% during World War II 91% during World War II 68% in Korea War 68% in Korea War 67% in Vietnam War 67% in Vietnam War 7 23% in simple ARF 7 23% in simple ARF 40% in 1 org
5、an failure 40% in 1 organ failure 60% in 2 organ failure 60% in 2 organ failure 80% in 3 organ failure 80% in 3 organ failure二、病因和分类二、病因和分类（一）肾前性急性肾功能衰竭 1. 常见原因：低血容量、心功能衰竭、肾血管堵塞、肾血管自身调节紊乱 2. 临床特点 1）血清BUN/Cr10；2）尿量减少、尿钠减少；3）尿中无红细胞、炎细胞和管型（二）肾性急性肾功能衰竭（二）肾性急性肾功能衰竭 1. 原因：肾小管疾患（主要原因）；肾小球疾患（25）；急性肾间质性疾病（9）
6、；肾血管疾病（25） 2.临床特点 1）少尿型较多；2）尿比重固定在；3）尿钠升高40mmol/L；4)尿中可见管型、细胞 (三）肾后性急性肾功能衰竭三）肾后性急性肾功能衰竭 1.常见原因：结石、肿瘤、前列腺肥大等 功能性功能性功能性功能性ARF ARF 器质性器质性器质性器质性ARFARF 尿比重尿比重尿比重尿比重 尿渗透压尿渗透压尿渗透压尿渗透压(mOsm/L) 500 (mOsm/L) 500 350 350 尿钠含量尿钠含量尿钠含量尿钠含量(mmol/L) 20 (mmol/L) 40 40 尿尿尿尿/ /血肌酐比值血肌酐比值血肌酐比值血肌酐比值 40:1 40:1 20:1 20:1
7、 尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白 阴性或微量阴性或微量阴性或微量阴性或微量 + + 尿常规尿常规尿常规尿常规 基本正常基本正常基本正常基本正常 各种管型、红白细胞各种管型、红白细胞各种管型、红白细胞各种管型、红白细胞 及变性上皮细胞及变性上皮细胞及变性上皮细胞及变性上皮细胞三、发病机制三、发病机制（一）血流动力学改变 肾缺血或毒素 肾血管收缩，肾脏血液灌注减少，入球小动脉阻力升高，肾小球有效滤过压、滤过分数和kf下降，GFR下降，引起少尿和无尿 肾素血管紧张素系统（管球反馈机制增强） 儿茶酚胺 前列腺素 内皮素 NO生成障碍，ADH增多 (二）肾小管上皮细胞损伤1. 1. 细胞能量耗竭细胞能量耗竭细
8、胞能量耗竭细胞能量耗竭 NaNa+ +-K-K+ +泵活性降低，膜转运功能障碍，细胞肿胀。泵活性降低，膜转运功能障碍，细胞肿胀。泵活性降低，膜转运功能障碍，细胞肿胀。泵活性降低，膜转运功能障碍，细胞肿胀。 细胞骨架结构丧失。细胞骨架结构丧失。细胞骨架结构丧失。细胞骨架结构丧失。 蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质合合合合成成成成障障障障碍碍碍碍，脂脂脂脂肪肪肪肪形形形形成成成成减减减减少少少少，细细细细胞胞胞胞生生生生化化化化代代代代谢谢谢谢过过过过程程程程减减减减慢慢慢慢或或或或停止。停止。停止。停止。 线线线线粒粒粒粒体体体体内内内内嵴嵴嵴嵴肿肿肿肿胀胀胀胀和和和和内内内内质质质质网网网网扩扩扩扩张
9、张张张，氧氧氧氧化化化化磷磷磷磷酸酸酸酸化化化化障障障障碍碍碍碍和和和和蛋蛋蛋蛋白白白白质质质质合合合合成障碍。成障碍。成障碍。成障碍。 细胞内钙超负荷，造成各种损伤。细胞内钙超负荷，造成各种损伤。细胞内钙超负荷，造成各种损伤。细胞内钙超负荷，造成各种损伤。2. 细胞内钙蓄积细胞内钙蓄积 线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍；线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍；线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍；线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍； 活活活活化化化化钙钙钙钙依依依依赖赖赖赖性性性性蛋蛋蛋蛋白白白白酶酶酶酶，导导导导致致致致细细细细胞胞胞胞蛋蛋蛋蛋白白白白降降降降解解解解和
10、和和和细细细细胞胞胞胞骨架裂解；骨架裂解；骨架裂解；骨架裂解； 激激激激活活活活磷磷磷磷脂脂脂脂酶酶酶酶，使使使使膜膜膜膜磷磷磷磷脂脂脂脂裂裂裂裂解解解解，造造造造成成成成胞胞胞胞膜膜膜膜和和和和细细细细胞胞胞胞器器器器膜受损；膜受损；膜受损；膜受损； 促促促促使使使使黄黄黄黄嘌嘌嘌嘌呤呤呤呤脱脱脱脱氢氢氢氢酶酶酶酶转转转转变变变变为为为为黄黄黄黄嘌嘌嘌嘌呤呤呤呤氧氧氧氧化化化化酶酶酶酶, , 使使使使自自自自由由由由基生成增多。基生成增多。基生成增多。基生成增多。 3. 3. 自由基损伤作用自由基损伤作用自由基损伤作用自由基损伤作用 脂质过氧化脂质过氧化脂质过氧化脂质过氧化, , 使膜受体、
11、离子通道和膜通透性改变使膜受体、离子通道和膜通透性改变使膜受体、离子通道和膜通透性改变使膜受体、离子通道和膜通透性改变; ; 线粒体功能受损线粒体功能受损线粒体功能受损线粒体功能受损, , 进一步加剧能量代谢障碍进一步加剧能量代谢障碍进一步加剧能量代谢障碍进一步加剧能量代谢障碍; ; 损伤损伤损伤损伤DNA, DNA, 造成断裂、交联和染色体畸变等。造成断裂、交联和染色体畸变等。造成断裂、交联和染色体畸变等。造成断裂、交联和染色体畸变等。4. 4. 磷脂酶活性增强磷脂酶活性增强磷脂酶活性增强磷脂酶活性增强 - - 细胞膜损害细胞膜损害细胞膜损害细胞膜损害 原尿回漏肾缺血或者肾毒素肾血流动力学改
12、变肾小管损伤系膜细胞收缩肾血流下降肾小管阻塞肾小球超率系数（kf）肾小球有效滤过压肾小球滤过率少尿急性肾衰发病机制急性肾衰发病机制急性肾衰发病机制急性肾衰发病机制临床经过与表现（一）少尿期（一）少尿期（一）少尿期（一）少尿期（1 12 2周）周）周）周）1.1.尿质量的改变尿质量的改变尿质量的改变尿质量的改变：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、 血尿、蛋白尿、管型尿血尿、蛋白尿、管型尿 2. 2. 水中毒水中毒水中毒水中毒 3. 3. 高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症- - 尿量减少使钾随尿排出减少；尿量减少使钾随尿排出减少； 组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外；
13、组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外； 酸中毒时，细胞内钾离子外逸；酸中毒时，细胞内钾离子外逸； 输入库存血或食入含钾量高的食物药物等输入库存血或食入含钾量高的食物药物等4. 4. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒5. 5. 氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症(azotemia)(azotemia) - - 血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高（含量显著升高（ NPN: 14.3 mmol/L25 mmol/L (20 NPN: 14.3 mmol/L25 mmol/L (20 mg/dl35 mg/dl)mg/dl35 mg/dl)
14、）( (二二二二) ) 多多多多尿尿尿尿期期期期 - - 尿尿尿尿量量量量开开开开始始始始增增增增加加加加到到到到400ml/d400ml/d以上。以上。以上。以上。 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； 新新生生细细胞胞功功能能尚尚不不成成熟熟， 重重吸吸收收功功能能低低下下，原原尿尿不不能能充充分分浓浓缩；缩； 肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除； 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性利尿作用少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性利尿作用。 ( (三三三三) )恢复期恢复期恢复期恢
15、复期 症状消失，功能恢复需症状消失，功能恢复需3 3月月 1 1年年非少尿型肾衰非少尿型肾衰： 尿量不减少，可在4001000ml/d 尿比重低而固定，尿钠含量较低 氮质血症高分解代谢型肾衰高分解代谢型肾衰 血尿素氮、肌苷水平急剧上升， 血钾迅速升高 血HCO3-迅速降低六、急性肾功能衰竭的防治原则（一）预防原则（一）预防原则 合理用药合理用药合理用药合理用药, , 应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。 处理可能引起处理可能引起处理可能引起处理可能引起ARFARF的原发疾病的原发疾病的原发疾病的
16、原发疾病: : 抗休克、抗感染等。抗休克、抗感染等。抗休克、抗感染等。抗休克、抗感染等。 利利利利尿尿尿尿-甘甘甘甘露露露露醇醇醇醇或或或或利利利利尿尿尿尿剂剂剂剂, ,可可可可减减减减轻轻轻轻肾肾肾肾小小小小管管管管阻阻阻阻塞塞塞塞, ,增增增增加尿量。加尿量。加尿量。加尿量。 细细细细胞胞胞胞保保保保护护护护-钙钙钙钙离离离离子子子子阻阻阻阻滞滞滞滞剂剂剂剂、氧氧氧氧自自自自由由由由基基基基清清清清除除除除剂剂剂剂、ATP-MgClATP-MgCl2 2混合液等混合液等混合液等混合液等（二）治疗原则少尿期少尿期 （以维持内环境的相对平衡为总以维持内环境的相对平衡为总原则原则） 控制输入液量
17、控制输入液量控制输入液量控制输入液量，防止水中毒、肺水肿、脑，防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心力衰竭的发生；水肿和心力衰竭的发生； 纠正高钾血症纠正高钾血症纠正高钾血症纠正高钾血症； 纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒纠正酸中毒； 控制氮质血症控制氮质血症控制氮质血症控制氮质血症：限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和必需氨基酸，以减少蛋白质分解和促进蛋白质合成，必需氨基酸，以减少蛋白质分解和促进蛋白质合成，预防并积极抗感染等。预防并积极抗感染等。透析治疗透析治疗透析治疗透析治疗 - - 腹膜透析、血液透析。上述保守腹膜透析、血液透析。上述保守治疗无效，病情进一步加重，肌酐清除
18、率下降超过正治疗无效，病情进一步加重，肌酐清除率下降超过正常的常的50%50%，血肌酐、尿素氮进一步升高，或有高血钾、，血肌酐、尿素氮进一步升高，或有高血钾、酸中毒及肺水肿和脑水肿先兆者。酸中毒及肺水肿和脑水肿先兆者。2. 2. 多尿期多尿期多尿期多尿期 初期，因患者仍有高钾血症、酸中初期，因患者仍有高钾血症、酸中初期，因患者仍有高钾血症、酸中初期，因患者仍有高钾血症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。3. 3. 恢复期恢复期恢复期恢复期 加强营养，增强活动，以逐渐恢复加强营养，增强活动，以逐渐恢复加强营养，增强活动，以逐渐恢复加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。劳动力。劳动力。劳动力。
