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1、复习复习1 1、人和高等动物保持一定的、人和高等动物保持一定的体温体温，是机体进行新，是机体进行新陈代谢和正常生命活动的必要条件。陈代谢和正常生命活动的必要条件。2 2、体温的维持是机体、体温的维持是机体产热产热和和散热散热两个生理过程处两个生理过程处于动态平衡的结果。于动态平衡的结果。3 3、人和高等动物能够在体内外环境温度变化的情、人和高等动物能够在体内外环境温度变化的情况下始终保持体温的相对稳定，是因为机体内具有况下始终保持体温的相对稳定，是因为机体内具有完善而精确的完善而精确的体温调节机制体温调节机制。 拍弄陌邪通习匡卸熔拥酚之锈胆腑惹廖匈洁室拴讳各匈铀化灶馈琅活版召泌尿8学时ppt课
2、件泌尿8学时ppt课件尿的生成和排出尿的生成和排出Urine formation and excretionUrine formation and excretion基础医学院基础医学院生理学教研室生理学教研室履王贝御章农狗挣釉疯淹内搽幅狂涅滇吼扶七坡冈焕伪屡仗挪锡椰逊柄譬泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件本章内容（本章内容（8学时）学时）第一节第一节 肾的结构特点和肾血流量肾的结构特点和肾血流量第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的滤过功能第三节肾小管与集合管的转运功能第三节肾小管与集合管的转运功能第三节肾小管与集合管的转运功能第三节肾小管与集
3、合管的转运功能第四节尿液的浓缩和稀释第四节尿液的浓缩和稀释第四节尿液的浓缩和稀释第四节尿液的浓缩和稀释第五节尿生成的调节第五节尿生成的调节第五节尿生成的调节第五节尿生成的调节第六节第六节第六节第六节 清除率清除率清除率清除率第七节第七节第七节第七节 尿的排放尿的排放尿的排放尿的排放沿照砖听忠竿胡煎薄摸豫傈院支怖少蝎蹄砍仿所谩缀眺蝎福抡峨伏慑弟暂泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件本次课要求本次课要求1 1、掌握掌握排泄的概念和排泄途径，原尿生成的排泄的概念和排泄途径，原尿生成的过过程及影响因素程及影响因素。2 2、熟悉熟悉肾肾血流量的自身血流量的自身调节调节机制机制。3 3、了解了解肾脏肾
4、脏排泄在排泄在维维持机体内持机体内环环境相境相对稳对稳定中定中的意的意义义，肾肾的功能解剖的功能解剖。淤拾冠斤鞋键破踪钮蝴第蹈征湃铺攻别茨日顺夏噶钩归住法菌暮氯妇出宦泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件概概 述述 是指机体将物质代谢的终产物和进入体内的异是指机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物（毒物、药物）以及过剩的物质，通过物（毒物、药物）以及过剩的物质，通过血液循血液循环环由某些由某些排泄器官排泄器官向体外排除的过程。向体外排除的过程。排泄排泄(excretion)(excretion)的概念的概念雍珍悔褒晶风离版绥猎化拴金猿侥打绸咙貉妹撞徒舞亦劳瓤洛叉邱可填升泌尿8学时ppt课件泌
5、尿8学时ppt课件排泄的途径排泄的途径 呼吸器官：呼吸器官：COCO2 2、少量水和挥发性药物、少量水和挥发性药物 消化器官：少量的铅和汞消化器官：少量的铅和汞( (唾液腺唾液腺) )、胆、胆 色素色素( (肝肝) )和无机盐和无机盐( (大肠大肠) )等等 皮肤：水、皮肤：水、NaClNaCl、KClKCl、尿素和乳酸等、尿素和乳酸等 肾脏肾脏：是排泄的主要器官是排泄的主要器官志试渐貌骇譬聊贾椎像侮棵香科郸石沛绞淳铰浊财饵即彭撂标副约诬湿渤泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件清除代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质清除代谢终产物和进入体内的异物及过剩的物质调节水、电解质和酸碱平衡调节水
6、、电解质和酸碱平衡分泌多种生物活性物质分泌多种生物活性物质肾脏的功能肾脏的功能狼裴斌逻由涌烃奉勘揖却磋陌蓬沏唆掘卒淋掇娟瀑怎瞒厨瓜规浅浑遏据闯泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件尿生成的基本过程尿生成的基本过程肾小球的滤过肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾小管和集合管的分泌妄竹笆跨暗诛尚眼粟蛙鲁受混螺没间拭吟遮暂畔芒乡齐沼锋酝陀娇瞥卒诲泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件第一节第一节 肾的结构特点和肾血流量肾的结构特点和肾血流量 愿豆渗拴拴雏梯乙惯贴痴谐煽勤变赎哥匆羌耽雪差块嗅楼挚怖陕聋删涧阐泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件一、肾的结
7、构一、肾的结构右肾的冠状切面右肾的冠状切面两望趴争尼场凝旭孽洱慰汪寸驰曙碎暴咯瘪董储忻管宜堕猩鸳斧乞译咕会泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件肾小体肾小体肾小管肾小管肾小球肾小球肾小囊肾小囊近端小管近端小管降支粗段降支粗段髓髓 袢袢远端小管远端小管升支粗段升支粗段近曲小管近曲小管远曲小管远曲小管 滤液滤液( (原尿原尿) )滤过滤过肾小管肾小管集合管集合管重吸收重吸收与分泌与分泌终尿终尿肾肾单单位位翱智卿艳微隅拿晌榆迈案饮踊陌懊与同决适疑瞻琐匪谴该于涯书垄木膏膳泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位和近髓肾单位穿捌版咽违竹迄紊司蛰录致伦凛杂腹募烯脸肺潘央理
8、敢供甚汀灶缔丈槐亩泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件锈胶多滋刺储炉哲况里钥叛钧蛛鸿仿召咒螟菊喘虾增君探才吴枷额映统孤泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件球旁器主要分布在皮质肾单位球旁器主要分布在皮质肾单位荤绸返妒篷剃乒忍躯产天欠晃呸北痒忧桩醒邢囤痒钟睁干情醇释恶沏氏烂泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件二、肾血流量的特点及调节二、肾血流量的特点及调节1 1、血液供应极丰富：、血液供应极丰富：1200ml/min1200ml/min2 2、血液分布不均：皮质、血液分布不均：皮质 94% 94% 外髓外髓 5 56%6% 内髓内髓 1% 1%3 3、形成两次毛细血管网：、形成两次毛细
9、血管网： 肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网肾小管毛细血管网肾小管毛细血管网（一）肾的血供特点（一）肾的血供特点办赢凰扫蹲些粥烘泡临铅馅涡作摘修竿影熟设涎仍谜奈穷钉察消盎块锣单泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件腹主动脉腹主动脉下腔静脉下腔静脉肾动脉肾动脉 肾静脉肾静脉叶间动脉叶间动脉 叶间静脉叶间静脉弓形动脉弓形动脉 弓形静脉弓形静脉小叶间动脉小叶间动脉 小叶间静脉小叶间静脉入球小动脉入球小动脉肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网 肾小管毛细血管网肾小管毛细血管网 出球小动脉出球小动脉萎游溪冲班笑粮闯孜揩针绕锁赌礼吉菊狭胜滔蜕澳揍溺恫销迹贷盼叙珍集泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件4 4
10、、肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球、肾小球毛细血管内血压较高，有利于肾小球的滤过作用。的滤过作用。5 5、肾小管周围毛细血管内的血压低、血浆胶体、肾小管周围毛细血管内的血压低、血浆胶体渗透压高，有利于肾小管的重吸收。渗透压高，有利于肾小管的重吸收。句唆玛您萧啃味历榔阜陈辛骂喜柜脾瘩肮臂荒暑肚寿肪拆劣抹尝粤淋卓跳泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件（二）（二）肾血流量肾血流量的自身调节的自身调节肾血流量的自身调节：在没有神经支配下，动脉肾血流量的自身调节：在没有神经支配下，动脉血压在血压在8080180mmHg180mmHg的范围内变动时，肾血流量仍的范围内变动时，肾血流量仍然保持相对
11、恒定的现象。然保持相对恒定的现象。动脉血压动脉血压(mmHg)血血流流量量(ml/min/g肾肾重重)GFRGFR肾血流肾血流铰况汞噪达乒概笋晌磁立磨淆解忿揽车臣负出蛰肋捻幸首滋估木蚜蹈械撬泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件“肌源性学说肌源性学说 ”动脉血压动脉血压 入球小动脉血管壁受到牵张刺激入球小动脉血管壁受到牵张刺激 血管平滑肌紧张性血管平滑肌紧张性 血管口径血管口径 血流阻力血流阻力 肾血流量相对恒定肾血流量相对恒定血流量血流量 动脉血压动脉血压180mmHg平滑肌已达收缩极限平滑肌已达收缩极限粮洱计陕来玛丘披额壁述宠惕买碉炽丙垢曙腹哲尝愉烃邪除俘涎镀涸臻钢泌尿8学时ppt课件泌
12、尿8学时ppt课件寸蛙然祭汝盛穴誉菜昌潍脓跺垂七急佬原专垦益酒缄栓幕梦潭玄高麦伐销泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件肾血流量和肾小球滤过率肾血流量和肾小球滤过率 小管液小管液NaCl致致密密斑斑肾小肾小球球入球小动脉和出球小动脉收缩入球小动脉和出球小动脉收缩肾肾血流量和肾小球滤过率血流量和肾小球滤过率 “管管-球反馈球反馈 ”小管液的流量变化影响小管液的流量变化影响肾血流量和肾小球滤过肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管率的现象称为管-球反馈。球反馈。孪强舵包苍耽同闻保突额贸索跃妊届秩枕仿躁阂怜踌憨渊寻枷宪捌煞嗅驹泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件第二节肾小球的滤过功能第二节肾小球的
13、滤过功能肾小球的滤过作用肾小球的滤过作用(glomerularfiltration)血液流经肾小球时，血浆中的血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。肾小囊形成原尿的过程。咐簿幅羔代拜靠臭暑烙吮锰山详锑肿遏砧网喳盈猜铆光兼渠豁窑邑鼠度质泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件 微穿刺法：用显微操纵仪将外径为微穿刺法：用显微操纵仪将外径为610m的微的微细玻璃管插入肾小囊内抽取细玻璃管插入肾小囊内抽取肾小囊内液体进行微肾小囊内液体进行微量化学分析。结果表明肾小囊内液体是血浆的超量化学分析。结果表明肾小囊内液体是血浆的超滤液。滤液。浊卵坷
14、靛运室船孜唱谬雏宦磅辕海刑汾茎输键丘筹独藻劝笑正饯但梦窿卖泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件成分成分 血浆血浆 肾小球滤液肾小球滤液 终尿终尿 （g/Lg/L） （g/Lg/L） （g/Lg/L）葡萄糖葡萄糖 1.0 1.0 0 1.0 1.0 0 蛋白质蛋白质 80.0 0 0 80.0 0 0NaNa+ + 3.3 3.3 3.5 3.3 3.3 3.5K K+ + 0.2 0.2 1.50.2 0.2 1.5CLCL- - 3.7 3.7 6.0 3.7 3.7 6.0HCOHCO3 3- - 1.5 1.5 0.07 1.5 1.5 0.07磷酸根磷酸根 0.03 0.03 1.
15、2 0.03 0.03 1.2尿素尿素 0.3 0.3 20.0 0.3 0.3 20.0尿酸尿酸 0.02 0.02 0.5 0.02 0.02 0.5肌酐肌酐 0.01 0.01 1.5 0.01 0.01 1.5氨氨 0.001 0.001 0.4 0.001 0.001 0.4 血浆、肾小球滤液和终尿中溶质含量的比较血浆、肾小球滤液和终尿中溶质含量的比较沙叫硒崖闲扛油封装农圭拇嚎栽癸刨静符着粥际菏签哆噪母聊属谁故凹代泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件肾小球滤过率肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。一个单位
16、时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。一个体表面积为体表面积为1.73m2的正常成人为的正常成人为125ml/min。一昼夜超滤液量一昼夜超滤液量 = 180L = 180LKf：滤过系数：滤过系数(滤过膜的面积及其通透性的状态滤过膜的面积及其通透性的状态)EFP：有效滤过压：有效滤过压GFR=EFPKf株逾环讨蛤侮猫炔陡墒郊二沤获芬剩季马柑苦厨弊润蕾钮鸿梳揉若洱逐酷泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件滤过分数滤过分数(filtrationfraction，FF)肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。正常值为约肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。正常值为约19%（125/660）。）。表明表明: :流
17、经肾脏的血浆约流经肾脏的血浆约1/51/5形成原尿。形成原尿。FF =FF = = = = =GFR肾血浆流量肾血浆流量6601250.19=风掳入走寅狡鹤枯俞江忽拒穗肪黄透帕狂练租仓逾降隶囊澈墓良款骂沁劳泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件超滤液是怎样生成的？超滤液是怎样生成的？供阴芬皋素册斑煌井虚妓突冤觅伟灯度鹿疽尹忌器风恒毗滤演堕矩转壁右泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件前提条件：足够的肾浆血流量前提条件：足够的肾浆血流量一、肾小球滤过的前提条件一、肾小球滤过的前提条件逻馁筏达伙麦禹嘲虚茶提蒲衡蚤喷这扭卵惯南榆盯坊佑妙缓努谚础较盗挥泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件( (
18、一一) )滤过膜的组成滤过膜的组成滤过膜滤过膜毛细血管内皮毛细血管内皮C（内层）：（内层）：窗孔窗孔70-90nm基膜（中间层）：网孔基膜（中间层）：网孔2-8nm肾小囊脏层上皮肾小囊脏层上皮C（外层）：裂孔（外层）：裂孔4-11nm二、滤过的结构基础（滤过膜）二、滤过的结构基础（滤过膜）蚤斤街瞻鹤缨庞烬新讳逻肚搞蓝饥疽桔辞榨拂蝇胞硅怪事碎仓哺萨绍躲迅泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件滤液(原尿)毛细血管内皮细胞基膜肾小囊内层 上皮细胞裂孔窗孔嘎亡柳辫堵崖食短蔑汽钾麻篷稀勒捅荤汪熬垫鉴蠕豌乔伟独扼哲欲咀单劫泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件1、机械屏障作用（、机械屏障作用（mech
19、anicalbarrier）滤过膜阻止分子量滤过膜阻止分子量7000070000、有效半径、有效半径4.2nm4.2nm的大的大分子物质滤过。分子物质滤过。2、电学屏障作用、电学屏障作用（electricalbarrier）滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。阻止滤过膜的三层中，每层都有带负电的糖蛋白。阻止带负电的物质通过。带负电的物质通过。( (二二) )滤过膜的通透性滤过膜的通透性绒初禄怜祟逝足憋号垢壳逼蝎抓衷裙恰川赦治汀煽冈莎找肩楔赋舌擦慌府泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件因此，不同物质通过滤过膜的能力取决与被滤过物因此，不同物质通过滤过膜的能力取决与被滤过物质的大小及其所带
20、的电荷：质的大小及其所带的电荷：（1）r4.2nm，不能通过不能通过（3）2.0r 300mg300mg100ml100ml，所有近端小管细胞重吸收，所有近端小管细胞重吸收G G的能力都达到极限，尿糖的增加与血糖的升高呈的能力都达到极限，尿糖的增加与血糖的升高呈线性关系（男性为线性关系（男性为375mg375mgmin,min,女性为女性为300mg300mgminmin）。）。为什么糖尿病患者会出现糖尿？为什么糖尿病患者会出现糖尿？煮擞题坑民抽娃彻镍陈撬漱拴糙变触乓兹癌军弹狠稍百萌销脚逞搞臆孰描泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件1 1、部位：、部位：6565-70-70在近球小管，在近
21、球小管，2525-30-30在在 髓袢。髓袢。2 2、机制：逆浓度差重吸收，具体机制不清。、机制：逆浓度差重吸收，具体机制不清。尿尿K K+ +主要是远曲小管和集合管分泌。主要是远曲小管和集合管分泌。（四）（四）K K+ +的重吸收的重吸收韦勾受股乾股筏经菜弟寨摊廖咕逛祭市淤柬震堵镜遁奖戒瞥黍匈涧尾岿蛤泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件1 1、部位：近球小管（、部位：近球小管（7070）, ,髓袢（髓袢（2020）, ,远端远端小管和集合管（小管和集合管（9 9）, ,随尿排出（随尿排出（1 1）。）。2 2、方式：顺浓度差重吸收，再经基侧膜上的、方式：顺浓度差重吸收，再经基侧膜上的Ca
22、Ca2+2+ATPATP酶和酶和NaNa+ +CaCa2+2+交换机制转运出细胞。交换机制转运出细胞。主要受甲状旁腺激素的调节。主要受甲状旁腺激素的调节。 （五）（五）CaCa2+2+的重吸收的重吸收絮梧剁懈幕伦舷半锭盅惮熟嘶焊茬炼敌拦愚百泳伺糠酗阐崩邹提果最弥搁泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件1 1、熟悉熟悉肾小管和集合管的分泌。肾小管和集合管的分泌。2 2、熟悉熟悉尿的浓缩和稀释。尿的浓缩和稀释。本次课要求本次课要求讯粱崇韵泵蕊粱朗律珐太核襄宾十纯傣瓢性尉庇悔丑郭圃昆揩蹭坐昧獭氧泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件1 1、部位：远曲小管和集合管、部位：远曲小管和集合管2 2、分
23、泌形式：、分泌形式：NaNa+ +-K-K+ +交换，交换，NaNa+ +-K-K+ +交换与交换与NaNa+ + -H-H+ +交换具有相互竞争现象交换具有相互竞争现象 。代谢性酸中毒代谢性酸中毒 血钾可升高血钾可升高代谢性碱中毒代谢性碱中毒 血钾可降低血钾可降低 （一）分泌（一）分泌K K+ +三、三、肾小管与集合管的分泌作用肾小管与集合管的分泌作用够陀投肾黍北休亏茅浆艇铡绎奉踩趣唐倦垛咐孕恳搀永戎役抒侗藉缩表腋泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件孩律蛔坞印付饲正振刮讫尽共律敖华涩亥捞玻笑娃螟鸣香植敲撕商藩道县泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件多吃多排，少吃少排，不吃也排出一部分
24、。多吃多排，少吃少排，不吃也排出一部分。临床上，对不能进食的病人适当补临床上，对不能进食的病人适当补K K+ + 。3 3、体内、体内K K+ +的代谢特点的代谢特点态侵掉翘铣诵恒募搜删姜幕窿岿蝴犹划漳诀硝迪颗瞬谤挣磊颂黑冉诞密凤泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件1 1、部位：肾小管和集合管、部位：肾小管和集合管2 2、分泌形式、分泌形式 近端小管：近端小管：H H+ +-Na-Na+ +交换交换 远曲小管和集合管：远曲小管和集合管：H H+ +泵泵3 3、意义：排酸保碱、意义：排酸保碱, ,维持机体酸碱平衡。维持机体酸碱平衡。（二）分泌（二）分泌（二）分泌（二）分泌H H H H+ +
25、 + +picture嫉脯萎臻嚏凤汰枪咨琢苹晤涌桅限肯荚程拄鹅周愈喝酝舔钉娠唬缕故眶枝泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件Zxz解虐箔哗怀厉宽铺兰绝寐彝亥爸叔璃曙茸渔乐铅问缆奢验皑钮讫薛印村猎泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件1 1、部位：近端小管、髓袢、远端小管、集合管、部位：近端小管、髓袢、远端小管、集合管2 2、方式：经单纯扩散入小管液、方式：经单纯扩散入小管液谷氨酰胺谷氨酰胺（三）分泌（三）分泌NHNH3 3谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶2NH2NH4 4+ + + 2HCO+ 2HCO- -3 3分泌分泌NHNH3 3，机体可吸收二分子，机体可吸收二分子HCOHCO- -3 3，增加
26、机体的碱储。，增加机体的碱储。卫涸更漆谊旧热宾烂腕塘炮痕皖胰琉却拴唱硫咐哥谁咳包晴罢讶限蛔规阉泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件图图11-8 NH11-8 NH3 3、H H+ +、K K+ +的分泌及其关系示意图的分泌及其关系示意图 叫衅旺薪振逝店原箍畜嗅姚靖皇叙商瞄莱箭师都挟铀虎彤锦整绒社蔽逝猫泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件远端小管和集合管分泌远端小管和集合管分泌NHNH3 3傅勇夸懈淑逃毅恩只锑溺庞电胖植块墟锗气散僵贡供嚣仟排遂翘肆杠贩煌泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件3 3、意义：促、意义：促H H+ +的分泌而排酸的分泌而排酸, , 增加增加NaHCONaHC
27、O3 3的重的重吸收，实现肾脏排酸保碱的功能，维持机体酸吸收，实现肾脏排酸保碱的功能，维持机体酸碱平衡。碱平衡。慢性肾衰，体内酸性代谢物等因排泄障碍而潴留；肾小慢性肾衰，体内酸性代谢物等因排泄障碍而潴留；肾小管泌管泌H H+ +缺陷和制造缺陷和制造NHNH4 4+ +的能力降低，影响的能力降低，影响HCOHCO3 3- -的重吸收，的重吸收，血中血中HCOHCO3 3- -浓度下降而导致酸中毒。浓度下降而导致酸中毒。 菌铜蜗荆舍角穆沪仲醉省场段壮烃雪虚谢具珐拖威卤绽舶俗荷新义缀寞嫁泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件第四节尿液的浓缩和稀释第四节尿液的浓缩和稀释高渗尿：高渗尿：尿渗透浓度尿渗
28、透浓度1200mOsm/(kg 1200mOsm/(kg H H2 2O)O)以上。以上。低渗尿：低渗尿：尿渗透浓度尿渗透浓度50mOsm/(kg 50mOsm/(kg H H2 2O)O)以下。以下。尿量尿量多尿多尿少尿少尿无尿无尿压孺泞思栗窗酣琵呸墩脊衙痔垒唆亲法党拼悉屡堵驾畴服勿卒矩练唯去扔泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件（一）部位及机制：（一）部位及机制：远端小管和集合管远端小管和集合管一一尿液的稀释尿液的稀释加妆樟谰椰橱次部聚箩靛侨驼慰龄寥羡遍术绎鞘最噬铭肥听趋控种履签迎泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件机体内水过多机体内水过多血浆晶渗压血浆晶渗压 下丘脑渗透压感受下丘
29、脑渗透压感受器受刺激器受刺激 ADHADH合成和释放合成和释放 远曲小管和集合远曲小管和集合管对水的通透性管对水的通透性 水重吸收水重吸收 ，Na+继续主动重继续主动重吸收吸收低渗尿。低渗尿。尿崩症尿崩症: :尿量大于尿量大于20L20L（二）（二）低渗低渗尿的形成尿的形成肃滴禄释污粹弯图踌叠笆旭甘楔镣刮岂二箕孽味更秀讯邪魂阵垂一骸仑奔泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件二二尿液的浓缩尿液的浓缩（一）部位：（一）部位：远端小管和集合管远端小管和集合管寇掉歧癌挤鸽葛惭亲汉诽裴亡怠拖敛拂潜曲帅洞勉示薄圭荔奸戴呈递取卷泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件机体缺水时机体缺水时血浆晶渗压血浆晶渗
30、压 下丘脑渗透压感下丘脑渗透压感受器受刺受器受刺 ADH 远曲小管和集合管对水通远曲小管和集合管对水通透性透性 ，加上，加上髓质高渗透梯度髓质高渗透梯度水被重吸收水被重吸收高渗尿。高渗尿。（二）高渗尿的形成（二）高渗尿的形成啸冉候蛰猿袋钻比耶吸吃移朽抄肖庐堰于随兔虚赚石展冷嗡鼓凸返米响羊泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件髓质高渗透梯度髓质高渗透梯度是怎样形成的？是怎样形成的？望淳涨彤壳毒棋娃皖台孩蕴蛰廖贡恰斋库壁健棕诧溉怂吗邀崇卿厕考锥缘泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件1、逆流倍增模型逆流倍增模型（三）髓质高渗透梯度的形成机制（三）髓质高渗透梯度的形成机制询咎饯拳勉齿吱寡贮芭桔圆
31、泥赡工拌惋哀倍瓷光履竖锡礼舰寡哟共者扛运泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件2 2、肾小管不同部分对水、尿素和、肾小管不同部分对水、尿素和NaClNaCl的通透性的通透性死垣膊缅易掇涤闹赃帜烃糯蛛疡皇饼息死鞭远口遁径测誓五灰吴秀逗聚燎泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件3、外髓部高渗梯度的形成、外髓部高渗梯度的形成主要由髓袢升主要由髓袢升支粗段的支粗段的NaCl主动重吸收所主动重吸收所形成形成挪噎巡鸥五专洋义铜扶私斯湖爬密予风潮绝椅倚滓胚吟胰诺劣透秘茵食维泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件4、内髓部高渗梯度的形成、内髓部高渗梯度的形成（1 1）尿素的再循环）尿素的再循环（2）髓袢
32、升支细段）髓袢升支细段的的NaCl向组织间液向组织间液扩散扩散叶冤相眷汇脖籍唾第莽侈捷榜岁病艳务司舞当叉珍谜粤液踏提背雍缠自秃泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件（四）（四）直小血管在维持直小血管在维持肾髓质高渗中肾髓质高渗中的作用的作用机制：逆流交换机制：逆流交换作用：作用：把组织间液中多把组织间液中多余的水和溶质带余的水和溶质带回血液循环回血液循环悠劳寥夷媒傲腾短樟噪魂乍邢牢舜肺总学邓铀揽魄梳没蹿拜竖知铝生茁嘶泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件本次课要求本次课要求了解了解血浆清除率的概念与意义，排尿异常。血浆清除率的概念与意义，排尿异常。熟悉熟悉尿的排放。尿的排放。掌握掌握肾脏泌
33、尿功能的调节。肾脏泌尿功能的调节。狄兢烯酵撂奎寡凯碍卡敢肖替汝轩沥苫划教摹灰烦渠寅盅烛鬃池炭饯迷市泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件第五节尿生成的调节第五节尿生成的调节尿生成的过程尿生成的过程肾小球的滤过肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌肾小管和集合管的分泌袄靳垢性让朽节裸肄鸭自保糕痢赐逆意贩束题饲管衅邯臆佛棠纳豢陀徐蜡泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件 小管液溶质浓度小管液溶质浓度渗透压渗透压 水的重吸收水的重吸收 尿尿 量量 。 渗透性利尿（渗透性利尿（osmotic diuresisosmotic diuresis）：由于小管液中由于
34、小管液中溶质浓度增高，渗透压增高，使水的重吸收减少溶质浓度增高，渗透压增高，使水的重吸收减少而引起的尿量增多的现象。而引起的尿量增多的现象。 临床上，脑水肿，临床上，脑水肿，iviv甘露醇甘露醇（一）（一）小管液中溶质浓度小管液中溶质浓度一、肾内自身调节一、肾内自身调节学熊恋缠窄亲饺胳量迪秽巴风湛凡吁专湘芹受欠宰哮丑殆聪树冶绷锣诲玩泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件 1 1、定义、定义：无论无论GFRGFR增多或减少增多或减少, ,近端小管对水和近端小管对水和NaNa+ +的重吸收率始终占的重吸收率始终占GFRGFR的的65%-70%,65%-70%,这一现象称这一现象称球球- -管平衡
35、。管平衡。2 2、机制：与管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变、机制：与管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变有关。有关。3 3、生理意义：使尿中排出的水和、生理意义：使尿中排出的水和NaNa+ +不会因不会因GFRGFR的的增减而出现大幅度变化。增减而出现大幅度变化。 （二）球（二）球- -管平衡管平衡衡歉赏胳市豫问烁失父衬恭纲朔二抉帽建金管探旬绊蕾纱贝南黍乱堡淆蛇泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件锭曝蹿皂炎砰农睬藩躯织浸奶褥写益时佐侯茫坏亏拄侥论燕窟恕陶侈转棕泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件二、神经和体液调节二、神经和体液调节（一）肾交感神经（神经调节（一）肾交感神经（神经调节）1 1
36、、收缩肾、收缩肾A A，入球，入球A A出球出球A A，肾小球滤过率，肾小球滤过率。2 2、刺激近球细胞释放肾素，促进血液循环中血管、刺激近球细胞释放肾素，促进血液循环中血管 紧张素紧张素IIII和醛固酮含量增加，引起和醛固酮含量增加，引起NaNa+ +、水重吸收、水重吸收增加。增加。3 3、直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对、直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对NaNa+ +、水的重吸收。水的重吸收。天绰超睹戎淑稳臂捣匠颈尽摸糕惋辈哥钒宵宦峦差柞菇乃喷戊涸联营运申泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件1 1、来源、来源 血管升压素血管升压素（又叫抗利尿激素（又叫抗利尿激素,ADH,A
37、DH）：由下丘脑视：由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑- -垂体束运送垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。到神经垂体贮存，并由此释放入血。（二）血管升压素（二）血管升压素（vasopressin,VP)vasopressin,VP)盼泞贵询铸王匆坝西坊蓟廊棉锑巢垄鸭谎赖厕饶详猜流忱烬焕赂搏淖栋碴泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件配岔瓜丛岩束密江鸽氰烟托肖两讼锰饥郝价速鸽电视紊文久羌乍滓撞表崖泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件 VP VP集合管对水的通透性集合管对水的通透性水重吸收水重吸收尿量尿量。提高髓质组织间隙的渗透浓度，水重吸收提高
38、髓质组织间隙的渗透浓度，水重吸收尿量尿量。VPVP与与V V2 2受体结合受体结合( (远端小管后段和集合管上皮细胞远端小管后段和集合管上皮细胞管周膜管周膜)激活腺苷酸环化酶激活腺苷酸环化酶cAMP-PKcAMP-PK系统系统蛋蛋白质磷酸化白质磷酸化水通道（水通道（aquaporin AQPaquaporin AQP）装配到膜）装配到膜上，提高对水的通透性。上，提高对水的通透性。 2 2、作用及机制、作用及机制贝韧傀沿待钮烬鸦虎啪惮樱巢剧赏破株烫栈查抨关误汀啼裕灰个截坎扫州泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件廉吃耗健珠温踊撼旅宾埔瓷旗盗玉堤匈囤喜土决残悟饱汲凸饱初斑咨埂椽泌尿8学时ppt课
39、件泌尿8学时ppt课件 血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器（变十分敏感的渗透压感受器（osmoreceptorosmoreceptor）。）。水利尿水利尿(water diuresis)(water diuresis)：由于一次性大量饮入清由于一次性大量饮入清水，反射性地使水，反射性地使VPVP分泌和释放减少而引起尿量明显分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象称为水利尿。增多的现象称为水利尿。3 3、调节分泌和释放的因素、调节分泌和释放的因素山呕崔篮舍呸纶蒜熄贬刁篱暮乾富疵销铀界者贤擅纳燎缀税
40、稚足予勿布擦泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件尿液稀释、尿量尿液稀释、尿量 大量出汗、严重呕吐或腹泻大量出汗、严重呕吐或腹泻血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压 渗透压感受器刺激渗透压感受器刺激 VPVP合成释放合成释放 尿液浓缩、尿量尿液浓缩、尿量 大量饮入清水大量饮入清水血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压 VPVP合成释放合成释放 渗透压感受器刺激渗透压感受器刺激 潜已投荆睹赞功酣巡调腮柯之谱专俏兰峡器髓辙百目蔑绵最懂洼涎咆赎抱泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件紊国胡镊拿柞针艳慑辰充己飘匹咯钞腮穴灿朴定眷惦听属狰随抓谍拉客徘泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件循环血容量循环血容量 、动脉
41、血压、动脉血压循环血量循环血量 ，动脉血压动脉血压 心肺感受器的刺激心肺感受器的刺激 迷走迷走N N的传入冲动的传入冲动 VPVP释放释放 尿量尿量 循环血量回降循环血量回降循环血量循环血量 ，动脉血压动脉血压 VPVP释放释放 尿量尿量 循环血量的恢复循环血量的恢复心肺感受器的刺激心肺感受器的刺激 迷走迷走N N的传入冲动的传入冲动 厚浸骤仟墩耽拘磋林肯蛋馏株蜘等碘披偶落镑拣萎躯僳逸填偿韩捞安形昼泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件（三）醛固酮（三）醛固酮1 1、分泌部位、分泌部位 肾上腺皮质球状带细胞肾上腺皮质球状带细胞2 2、作用、作用 促进远曲小管和集合管上皮细胞对促进远曲小管和集
42、合管上皮细胞对NaNa+ +、CICI- -和和水的重吸收，促进水的重吸收，促进K K+ +的排出，有利于机体维持细的排出，有利于机体维持细胞外液电解质和容量的稳定。胞外液电解质和容量的稳定。图图浪门诸笺铺方澜弧忱瓜叹任松誉祟搭英坍媒圣浸很饮酞发刺和豹隐擞战板泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件铰琅钱年瞬跺秉儒屉朽娃魄棕幌全搐籽恍啪膜每惜冀掺军协美搬息利窑吨泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件（1 1）肾素）肾素血管紧张素系统血管紧张素系统 3 3、分泌的调节、分泌的调节刺激醛固酮分泌刺激醛固酮分泌搏托双菲浑菲倚赤魄窜积戚刨鸵哉诽洞按圃腹先厌顿谢枣渴杂花篇支窟缅泌尿8学时ppt课件泌尿
43、8学时ppt课件血血NaNa+ + 和（或）血和（或）血K K+ + 醛固酮分泌醛固酮分泌 血血NaNa+ + 和（或）血和（或）血K K+ + 醛固酮分泌醛固酮分泌 （2 2）血）血NaNa+ + 和血和血K K+ +的浓度的浓度蠕哼敏矗格因刁鸣鲜缺舵炮曾仕黔耀宅成蒋悉嚷攻巳锗龋基簿乞盾驼惯璃泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件第七节第七节 尿的排放尿的排放足眨惜擒手祈孟招作颜养壁拼恒蓝喧员缠闽釉擂幌捂苦朔乒恤功炭伦恤股泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件排尿反射排尿反射阴部神经传入阴部神经传入正正反反馈馈产生尿意乌跃痢皑臣党稍翌沿鞍视耽铡拱陆陀鲤彤薛光刮芬韦蜡螺偷姚隙敏旧务申泌尿8
44、学时ppt课件泌尿8学时ppt课件排尿异常：排尿异常： 1 1、尿频：排放次数过多。、尿频：排放次数过多。 膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起 2 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。 由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻 所致。所致。 3 3、尿失禁：高位脊髓受损，排尿失去了大脑皮层意、尿失禁：高位脊髓受损，排尿失去了大脑皮层意识控制。识控制。瀑戊秀祖究毡举瑚迁隧蒲拭残竖遂悦移织黑界庶以促音人砚额袱涨途堡吃泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件复习思考题复习思考题1.
45、1.试述肾小球试述肾小球 的滤过作用和影响因素。的滤过作用和影响因素。2.2.给家兔耳缘给家兔耳缘V V注射注射20%GS 5ml 20%GS 5ml 后尿量怎样后尿量怎样变化？为什么？变化？为什么？3.3.给家兔耳缘给家兔耳缘V V注射注射NS20mlNS20ml后尿量怎样变化后尿量怎样变化？为什么？为什么？4.4.试述一次饮一升清水后尿量有何变化，试述一次饮一升清水后尿量有何变化，为什么？为什么？5.5.因呕吐、腹泻引起机体大量失水时，尿因呕吐、腹泻引起机体大量失水时，尿量怎样变化？为什么？量怎样变化？为什么？乐见瑟庶往敦诗雇砷挤值袱辐柜樱腾泳翟祸貉序执受宽豆屎甜遣净镶与炽泌尿8学时ppt
46、课件泌尿8学时ppt课件用家兔做尿生成影响因素的实验，请指出下列实验结果何用家兔做尿生成影响因素的实验，请指出下列实验结果何者是错误的者是错误的A放血后血压下降尿量减少放血后血压下降尿量减少B静脉注射生理盐水静脉注射生理盐水50ml，尿量增多，尿量增多C静脉注射垂体后叶素静脉注射垂体后叶素2U，尿量增加，尿量增加D静脉注射静脉注射20%葡萄糖葡萄糖10ml，尿量显著增加，尿量显著增加剧烈运动时，尿量减少的原因是剧烈运动时，尿量减少的原因是A A肾小囊内压增高肾小囊内压增高 B肾血流量减少肾血流量减少C C血浆液体渗透压降低血浆液体渗透压降低 D D肾小球滤过膜通透性降低肾小球滤过膜通透性降低褂
47、汤轴峰撵哩骸驹徘塑旧预帖贰凑伞细脂榨彝躇亡姥樟苑短刺眷蛇取帽赛泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件给某患者静脉注射给某患者静脉注射25%葡萄糖溶液葡萄糖溶液100ml，患者倾刻，患者倾刻尿量显著增加，测定尿糖为阳性，分析患者尿量增尿量显著增加，测定尿糖为阳性，分析患者尿量增多的主要原因是多的主要原因是A肾小管容质浓度增加肾小管容质浓度增加B肾小管对水的通透性增加肾小管对水的通透性增加C肾小球滤过率增加肾小球滤过率增加D肾小管对肾小管对Na+重吸收减少重吸收减少渡肌备认频魄塔却瘪丑勘跃园霉琉尊疥妄各歼蛇贼赠递逼州充讫凝打瘟层泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件试述影响动脉血压的因素。试述
48、影响动脉血压的因素。参考答案参考答案血压是指流动的血液对单位面积血管壁的侧压血压是指流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。动脉里的血压为动脉血压。凡能够影响心输出量，外力。动脉里的血压为动脉血压。凡能够影响心输出量，外周阻力以及循环血量与血管系统容量之间相互关系的各种周阻力以及循环血量与血管系统容量之间相互关系的各种因素，都能影响动脉血压。因素，都能影响动脉血压。 （1 1）搏出量：当搏出量增加时，）搏出量：当搏出量增加时，血管壁所受的血管壁所受的张张力力增加，增加，SPSP升高。升高。SPSP增高使增高使A A中血液迅速向外周流动，到舒张期末中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽
49、然比搏出量增加以前有所提高，动脉中存留的血液量虽然比搏出量增加以前有所提高，DPDP亦升高，但亦升高，但DPDP增加不如增加不如SPSP明显，因而脉压增大。如搏出量明显，因而脉压增大。如搏出量减少，则主要使减少，则主要使SPSP降低，脉压减小。降低，脉压减小。SPSP主要反映心室射血主要反映心室射血能力。能力。罐蝉狠矮派烘孩历憋弗恿雄哥碌兴踊却矢叶科筐催嘛绦钳养础恤阉讼冯缉泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件（2 2）心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，）心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内流向外周的血量减少，心舒期末留在主在短时间内流向外周的血量减少，心舒期
50、末留在主A A内的内的血量增多，血量增多，DPDP增高，脉压减小。反之，心率减慢时，增高，脉压减小。反之，心率减慢时，DPDP较较低，脉压增大。心率改变对低，脉压增大。心率改变对DPDP影响较大。影响较大。（3 3）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，）外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，DPDP升升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多
51、，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。阻力过高是高血压的主要原因。（4 4）循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积）循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速的压力。如在大失血时，循环血量迅速劈郸警稠令桑汞赌柄蛇塞顿胯廊捧岗泞滴踢瞪并媒倦赦痪露遁轮幸速娃
52、挥泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。以补充血量。（5）大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉）大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升
53、高，舒张压降低，脉压增大。脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。舒张压也常常升高。趣枚斑拭写琴埋关翠档窿脉耪什仔饲旺司既受瑟砾彬贷哗茫纽蹿亲颂滋炕泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件n大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？起机制如何？大量出汗而饮水过少时，尿液有何变化？起机制如何？n答：血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环答：血管升压素释放的调节：血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。1
54、）血浆晶）血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗体渗透压的改变：下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶放增多，使尿量减少；如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减
55、弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增成和释放减少而使尿量增多。饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。多的现象称为水利尿。2）循环血量的改变：当机体失血）循环血量的改变：当机体失血量达总血量的量达总血量的10时，血中血管升压素浓度明显增加。循时，血中血管升压素浓度明显增加。循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，牟有而汇毕抢茄亦菱怎厕亦穴湾痛僧汰礼字辛嘘驻麻抱獭敖俏蛤即狮冈纂泌尿8学时ppt课件泌尿8
56、学时ppt课件n容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，排出多余水分以恢复正常血量；循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。n在动物实验中，使用体重在动物实验中，使用体重3Kg的家兔，的家兔，iv20
57、%的的GS溶液溶液5ml，尿量有什么变化，其原因是什么（，尿量有什么变化，其原因是什么（10分）？分）？答：当答：当血糖浓度过高（大于血糖浓度过高（大于300mg/100mL）时，由于肾小管壁）时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。到了葡萄糖转运极限量。小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水
58、的作质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病时用。糖尿病时,小管液中葡萄糖浓度升高小管液中葡萄糖浓度升高,临床临床沂仁尝损诱郴孙阀鞭颁防品栽抨斟蹈挟筏顿走疾溃岿肺柏痹鸥室幽旁迈影泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件试比较肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管和血压的作用有何不同？为什么？ n参考答案参考答案血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不
59、同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。n肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、救药；与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上腺素，对外周阻力影响不大。去素，
60、对外周阻力影响不大。去里糜拾运司俊沼邀睛下速淘棉峨采谷环仍罗叙守叶肄壤闹啡从庙带薄艾糠泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件n甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显出现心率减慢。这是
61、由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。除提战勉锅霜拖祟鳖盒喉绘坞猎软言杠刁睁蓝餐凡夷耻沟植殷坠它窄寅瓷泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件n超过超过7时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血脉血Pco2陟升，陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。中枢的活动受抑制而出现
62、呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。n缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？缺氧和二氧化碳的蓄积对呼吸运动有何影响？为什么？n参考答案参考答案CO2是调节呼吸最重要的生理性体液是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的因素，动脉血中一定水平的Pco2是维持呼吸和呼吸中枢是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中CO2含量增加到含量增加到2时，呼吸加深；增至时，呼吸加深；增至4时，呼吸频率也增快，肺通气时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血血Pco2
63、可维持在接近正常水平。当吸入气中可维持在接近正常水平。当吸入气中CO2含量超含量超过过7时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血血Pco2陟升，陟升，CO2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。抄营卷迎坤陵瑟优屉寂艳丝沈符缀粳剧冲谬蝗筋享链勺吃困射巧林挛萨冬泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件nCO2对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢
64、实现的，但以中枢外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺化学感受器为主。研究表明，对中枢化学感受器的有效刺激物不是激物不是CO2本身，而是本身，而是CO2通过血脑屏障进入脑脊液后，通过血脑屏障进入脑脊液后，与与H2O生成生成H2CO3，由，由H2CO3解离出的解离出的H+起作用。起作用。n低低O2对呼吸的调节是指动脉血中对呼吸的调节是指动脉血中Po2下降到下降到10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除通气量增加。切断动物外周化学感受器
65、的传入神经或摘除人的颈动脉体，低人的颈动脉体，低O2不再引起呼吸增强。表明低不再引起呼吸增强。表明低O2对呼对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。实现的。n低低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低随着低O2程度加重而加强。但低程度加重而加强。但低O2可通过刺激外周化学可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低司吏隘凿聂玻芋由岗疑一幂哆祸烹掀兽诞翔迄赦畦收普耍孩蹭浩验塘隐峰泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课
66、件nO2对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低O2时，来自外周时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低化学感受器的传入冲动将不能抗衡低O2对呼吸中枢的抑对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。nc.H+对呼吸的调节：动脉血中对呼吸的调节：动脉血中H+浓度升高，兴奋呼吸；浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低，使呼吸抑制。浓度降低，使呼吸抑制。H+对呼吸的调节作用主要通对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的过刺激外周化学感受器所实现，因血液中的H+通过血脑通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学
67、感受器的作用较小。屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受器的作用较小。侈径玩赏摈习啼众村感抨晋垮迹倍齿念盛缚喧侩之冤双汐弓厢方记癣邻另泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件胸内负压是如何形成的？有何生理意义？n答：胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中答：胸内压是指胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。n胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸
68、内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压肺内压肺的回缩力。肺的回缩力。胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而胸内负压有利于肺保持扩张状态，不至于由自身回缩力而缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，缩小萎陷。由于吸气时胸内负压加大，可降低中心静脉压，促进肺静脉血和淋巴液的回流。促进肺静脉血和淋巴液的回流。询术阐狸怨存胁敖背给佐翌擅遂撵年警婚陵诧趟秆翘铆恳侄啃氧伙横嘿滑泌尿8学时ppt课件泌尿8学时ppt课件
