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1、微量蛋白尿的再认识微量蛋白尿的再认识(rn shi)段红伟段红伟第一页，共三十九页。 释释过往过往之成法，法其所以之成法，法其所以(suy)为法为法 吕氏春秋吕氏春秋.察今察今第二页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿n目录目录u概述概述l蛋白尿定义蛋白尿定义(dngy)l蛋白尿的检测与分类蛋白尿的检测与分类u微量蛋白尿微量蛋白尿l概述概述l非糖尿病型蛋白尿非糖尿病型蛋白尿、 糖尿病型蛋白尿糖尿病型蛋白尿u防治防治第三页，共三十九页。蛋白尿蛋白尿蛋蛋 白白 尿尿 概概 述述第四页，共三十九页。蛋白尿蛋白尿n概述概述u尿液的形成：尿液的形成：l尿液是由流经肾脏的血液，经肾小球滤过、肾小管与集合管的
2、重吸收和排泄所产生的尿液是由流经肾脏的血液，经肾小球滤过、肾小管与集合管的重吸收和排泄所产生的终末代谢产物终末代谢产物l尿液来自于血液，其组成尿液来自于血液，其组成(z chn)(z chn)与性状可反映机体的代谢状况，并受各系统功与性状可反映机体的代谢状况，并受各系统功能状态的影响能状态的影响u尿液检测的意义：尿液检测的意义：l协助泌尿系统疾病的诊断，观察治疗效果协助泌尿系统疾病的诊断，观察治疗效果l协助其他系统疾病的诊断协助其他系统疾病的诊断l用药的安全监护用药的安全监护第五页，共三十九页。蛋白尿蛋白尿n蛋白尿（化学检测）蛋白尿（化学检测）u定义：定义：l尿蛋白定性试验阳性，或者定量实验尿
3、蛋白定性试验阳性，或者定量实验24h24h150mg150mg，称为蛋白尿，称为蛋白尿u机制：机制：l肾小管毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高、中、低分子量的蛋白质肾小管毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高、中、低分子量的蛋白质漏出漏出l95%95%蛋白在近曲小管重吸收，肾小管受损，其重吸收功能障碍出现蛋白尿蛋白在近曲小管重吸收，肾小管受损，其重吸收功能障碍出现蛋白尿l血中中小分子量蛋白（肌红蛋白、血红蛋白、免疫球蛋白轻链等）异常增多，超血中中小分子量蛋白（肌红蛋白、血红蛋白、免疫球蛋白轻链等）异常增多，超过肾小管重吸收能力，出现于尿中过肾小管重吸收能力，出现于尿中l髓袢升支、远曲小管起
4、始髓袢升支、远曲小管起始(q sh)部分泌过多部分泌过多Tamm-HorsfallTamm-Horsfall（T T- -H H）糖蛋白）糖蛋白第六页，共三十九页。蛋白尿蛋白尿u蛋白尿的检测方法：蛋白尿的检测方法：l定性与定量定性与定量定性法：磺基水杨酸法、加热醋酸法、试纸法定性法：磺基水杨酸法、加热醋酸法、试纸法定量法：双缩脲法、染料定量法：双缩脲法、染料(rnlio)结合法等结合法等两法相关性：参考两法相关性：参考定性定性: - - + +, ,定量定量：0.2-1.0g/24h0.2-1.0g/24h定性定性:+ + - +, - +,定量定量：1-2g/24h1-2g/24h定性定性:
5、+ - +,:+ - +,定量定量：多：多3g3g第七页，共三十九页。蛋白尿蛋白尿n蛋白尿的分类（两分法）蛋白尿的分类（两分法）u根据滤过膜损伤程度及蛋白质组分分类根据滤过膜损伤程度及蛋白质组分分类l选择性蛋白尿：选择性蛋白尿：以清蛋白为主，加少量小分子蛋白；无大分子蛋白（以清蛋白为主，加少量小分子蛋白；无大分子蛋白（C C3 3、4 4、IgIgG G、A A、M M）半定量多为半定量多为+ + +，典型病例肾病综合征，典型病例肾病综合征l非选择性蛋白尿：非选择性蛋白尿：尿中存在大分子蛋白质（补体、免疫球蛋白）、中小分子蛋白质尿中存在大分子蛋白质（补体、免疫球蛋白）、中小分子蛋白质半定量半定
6、量+ + +表明肾小球毛细血管壁严重表明肾小球毛细血管壁严重(ynzhng)损伤，疗效不太满意，预后欠佳损伤，疗效不太满意，预后欠佳多为原发性肾小球疾病，亦可见继发性多为原发性肾小球疾病，亦可见继发性第八页，共三十九页。蛋白尿蛋白尿u依据临床意义分类依据临床意义分类l生理性蛋白尿：暂时生理性蛋白尿：暂时(znsh)的、无器质病。剧烈活动、发热、精神紧张、交感神经的、无器质病。剧烈活动、发热、精神紧张、交感神经兴奋、药物，肾血管痉挛、充血，通透性增加兴奋、药物，肾血管痉挛、充血，通透性增加l病理性蛋白尿：多为持续性，肾脏内、外疾病所致病理性蛋白尿：多为持续性，肾脏内、外疾病所致肾小球性蛋白尿：最
7、常见。肾小球滤过膜通透性、电荷屏障受损。常见肾小球性蛋白尿：最常见。肾小球滤过膜通透性、电荷屏障受损。常见原发性原发性肾小球肾炎、肾病综合征等；肾小球肾炎、肾病综合征等；继发性继发性糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮、妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征肾小管性蛋白尿：炎症或中毒致近曲小管肾小管性蛋白尿：炎症或中毒致近曲小管对低分子量蛋白对低分子量蛋白重吸收减弱常见于重吸收减弱常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属（铋、镉、汞）中毒、药物肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属（铋、镉、汞）中毒、药物（氨基甙类药、多粘菌（氨基甙类药、多粘菌素素B B）、
8、肾移植等）、肾移植等混合性蛋白尿：肾小球、肾小管同时受损。如肾小球肾炎或肾盂肾炎后期；混合性蛋白尿：肾小球、肾小管同时受损。如肾小球肾炎或肾盂肾炎后期；同时累及球或管的全身性疾病：糖尿病、系统性红斑狼疮同时累及球或管的全身性疾病：糖尿病、系统性红斑狼疮第九页，共三十九页。蛋白尿蛋白尿l病理性蛋白尿：病理性蛋白尿：溢出性蛋白尿：血浆中出现异常增多的小分子量蛋白质，超过肾小管重溢出性蛋白尿：血浆中出现异常增多的小分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致。血红蛋白尿、肌红蛋白尿即属此类吸收能力所致。血红蛋白尿、肌红蛋白尿即属此类见于溶血性贫血、见于溶血性贫血、挤压综合征等；另外较挤压综合征等；另外较常
9、见的常见的凝溶蛋白凝溶蛋白(dnbi)多发性骨髓瘤、浆细胞病、多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等轻链病等组织性蛋白尿：因肾组织被破坏、或肾小管分泌蛋白（组织性蛋白尿：因肾组织被破坏、或肾小管分泌蛋白（T-HT-H蛋白）增多所致。蛋白）增多所致。多为小分子蛋白质尿，多为小分子蛋白质尿，T-HT-H糖蛋白为主要成分糖蛋白为主要成分假性蛋白尿：因尿中混有大量血、脓液、粘液等成分，导致蛋白定性试验阳性，假性蛋白尿：因尿中混有大量血、脓液、粘液等成分，导致蛋白定性试验阳性，肾本肾本身一般无损害身一般无损害，经治疗可很快恢复正常。见于肾以下泌尿道疾病：膀胱炎、，经治疗可很快恢复正常。见于肾以下泌尿道疾病：膀
10、胱炎、尿道炎、尿道出血、前列腺疾病、阴道分泌物混入尿中等尿道炎、尿道出血、前列腺疾病、阴道分泌物混入尿中等第十页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿微微 量量 蛋蛋 白白 尿尿第十一页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿n概述概述u定义：定义：l尿常规检查对白蛋白不敏感，尿常规检查对白蛋白不敏感，300mg/L300mg/L方能检出，故将方能检出，故将300mg/L300mg/L， 定义为微量定义为微量蛋白尿蛋白尿l放射免疫法、比浊和酶联免疫吸附法的应用放射免疫法、比浊和酶联免疫吸附法的应用(yngyng)(yngyng)，定义更为，定义更为30mg/L30mg/L定义与分类（定义与分类（M男性男
11、性(nnxng)F女性）女性）蛋白蛋白(dnbi)肌酐比率（肌酐比率（mg/mmolmg/mmol）(mg/g)(mg/g)蛋白（蛋白（mg/Lmg/L）24h24h尿蛋白尿蛋白（mg/24hmg/24h）夜尿定量蛋白夜尿定量蛋白（ug/minug/min）正正 常常微量微量蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿3030202020202.52.5M3.5F3.5F2020M30F30F30-30030-30020-20020-20020-20020-2002.5-252.5-25M3.5-35F3.5-35F20-20020-200M30-300F30-300F3003002002002002002525
12、M35F35F200200M300F300F免疫荧光层析法免疫荧光层析法正常值正常值20mg20mg，王小平？，王小平？第十二页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u检测检测l标本采集：标本采集：夜间尿在个体间的变化很小，检测繁琐，随机尿临床应用最多夜间尿在个体间的变化很小，检测繁琐，随机尿临床应用最多因尿蛋白受尿肌酸酐的影响，有学者提出白蛋白因尿蛋白受尿肌酸酐的影响，有学者提出白蛋白- - 肌肌酸酐比率，以排除尿量不酸酐比率，以排除尿量不同，尿白蛋白量不同的影响同，尿白蛋白量不同的影响白蛋白白蛋白- - 尿肌酸酐比率需划分年龄尿肌酸酐比率需划分年龄(ninlng)(ninlng)、性别层次，临
13、床多倾向于清晨初、性别层次，临床多倾向于清晨初次尿样本；多个指南推荐使用次尿样本；多个指南推荐使用白蛋白白蛋白- - 尿肌酸酐比率，检测随机尿尿肌酸酐比率，检测随机尿提议高血压患者一年检测一次蛋白尿；清晨尿蛋白含量提议高血压患者一年检测一次蛋白尿；清晨尿蛋白含量20mg/L20mg/L，应进一，应进一步收集步收集24h24h尿；两次晨间尿标本均尿；两次晨间尿标本均 20mg/L20mg/L，即可诊断微量蛋白尿；同时检测，即可诊断微量蛋白尿；同时检测白细胞、硝酸盐，以排除泌尿系感染白细胞、硝酸盐，以排除泌尿系感染l影响因素：影响因素：尿路感染、姿势、运动、饮食；昼夜节律以尿路感染、姿势、运动、饮
14、食；昼夜节律以24h24h尿蛋白总量为金标准尿蛋白总量为金标准时间不同尿容量不同，尿蛋白含量亦随之变化时间不同尿容量不同，尿蛋白含量亦随之变化第十三页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿非糖尿病性微量蛋白尿非糖尿病性微量蛋白尿第十四页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u发病机制：发病机制：l目前认为，肾小球功能紊乱目前认为，肾小球功能紊乱(wnlun)、障碍，如肾容量减少或（和）选择性发生改变，、障碍，如肾容量减少或（和）选择性发生改变，肾小球血流动力学自身调节机制存在障碍，或肾小管重吸收白蛋白功能下降等肾小球血流动力学自身调节机制存在障碍，或肾小管重吸收白蛋白功能下降等l难以想象小量尿白蛋白丢
15、失，以特别的肾机制解释不断上升的心血管发病率与死难以想象小量尿白蛋白丢失，以特别的肾机制解释不断上升的心血管发病率与死亡率亡率l一种新概念，以为蛋白尿是由全身性的内皮与血管功能不良造成的；因此推测微量蛋一种新概念，以为蛋白尿是由全身性的内皮与血管功能不良造成的；因此推测微量蛋白尿中的一些白蛋白是从毛细血管中逃逸的，从而得出白尿中的一些白蛋白是从毛细血管中逃逸的，从而得出蛋白尿是反映全身性毛细蛋白尿是反映全身性毛细血管损伤的肾脏指标血管损伤的肾脏指标，亦可认为是内皮通透性增高粥样硬化病变的起始和，亦可认为是内皮通透性增高粥样硬化病变的起始和发展，但这种特殊类型的内皮功能障碍，本质上不同于动脉粥样
16、硬化发展，但这种特殊类型的内皮功能障碍，本质上不同于动脉粥样硬化l伴随微量蛋白尿在高血压患者中的伴随微量蛋白尿在高血压患者中的死亡率上升至四倍死亡率上升至四倍，并作为独立危险因素，并作为独立危险因素，足以认为微量蛋白尿是以不同于动脉粥样硬化机制来影响足以认为微量蛋白尿是以不同于动脉粥样硬化机制来影响第十五页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u关联性关联性l近近2020年年的研究显示，在特发性高血压患者中，尿白蛋白渗漏和血压值之间（尤其收的研究显示，在特发性高血压患者中，尿白蛋白渗漏和血压值之间（尤其收缩压值）有着显著的关联缩压值）有着显著的关联l不断地尿白蛋白渗漏，更倾向于一些不断地尿白蛋白渗
17、漏，更倾向于一些(yxi)代谢紊乱患者（不存在缺陷干扰颗粒）导代谢紊乱患者（不存在缺陷干扰颗粒）导致的心血管疾病；如向心性肥胖、代谢综合征、吸烟、高同型半胱氨酸中毒、非糖尿致的心血管疾病；如向心性肥胖、代谢综合征、吸烟、高同型半胱氨酸中毒、非糖尿病患者高血糖症、高胰岛素血症等病患者高血糖症、高胰岛素血症等l有学者认为此症有学者认为此症有基因基础有基因基础l关注高脂血症、原发性高血压患者，更多尿白蛋白渗漏的价值与血清中关注高脂血症、原发性高血压患者，更多尿白蛋白渗漏的价值与血清中不断上升的甘油三酯、载脂蛋白不断上升的甘油三酯、载脂蛋白B B和低密度、高密度脂蛋白有联系和低密度、高密度脂蛋白有联系
18、l但一种代谢性疾病但一种代谢性疾病纯合性家族性高胆固醇血症患者，与早期动脉粥样硬化有纯合性家族性高胆固醇血症患者，与早期动脉粥样硬化有关，无微量蛋白尿升高关，无微量蛋白尿升高l微量蛋白尿相比无蛋白尿者，微量蛋白尿相比无蛋白尿者，左心室肥厚发病率更高左心室肥厚发病率更高（B B超）；从病理生理角度，超）；从病理生理角度，心脏指数与心血管疾病危险因素与微量蛋白尿一致心脏指数与心血管疾病危险因素与微量蛋白尿一致第十六页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u患病率患病率l由于研究方法和生物起源的差异性，患病率结果跨度很大由于研究方法和生物起源的差异性，患病率结果跨度很大l研究方法差异：不同的尿液收集过程
19、、应用不同的截断值研究方法差异：不同的尿液收集过程、应用不同的截断值白蛋白白蛋白排泄每天都有排泄每天都有显著变化显著变化。尿液收集一次数据偏高，单行本时則偏低。尿液收集一次数据偏高，单行本时則偏低l生物起源差异：男性高于女性，非、美洲人种高于白种人，老年人高于生物起源差异：男性高于女性，非、美洲人种高于白种人，老年人高于年轻人年轻人l美国宾夕法尼亚大学的美国宾夕法尼亚大学的 Emile MohlerEmile Mohler（埃米尔（埃米尔.莫勒）女士莫勒）女士(nsh)和和RaymondRaymond Townsend (Townsend (雷蒙德雷蒙德. .汤森德汤森德) )医生，在其编写的
20、医生，在其编写的高血压与心血管疾病现代治高血压与心血管疾病现代治疗学疗学中指出：中指出：年龄年龄28-7528-75岁，收集晨尿样本和两个连续岁，收集晨尿样本和两个连续24h24h尿液样本（尿液样本（34323432名）名）晨尿浓缩白蛋白晨尿浓缩白蛋白10mg/L10mg/L，定义为微量蛋白尿，且，定义为微量蛋白尿，且24h24h尿液样本平均值在尿液样本平均值在30-30-300mg/24h300mg/24h，无泌尿系感染症状，患病率，无泌尿系感染症状，患病率6%6%高血压患者高血压患者13%13%（314314名），未知未治疗名），未知未治疗14%14%（657657名）名）第十七页，共三十
21、九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u预测价值预测价值l微蛋白尿作为显著的早期指标，预测未来会发生心血管疾病，且重复出现并微蛋白尿作为显著的早期指标，预测未来会发生心血管疾病，且重复出现并独立于其它危险因子独立于其它危险因子年龄、性别、胆固醇、体重指标、吸烟、血压、血年龄、性别、胆固醇、体重指标、吸烟、血压、血糖、左心室肥大等糖、左心室肥大等l其致死率远高于这些传统危险因子及心血管疾病本身其致死率远高于这些传统危险因子及心血管疾病本身l丹麦丹麦 MONICAMONICA研究中发现，原发性高血压中被定义尿白蛋白研究中发现，原发性高血压中被定义尿白蛋白/ /肌酐比值（截肌酐比值（截断值）断值）上限上限1.1
22、mg/mmol1.1mg/mmol的微量蛋白尿最可能预示缺血性心脏病发生，这种发生的微量蛋白尿最可能预示缺血性心脏病发生，这种发生率被微量蛋白尿的发生而加强；若同时对传统危险因素一并干预，将使危险度由率被微量蛋白尿的发生而加强；若同时对传统危险因素一并干预，将使危险度由4.24.2将至将至3.53.5l微量蛋白尿的另一个靶器官损害，是左心室肥大，并在危险度预测时相互依扶微量蛋白尿的另一个靶器官损害，是左心室肥大，并在危险度预测时相互依扶l微量蛋白尿是肾衰竭的一项指标，无证据表明微量蛋白尿是原发性高血压发展微量蛋白尿是肾衰竭的一项指标，无证据表明微量蛋白尿是原发性高血压发展(fzhn)(fzhn
23、)为肾功能不全的必然危险因素，但为肾小球滤过率（为肾功能不全的必然危险因素，但为肾小球滤过率（GFRGFR）损失的危险因素；）损失的危险因素；术前评估术前评估老年、并发慢性病者一项参考指标老年、并发慢性病者一项参考指标第十八页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿糖尿病性蛋白尿糖尿病性蛋白尿第十九页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿n概述概述u糖尿病肾病定义：病史十年以上，持续蛋白尿糖尿病肾病定义：病史十年以上，持续蛋白尿500mg/d500mg/d无其无其他肾病证据，即可诊断他肾病证据，即可诊断l糖尿病肾病，是严重的糖尿病微血管和大血管并发症，还包括眼底、糖尿病肾病，是严重的糖尿病微血管和大血管
24、并发症，还包括眼底、心血管及神经系统疾病心血管及神经系统疾病l过去二十余年，多数工业化国家因过去二十余年，多数工业化国家因 2 2型糖尿病激增，使得糖尿型糖尿病激增，使得糖尿病肾病引起的肾病终末期（病肾病引起的肾病终末期（ESRDSESRDS）发生和流行）发生和流行l在我国，因生活习惯、饮食结构、工作节奏的变化，亦有在我国，因生活习惯、饮食结构、工作节奏的变化，亦有2 2型糖尿型糖尿病激增的趋势病激增的趋势l美国肾脏数据系统（美国肾脏数据系统（USRDSUSRDS）显示）显示(xinsh)(xinsh)，90%90%强糖尿病肾病终强糖尿病肾病终末期患者为末期患者为2 2型糖尿病型糖尿病第二十页
25、，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u病理病理l1 1型或型或2 2型糖尿病患者的肾活检很难区分型糖尿病患者的肾活检很难区分l糖尿病引起的肾脏损伤影响肾小球、小动脉、肾小管及间质组织糖尿病引起的肾脏损伤影响肾小球、小动脉、肾小管及间质组织肾小球肾小球毛细血管狭窄、透明质动脉硬化、肾小球硬化或者闭塞、间质纤维化毛细血管狭窄、透明质动脉硬化、肾小球硬化或者闭塞、间质纤维化l肾小球损伤包括毛细血管内弥散小结肾小球损伤包括毛细血管内弥散小结(xioji)状的肾小球硬化症，特点是毛细状的肾小球硬化症，特点是毛细血管壁和肾小球基底膜的系膜增宽增厚血管壁和肾小球基底膜的系膜增宽增厚导致毛细血管狭窄，肾小球血流
26、减导致毛细血管狭窄，肾小球血流减少少l小结病变小结病变毛细血管间肾小球硬化症，过碘酸毛细血管间肾小球硬化症，过碘酸 SchiffSchiff染色阳性的肾小球染色阳性的肾小球组织呈弥漫性损伤；免疫荧光镜下见，白蛋白进入增厚的基底膜组织呈弥漫性损伤；免疫荧光镜下见，白蛋白进入增厚的基底膜l另有，透明质沉淀另有，透明质沉淀（即渗出性或渗入性损伤即渗出性或渗入性损伤） 出现在小动脉，形成透明出现在小动脉，形成透明质小动脉硬化；质小动脉硬化；出现在毛细血管壁，形成所谓纤维帽及出现在毛细血管壁，形成所谓纤维帽及BowmanBowman囊囊l小动脉的透明变性，影响了入球及出球小动脉小动脉的透明变性，影响了入
27、球及出球小动脉第二十一页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u自然病史（自然病史（5 5个不同分期）个不同分期）l第一期：第一期：肾小球高滤过和肾脏增大肾小球高滤过和肾脏增大。GFRGFR正常同龄人正常同龄人20-40%20-40%，由激素，由激素(j s)(j s)、高血糖、肾脏血流增加、肾小球静水压升高所决定；高血糖、肾脏血流增加、肾小球静水压升高所决定；1 1型初始型初始l第二期：第二期：早期肾小球损伤或轻微正常蛋白排泄期早期肾小球损伤或轻微正常蛋白排泄期。1 1型型1.51.5年至年至3 3年之间，可年之间，可为正常白蛋白排泄，但运动或代谢控制不良时，即可出现微量蛋白尿为正常白蛋白排泄，
28、但运动或代谢控制不良时，即可出现微量蛋白尿一二期治疗目标：一二期治疗目标：HbAICHbAIC7%7%l第三期：第三期：微量蛋白期或糖尿病肾病初期微量蛋白期或糖尿病肾病初期。特点特点：病史：病史5-105-10年，微量蛋白尿年，微量蛋白尿30mg/24h30mg/24h，或，或20ug/min20ug/min，且，且300mg/24h300mg/24h或或200ug/min200ug/min；另一特点另一特点：高血压。尿：高血压。尿标本：多月份标本：多月份2 2次或多标本均发现可诊断，以免剧烈运动、高血压、发热、血糖次或多标本均发现可诊断，以免剧烈运动、高血压、发热、血糖控制不良、充血性心力衰
29、竭、摄高盐影响控制不良、充血性心力衰竭、摄高盐影响三期治疗目标：血压三期治疗目标：血压130/80mmHg130/80mmHg，应用，应用ACEIACEI、ARBARB药物，药物，HbAICHbAIC7% LDL7% LDL100100，改变生活方式，评估并治疗并发症，改变生活方式，评估并治疗并发症第二十二页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u自然病史自然病史l第四期：第四期：临床糖尿病临床糖尿病。特点特点：尿蛋白：尿蛋白300mg/24h300mg/24h，伴，伴GFRGFR持续下降持续下降(xijing)(xijing)，或高血压恶化；自然病史：或高血压恶化；自然病史：1 1型从开始型从开
30、始15-2015-20年，年，2 2型诊断后型诊断后5 5年以上；持续蛋白尿、年以上；持续蛋白尿、低蛋白血症、胶体渗透压降低，导致肾病综合征（尿蛋白低蛋白血症、胶体渗透压降低，导致肾病综合征（尿蛋白3.5g/d3.5g/d）l第五期：应用强化降压、降糖治疗前，第五期：应用强化降压、降糖治疗前，1 1型糖尿病控制不良的情形下型糖尿病控制不良的情形下20-4020-40年，年，约约30-40%30-40%患者发展为终末期肾病患者发展为终末期肾病四、五期治疗目标：四、五期治疗目标：一般处理：减肥、生活方式改变、低蛋白饮食、患者及家庭成员的健康教育一般处理：减肥、生活方式改变、低蛋白饮食、患者及家庭成
31、员的健康教育治疗方面：血压治疗方面：血压125/75mmHg125/75mmHg、HbAICHbAIC7%7%、LDLLDL100100、避免高钾、红细胞容积、避免高钾、红细胞容积35%35%、ACEIACEI或或ARBARB药物及利尿剂药物及利尿剂1 1到到2 2种的应用、肾病专家尽早协助评估治疗种的应用、肾病专家尽早协助评估治疗并发症、血液透析、寻找肾源并发症、血液透析、寻找肾源第二十三页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u2 2型糖尿病肾病型糖尿病肾病l发病机制：从前是高血糖与血流动力学改变之重要性的争议发病机制：从前是高血糖与血流动力学改变之重要性的争议l5 5 万年前，人类的祖先为了
32、应对狩猎不足面临的长期饥饿，某些基因参与规万年前，人类的祖先为了应对狩猎不足面临的长期饥饿，某些基因参与规范有效地摄入和使用染料储存范有效地摄入和使用染料储存(chcn)(chcn)，假说称之为，假说称之为“节俭基因节俭基因”。持续过多。持续过多摄入、不运动，干扰打乱了正常代谢而治病摄入、不运动，干扰打乱了正常代谢而治病l当下研究，高血糖通过当下研究，高血糖通过4 4 种生化机制种生化机制对肾脏、神经系统、视网膜等产生毒害。对肾脏、神经系统、视网膜等产生毒害。提高醛糖还原酶的活性提高醛糖还原酶的活性：形成更多山梨醇积聚于细胞内，胞内渗透压升高，：形成更多山梨醇积聚于细胞内，胞内渗透压升高，Na
33、Na+ +/K/K+ +ATPATP酶活性降低，胞内氧化还原电位改变；无抑制药物酶活性降低，胞内氧化还原电位改变；无抑制药物激活蛋白激酶激活蛋白激酶C C（PKCPKC）：胞内高血糖使甘油二酯（：胞内高血糖使甘油二酯（DAGDAG）合成增加，）合成增加，DAGDAG刺激糖刺激糖尿病模型的血管壁细胞、视网膜及肾小球尿病模型的血管壁细胞、视网膜及肾小球PKCPKC的的异构体异构体加速糖激化终产物形成（加速糖激化终产物形成（AGEAGES S）: :大量存在于视网膜、肾小球血管周围，提高通大量存在于视网膜、肾小球血管周围，提高通透性、黏附因子表达、单核细胞进入，致血管损伤。氨基胍抑制透性、黏附因子表
34、达、单核细胞进入，致血管损伤。氨基胍抑制AGEAGE合成，比多胺抑合成，比多胺抑制制AGEAGE受体受体第二十四页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿加强氨基己酸途径加强氨基己酸途径：其受谷氨酰胺果糖：其受谷氨酰胺果糖-6-6磷酸氨基转移酶（磷酸氨基转移酶（GFATGFAT）调节，）调节，GFATGFAT超表达提高超表达提高(t go)(t go)了转移生长因子（了转移生长因子（TGFTGF）-1-1的水平，的水平，TGF-1TGF-1反过来诱导了糖反过来诱导了糖尿病肾病的系膜扩张；另外，高血糖可能通过该途径诱导糖尿病肾病的易感性和尿病肾病的系膜扩张；另外，高血糖可能通过该途径诱导糖尿病肾病的易
35、感性和GFATGFAT的表达的表达u微血管并发症的统一概念微血管并发症的统一概念l四种途径抑制剂有一定作用，但仍缺乏对其损伤的统一认识四种途径抑制剂有一定作用，但仍缺乏对其损伤的统一认识lBrownleeBrownlee等证实，线粒体电子转运链引起的线粒体过氧化物过多是解释糖尿病等证实，线粒体电子转运链引起的线粒体过氧化物过多是解释糖尿病并发症的一个统一机制并发症的一个统一机制过氧化物刺激醛糖还原酶活性，过氧化物刺激醛糖还原酶活性，DAGDAG合成，胞内合成，胞内AGEAGE形形成，继而激活蛋白激酶成，继而激活蛋白激酶C C，己糖胺形成增加，己糖胺形成增加u血液动力学改变的作用血液动力学改变的
36、作用l糖尿病早期阶段滤过率增加，缘于肾小球毛细血管血流灌注增加、静水糖尿病早期阶段滤过率增加，缘于肾小球毛细血管血流灌注增加、静水压增高、血压升高压增高、血压升高同时致以后形态学改变、渐进性蛋白尿同时致以后形态学改变、渐进性蛋白尿l高血糖下，高血糖下，ACEIACEI降低防止肾小球高压（小动脉高阻力）、结构改变、蛋白尿产生；降低防止肾小球高压（小动脉高阻力）、结构改变、蛋白尿产生；高血流致高压力，致细胞形态改变高血流致高压力，致细胞形态改变第二十五页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿微量蛋白尿的防治微量蛋白尿的防治(fngzh)第二十六页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u治疗治疗现代医学现代
37、医学l糖尿病肾病，抗高血压药物治疗可降低蛋白尿，包括血管紧张素、血管糖尿病肾病，抗高血压药物治疗可降低蛋白尿，包括血管紧张素、血管紧张素紧张素受体拮抗剂、受体拮抗剂、ACEI ,ACEI ,并证明这类药物保护肾脏功能优于其他并证明这类药物保护肾脏功能优于其他(qt)(qt)任何药物；在明确的肾病中（尿蛋白任何药物；在明确的肾病中（尿蛋白300mg/d300mg/d），这些药物能降低终末期），这些药物能降低终末期肾病的发生肾病的发生l糖尿病肾病、非糖尿病肾病糖尿病肾病、非糖尿病肾病,ACEI,ACEI降低蛋白尿效果更好；降低蛋白尿效果更好；ACEIACEI、ARBARB已成为一线保已成为一线保肾
38、药肾药l治疗原发性高血压药物中，治疗原发性高血压药物中，ACEIACEI、ARBARB降低尿蛋白排泄作用，优于其他降压药降低尿蛋白排泄作用，优于其他降压药LIFELIFE研究氯沙坦更优越研究氯沙坦更优越l基于微量蛋白尿在心血管事件中的特殊危险性，控制更低的目标血压值是必基于微量蛋白尿在心血管事件中的特殊危险性，控制更低的目标血压值是必须的；须的；ACEIfosinprilACEIfosinpril（福辛普利福辛普利）组和）组和3-3-羟基羟基-3-3羧基辅酶羧基辅酶 A A 还原酶抑制剂还原酶抑制剂（普伐他汀普伐他汀）组对照研究，他汀降低胆固醇对蛋白尿及心血管事件无影响，相）组对照研究，他汀降
39、低胆固醇对蛋白尿及心血管事件无影响，相对危险度下降对危险度下降13%13%；ACEIACEI降低蛋白尿降低蛋白尿30%30%，心血管发病、死亡率相对危险下，心血管发病、死亡率相对危险下降降40%40%；蛋白尿越高，；蛋白尿越高，ACEIACEI的心脏保护作用愈强，而与血压基线值无关的心脏保护作用愈强，而与血压基线值无关第二十七页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u趋向滴定性降压药治疗微量蛋白尿趋向滴定性降压药治疗微量蛋白尿l降低微量蛋白尿与心血管的保护机制不甚明了，相比检测其他心血管危险因素及降低微量蛋白尿与心血管的保护机制不甚明了，相比检测其他心血管危险因素及治疗效果，微量蛋白尿较易检测与定
40、量治疗效果，微量蛋白尿较易检测与定量l蛋白尿每降低蛋白尿每降低50%50%，心，心血管事件危险度則下降血管事件危险度則下降18%18%，心力衰竭降低，心力衰竭降低17%17%l特发性高血压中，微量蛋白尿水平与心血管疾病发生率有密切的关系其特发性高血压中，微量蛋白尿水平与心血管疾病发生率有密切的关系其水平越低越好水平越低越好l研究表明，参照蛋白尿治疗而言，治疗过程中达到任何严重程度的血压，也不会研究表明，参照蛋白尿治疗而言，治疗过程中达到任何严重程度的血压，也不会(b (b hu)hu)影响心血管事件的危险度影响心血管事件的危险度l干预肾素血管紧张素系统因子可降低微量蛋白尿，而非预期的单纯降低血
41、压干预肾素血管紧张素系统因子可降低微量蛋白尿，而非预期的单纯降低血压水平。反之设想，在有蛋白尿的高血压患者中，这些因子与心血管保护间一水平。反之设想，在有蛋白尿的高血压患者中，这些因子与心血管保护间一定存在紧密的关系定存在紧密的关系l这些因子对剂量这些因子对剂量- -血压，剂量血压，剂量- -蛋白尿曲线的效应不同，前者较小，而后者较大蛋白尿曲线的效应不同，前者较小，而后者较大第二十八页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u关于中医治疗关于中医治疗l蛋白尿的中医辩证：蛋白质为形成精血之基本物质蛋白尿的中医辩证：蛋白质为形成精血之基本物质脾气亏虚脾气亏虚：脾为后天之本，吸纳谷气精微，充盈先天之本肾脏
42、；脾气亏：脾为后天之本，吸纳谷气精微，充盈先天之本肾脏；脾气亏虚不能升清，又失固涩，肾失静养，肾气亦虚，封藏作用渐失，精液丢虚不能升清，又失固涩，肾失静养，肾气亦虚，封藏作用渐失，精液丢失。症见失。症见尿中泡沫尿中泡沫很多很多，面色萎黄，倦怠无力，纳减便溏，下肢浮肿，面色萎黄，倦怠无力，纳减便溏，下肢浮肿(fzhng)，舌淡体胖边有齿痕，苔薄白，脉细弱或沉缓；治则，舌淡体胖边有齿痕，苔薄白，脉细弱或沉缓；治则益气健脾，方用四君子益气健脾，方用四君子汤、参苓白术散加减汤、参苓白术散加减肾失固涩肾失固涩：肾为先天之本，主收藏、主气化、司开阖，开则泄浊毒，阖则固精液，：肾为先天之本，主收藏、主气化、
43、司开阖，开则泄浊毒，阖则固精液，肾虚则固涩失，出现蛋白尿。脾肾为本，相互影响，相辅相成。症见肾虚则固涩失，出现蛋白尿。脾肾为本，相互影响，相辅相成。症见尿中泡沫尿中泡沫量大量大，腰部酸痛，小便清长，夜尿频多，舌体胖嫩，脉沉细无力；治则，腰部酸痛，小便清长，夜尿频多，舌体胖嫩，脉沉细无力；治则补肾补肾固涩，方用缩泉丸、桑螵蛸散金锁固精丸等加减固涩，方用缩泉丸、桑螵蛸散金锁固精丸等加减第二十九页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿风邪为先风邪为先：伤寒杂病论伤寒杂病论：“风邪为百病之长，中于项，则下太阳甚则入肾风邪为百病之长，中于项，则下太阳甚则入肾”。风邪最易侵袭卫表，风邪犯肺，肺不能接受脾上输之
44、水津，亦不能纳入肾气以蒸风邪最易侵袭卫表，风邪犯肺，肺不能接受脾上输之水津，亦不能纳入肾气以蒸化浊中之精，致水精不能输注全身，下走膀胱而出现蛋白尿；同时肺中水精不能化浊中之精，致水精不能输注全身，下走膀胱而出现蛋白尿；同时肺中水精不能下行，停聚为痰，痰阻气机，影响血运；肺难朝百脉，血滞为瘀；瘀痰互结，病下行，停聚为痰，痰阻气机，影响血运；肺难朝百脉，血滞为瘀；瘀痰互结，病情迁延（百病不效，痰也）；风邪由表及里，直中伤肾，情迁延（百病不效，痰也）；风邪由表及里，直中伤肾，“风性开泄风性开泄”肾封藏肾封藏失职，出现蛋白尿。症见失职，出现蛋白尿。症见“感风热感风热”：面红浮肿、恶寒发热：面红浮肿、恶
45、寒发热(f r)、头痛、头痛咽痛、或咳嗽、小便短赤、舌红苔薄黄、脉浮数；咽痛、或咳嗽、小便短赤、舌红苔薄黄、脉浮数；“感风寒感风寒”：面白浮肿、：面白浮肿、恶寒重、发热轻、咳嗽气促、痰白、肢节酸痛、舌淡红苔薄白、脉浮紧治则恶寒重、发热轻、咳嗽气促、痰白、肢节酸痛、舌淡红苔薄白、脉浮紧治则风热者，辛凉解表，银翘散加减；风寒者，辛温解表，荆防败毒散风热者，辛凉解表，银翘散加减；风寒者，辛温解表，荆防败毒散加减加减 病程迁延，倦怠懒言，素易外感，咳而短气，声音低弱，面色无华，病程迁延，倦怠懒言，素易外感，咳而短气，声音低弱，面色无华，畏风形寒，或有自汗，舌淡苔薄白，脉虚弱，为畏风形寒，或有自汗，舌淡
46、苔薄白，脉虚弱，为“肺气亏虚肺气亏虚”，玉屏风散，玉屏风散加减加减第三十页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿湿热雍盛湿热雍盛：湿分内外，湿毒内蕴，郁而生热；湿热之邪困阻中焦，扰乱下焦，：湿分内外，湿毒内蕴，郁而生热；湿热之邪困阻中焦，扰乱下焦，致肾气不固而精气下泄；热为阳邪，性主开泄，肾受湿热熏灼而固摄功能失致肾气不固而精气下泄；热为阳邪，性主开泄，肾受湿热熏灼而固摄功能失调，精关开多阖少，蛋白精微随尿而下；痰者，津液所化调，精关开多阖少，蛋白精微随尿而下；痰者，津液所化.湿伤脾，凝浊而生，湿伤脾，凝浊而生，痰生血瘀；同时痰生血瘀；同时(tngsh)，精微长期丢失，脾肾虚损加重，进一步导致脏腑
47、运化失调，精微长期丢失，脾肾虚损加重，进一步导致脏腑运化失调水湿痰浊。症见水湿痰浊。症见尿中泡沫尿中泡沫很多很多，胸脘痞闷，纳呆，烦热口渴，小便，胸脘痞闷，纳呆，烦热口渴，小便黄赤，大便干结，舌苔黄腻，脉濡数。治则黄赤，大便干结，舌苔黄腻，脉濡数。治则清热利湿。方用四妙散、清热利湿。方用四妙散、三仁汤加减三仁汤加减 常用金银花、野菊花等清热解毒药，不仅有杀菌、抗病毒功效，而且，能够激发常用金银花、野菊花等清热解毒药，不仅有杀菌、抗病毒功效，而且，能够激发非特异性免疫，抑制过度免疫反应，使炎症及组织损伤得到改善非特异性免疫，抑制过度免疫反应，使炎症及组织损伤得到改善 湿热分离是治疗肾病湿热症的关
48、键湿热分离是治疗肾病湿热症的关键 多属苦寒之品，久用不仅有伤脾胃，而且还会损及肾脏，治疗中需辩证使用、多属苦寒之品，久用不仅有伤脾胃，而且还会损及肾脏，治疗中需辩证使用、适量使用、配伍使用适量使用、配伍使用第三十一页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿瘀血阻络瘀血阻络：瘀血是脏腑功能失调的病理产物，又是导致脏腑功能失调的病理因素，：瘀血是脏腑功能失调的病理产物，又是导致脏腑功能失调的病理因素，相互作用，贯穿始终。病之初，邪气侵扰，肾络气血相互作用，贯穿始终。病之初，邪气侵扰，肾络气血(q xu)闭阻，至水肿出现，闭阻，至水肿出现，“水病及血水病及血”而致瘀；蛋白尿常伴镜下血尿，谓血不归经，离经之
49、血必成瘀，蛋白精微而致瘀；蛋白尿常伴镜下血尿，谓血不归经，离经之血必成瘀，蛋白精微遗失的过程，始终伴有血瘀；经主气，络主血，蛋白尿病位在肾络，病机为血瘀。症遗失的过程，始终伴有血瘀；经主气，络主血，蛋白尿病位在肾络，病机为血瘀。症见见尿有尿有泡沫面色晦暗，皮肤瘀斑，肌肤甲错，腰痛固定不已，痛如针刺，泡沫面色晦暗，皮肤瘀斑，肌肤甲错，腰痛固定不已，痛如针刺，夜间加重，舌质紫暗、或瘀斑，脉涩；治则夜间加重，舌质紫暗、或瘀斑，脉涩；治则活血化瘀，方用桃红四物汤或活血化瘀，方用桃红四物汤或血府逐瘀汤加减。活血化瘀药能改善肾脏微循环，减少免疫复合物沉积血府逐瘀汤加减。活血化瘀药能改善肾脏微循环，减少免疫
50、复合物沉积肝气郁结肝气郁结：肝失疏泄，木乘土，影响脾之升清；肝肾同源，肝气郁结肝精不足，：肝失疏泄，木乘土，影响脾之升清；肝肾同源，肝气郁结肝精不足，肝肾不能相养，肾精亏乏，固摄失司。症见肝肾不能相养，肾精亏乏，固摄失司。症见尿中尿中很多很多泡沫，症状轻重随情泡沫，症状轻重随情绪波动，胸肋胀痛，脘胀纳差，善太息，舌淡薄白，脉弦。治则绪波动，胸肋胀痛，脘胀纳差，善太息，舌淡薄白，脉弦。治则柴柴胡疏肝散加减；肝郁过久，水泛肌肤，可用柴苓汤加减胡疏肝散加减；肝郁过久，水泛肌肤，可用柴苓汤加减第三十二页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u小结小结l微量蛋白尿多无其他明显不适或体征，此时以预防为主微量蛋
51、白尿多无其他明显不适或体征，此时以预防为主l蛋白尿早期多感风邪（面部或眼睑浮肿），治疗应以清除外邪，解表利水为蛋白尿早期多感风邪（面部或眼睑浮肿），治疗应以清除外邪，解表利水为主，不宜过早使用收涩固精类药物，以免邪留体内主，不宜过早使用收涩固精类药物，以免邪留体内l中期正虚，勿忘扶正（健脾），湿热瘀血并存，当综和兼顾，苦寒不可中期正虚，勿忘扶正（健脾），湿热瘀血并存，当综和兼顾，苦寒不可太过，辨证配伍，以免伤正太过，辨证配伍，以免伤正l病程长者，应以扶正为主。依据辨证，别以健脾、固肾，或二者兼顾病程长者，应以扶正为主。依据辨证，别以健脾、固肾，或二者兼顾l恢复期，湿热将退，瘀血渐去，此时用药不
52、可过用温补滋腻之品，一则防止恢复期，湿热将退，瘀血渐去，此时用药不可过用温补滋腻之品，一则防止助邪复燃，二则防其滋腻伤胃助邪复燃，二则防其滋腻伤胃l潜在微量蛋白尿危险及诊断者，有以单药防治潜在微量蛋白尿危险及诊断者，有以单药防治(fngzh)可资可资丹参酮注射液丹参酮注射液40-60mg40-60mg（4-64-6支）支）+0.9%NS+0.9%NS（或（或5%GS5%GS）200-250ml200-250ml，或者灯盏花，或者灯盏花素注射液素注射液20-40mg20-40mg（1-21-2支）支）+5%GS+5%GS（或（或0.9%NS0.9%NS）200-250ml,10-15200-25
53、0ml,10-15天一疗程天一疗程活血化瘀中药制剂（阿司匹林等抑血小板药）单药口服活血化瘀中药制剂（阿司匹林等抑血小板药）单药口服第三十三页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿u关于临床治疗肾病蛋白尿的研究方案关于临床治疗肾病蛋白尿的研究方案l卡托普利辅助黄芪治疗糖尿病肾病卡托普利辅助黄芪治疗糖尿病肾病方法方法：卡托普利：卡托普利12.5mg12.5mg，t.i.dt.i.d，加黄芪，加黄芪 60g60g，水煎服，水煎服，b.i.db.i.d；或黄芪注射液；或黄芪注射液20ml+0.9%NS200ml20ml+0.9%NS200ml（pHpH值接近），值接近），iv Dripiv Drip，qd
54、qd机制机制：卡托普利：卡托普利ACEIACEI类，扩张肾小球小动脉（尤为出球动脉），使肾类，扩张肾小球小动脉（尤为出球动脉），使肾小球滤过下降，抑制肾脏肥大、系膜区扩张以及肾小球基底膜肥厚；抑小球滤过下降，抑制肾脏肥大、系膜区扩张以及肾小球基底膜肥厚；抑制肾脏前列腺素的合成，使前列环素（制肾脏前列腺素的合成，使前列环素（PGLPGL2 2- -扩张入球小动脉）减少，减轻肾扩张入球小动脉）减少，减轻肾脏高滤状态；降低内皮素合成，抑制内皮素介导的促生长作用；清除自由基；通过增脏高滤状态；降低内皮素合成，抑制内皮素介导的促生长作用；清除自由基；通过增加骨骼肌对胰岛素的敏感性，改善糖尿病症状。黄芪加
55、骨骼肌对胰岛素的敏感性，改善糖尿病症状。黄芪中药上品，扶正固本，中药上品，扶正固本，补气升阳，补五脏诸虚；现代医学证明，黄芪皂甙可稳定细胞补气升阳，补五脏诸虚；现代医学证明，黄芪皂甙可稳定细胞(xbo)(xbo)膜，调膜，调节细胞节细胞(xbo)(xbo)能量代谢，促进肝脏蛋白合成；抑制毛细血管通透性，减少尿能量代谢，促进肝脏蛋白合成；抑制毛细血管通透性，减少尿蛋白漏出；抑制血栓素合成及蛋白漏出；抑制血栓素合成及5-TH5-TH合成释放，改变高凝状态，减轻内皮损伤；改合成释放，改变高凝状态，减轻内皮损伤；改善微循环，减轻缺血再灌注损伤；诱生干扰素，清除自由基，调节免疫，增强抗病毒善微循环，减轻
56、缺血再灌注损伤；诱生干扰素，清除自由基，调节免疫，增强抗病毒第三十四页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿l疏血通注射液联合黄葵胶囊治疗糖尿病肾病疏血通注射液联合黄葵胶囊治疗糖尿病肾病方法方法：疏血通注射液：疏血通注射液6ml+0.9%NS 200ml6ml+0.9%NS 200ml，iv Dripiv Drip，qdqd；黄葵胶囊；黄葵胶囊5 5粒粒 （0.5g/0.5g/粒），粒），t.i.dt.i.d，15-2015-20天一疗程天一疗程机制机制：疏血通注射液：疏血通注射液其主要成分为水蛭和地龙。其主要成分为水蛭和地龙。水蛭水蛭性寒味苦，破血痛性寒味苦，破血痛经，水蛭素是凝血酶的特效抑制剂
57、，使血液不能凝固，降低纤维蛋白原，经，水蛭素是凝血酶的特效抑制剂，使血液不能凝固，降低纤维蛋白原，并溶解已形成的微血栓，减低血液黏度；并溶解已形成的微血栓，减低血液黏度；地龙地龙性寒味咸，清热解毒，镇痉性寒味咸，清热解毒，镇痉祛风祛风(q fn)(q fn)，活络止痛，其有效成分是蚓激酶，激活纤维蛋白溶解酶，活络止痛，其有效成分是蚓激酶，激活纤维蛋白溶解酶，抑制血小板聚集，防止血栓形成。黄葵胶囊抑制血小板聚集，防止血栓形成。黄葵胶囊成分黄蜀葵花，清热利湿，成分黄蜀葵花，清热利湿，解毒消肿，减轻肾间质病变，抗血小板聚集，清除氧自由基，减轻肾小球免解毒消肿，减轻肾间质病变，抗血小板聚集，清除氧自由
58、基，减轻肾小球免疫炎症反应，慢性肾炎湿热症常用疫炎症反应，慢性肾炎湿热症常用l黄葵胶囊辅助洛汀新治疗蛋白尿黄葵胶囊辅助洛汀新治疗蛋白尿方法方法：贝那普利（洛汀新：贝那普利（洛汀新5 5、1010、20mg20mg）ACEIACEI类，类，10mg/d10mg/d，最高剂量，最高剂量40mg/d40mg/d，总，总剂量分剂量分2 2次口服；黄葵胶囊次口服；黄葵胶囊5 5粒粒/ /次，次，tidtid机制：略机制：略第三十五页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿l怡开联合贝那普利治疗蛋白尿怡开联合贝那普利治疗蛋白尿方法方法：怡开肠溶片：怡开肠溶片（120120U U），），1-21-2片片/ /次，
59、次，tidtid；贝那普利根据血压水平调整；贝那普利根据血压水平调整给予给予机制机制：怡开肠溶片：怡开肠溶片为丝氨酸蛋白酶类（胰激肽原酶），血管扩张药，有改善为丝氨酸蛋白酶类（胰激肽原酶），血管扩张药，有改善微循环的作用，主要用于糖尿病肾病、周围神经疾病、眼底疾病、视网膜病、缺微循环的作用，主要用于糖尿病肾病、周围神经疾病、眼底疾病、视网膜病、缺血性脑病，也用于高血压辅助治疗；与血性脑病，也用于高血压辅助治疗；与ACEIACEI有协同作用；勿与蛋白酶抑制剂有协同作用；勿与蛋白酶抑制剂合用。合用。l疏血通注射液联合凯时注射液治疗蛋白尿疏血通注射液联合凯时注射液治疗蛋白尿方法方法：疏血通：疏血通6
60、ml+0.9%NS200ml6ml+0.9%NS200ml，凯时，凯时20ug+0.9%NS20ug+0.9%NS（或（或5%GS5%GS）100ml iv Drip100ml iv Drip，qdqd，15-20d 15-20d 一疗程一疗程机制机制：凯时：凯时前列地尔，前列地尔，1ml1ml，5ug5ug；2ml,10ug2ml,10ug；是一种脂微球包被的前列腺；是一种脂微球包被的前列腺素素E1E1，具有很强的扩血管作用，脂微球载体，具有很强的扩血管作用，脂微球载体(zit)(zit)在体内的特异性分布，使在体内的特异性分布，使其能靶向性向病变血管和炎症病灶聚集其能靶向性向病变血管和炎症
61、病灶聚集l疏血通与怡开和疏血通与怡开和/ /或黄芪联合治疗蛋白尿或黄芪联合治疗蛋白尿第三十六页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿l阿托伐他汀联合疏血通注射液治疗糖尿病肾病阿托伐他汀联合疏血通注射液治疗糖尿病肾病方法方法：阿托伐他汀钙片，：阿托伐他汀钙片，20mg20mg，qdqd；疏血通注射液；疏血通注射液6ml6ml（3 3支）支）+0.9% NS200ml+0.9% NS200ml，iv Dripiv Drip，qdqd机制机制：阿托伐他汀：阿托伐他汀 3-3-羟基羟基3-3-甲基戊二酰辅酶甲基戊二酰辅酶(f mi)A A（HMG-CoAHMG-CoA）抑制剂，）抑制剂，羟甲基戊二酰辅酶羟
62、甲基戊二酰辅酶A A是肝细胞合成胆固醇的限速酶，催化生成甲羟戊酸。他是肝细胞合成胆固醇的限速酶，催化生成甲羟戊酸。他汀类药在临床上具有广泛的应用：汀类药在临床上具有广泛的应用：调血脂调血脂：降低：降低LDL-cLDL-c（最强）、（最强）、TCTC（总胆固醇酯，次之）、（总胆固醇酯，次之）、TGTG（甘油三酯，最次）（甘油三酯，最次）非调脂作用非调脂作用：改善血管内皮功能、抑制血管平滑肌细胞的增殖迁移、减少动脉：改善血管内皮功能、抑制血管平滑肌细胞的增殖迁移、减少动脉壁巨噬细胞和泡沫细胞形成、降低血浆壁巨噬细胞和泡沫细胞形成、降低血浆 C-C-反应蛋白、抑制单核反应蛋白、抑制单核- -巨噬细胞
63、黏附与巨噬细胞黏附与分泌功能、抑制血小板聚集分泌功能、抑制血小板聚集l临床检测临床检测微量蛋白尿、尿蛋白排泄率（微量蛋白尿、尿蛋白排泄率（UAERUAER）、血肌酐（）、血肌酐（ScrScr）、血液流变学血尿素氮）、血液流变学血尿素氮（BUNBUN）、肝功、凝血系列、副反应等）、肝功、凝血系列、副反应等第三十七页，共三十九页。微量蛋白尿微量蛋白尿第三十八页，共三十九页。内容(nirng)总结微量蛋白尿的再认识。放射免疫法、比浊和酶联免疫吸附法的应用，定义更为30mg/L。时间不同尿容量不同，尿蛋白含量亦随之变化。若同时对传统危险因素一并干预，将使危险度由4.2将至3.5。小动脉的透明变性，影响了入球及出球小动脉。氨基胍抑制AGE合成，比多胺抑制AGE受体。特发性高血压中，微量蛋白尿水平与心血管疾病发生率有密切的关系(gun x)其水平越低越好。祝你健康，谢谢第三十九页，共三十九页。
