【学习课件】第十三章_泌尿系统

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1、第十三章第十三章 泌尿系统泌尿系统l第一节第一节 概述概述l一、排泄的概念及途径一、排泄的概念及途径l1、概念：、概念：l 是指人和动物将体内产生的代谢终产物、是指人和动物将体内产生的代谢终产物、多余的水和无机盐、以及进入机体的异物毒多余的水和无机盐、以及进入机体的异物毒物、药物等排出体外的过程。物、药物等排出体外的过程。2、排泄的途径、排泄的途径l 1由呼吸器官排出：由呼吸器官排出：CO2、少量的、少量的水。水。l 2由肛门排出：胆色素、无机盐。由肛门排出：胆色素、无机盐。l 3由皮肤排出：水、尿素、无机盐。由皮肤排出：水、尿素、无机盐。l 4由泌尿系统以尿的形式排出：主由泌尿系统以尿的形式

2、排出：主要途径。要途径。二、泌尿系统的组成与功能二、泌尿系统的组成与功能肾肾输尿管输尿管膀胱膀胱尿道尿道生成尿生成尿输送尿输送尿暂时贮存尿暂时贮存尿排出尿排出尿泌泌尿尿系系统统第二节第二节 肾的构造肾的构造l一、肾的位置：一、肾的位置：l二、肾的形态：二、肾的形态：l三、肾的大体结构：三、肾的大体结构：l 肾实质肾实质主要由大量的主要由大量的泌尿小管泌尿小管构成，构成，其间有神经、血管、淋巴管及少量的结其间有神经、血管、淋巴管及少量的结缔组织。缔组织。一泌尿小管一泌尿小管肾小体肾小体血管球血管球肾小囊肾小囊肾小管肾小管近端小管近端小管细段细段远端小管远端小管肾单位肾单位集合小管集合小管弓形集合

3、小管弓形集合小管直集合小管直集合小管乳状管乳状管泌泌尿尿小小管管曲部近曲小管曲部近曲小管直部直部曲部远曲小管曲部远曲小管直部直部髓袢髓袢1、肾单位肾单位l1肾小体：肾小体：l 又称肾小球，位于肾皮质内，由血管球和又称肾小球，位于肾皮质内，由血管球和肾小囊组成。血管极有血管出入，尿极与肾小管肾小囊组成。血管极有血管出入，尿极与肾小管相连。相连。l 血管球：由毛细血管组成。入球小动脉比血管球：由毛细血管组成。入球小动脉比出球小动脉短而粗。出球小动脉短而粗。l 肾小囊：由肾小管盲端膨大并凹陷而成。分肾小囊：由肾小管盲端膨大并凹陷而成。分脏、壁两层，两层间的腔隙为肾小囊腔。脏、壁两层，两层间的腔隙为肾

4、小囊腔。l 滤过膜或滤过屏障滤过膜或滤过屏障l 电镜下观察：血管球的毛细血管内皮细胞电镜下观察：血管球的毛细血管内皮细胞属有孔型；肾小囊脏层细胞具有突起，称为足属有孔型；肾小囊脏层细胞具有突起，称为足细胞，突起间有裂孔，裂孔上有裂孔膜；毛细细胞，突起间有裂孔，裂孔上有裂孔膜；毛细血管内皮细胞与足细胞之间有一层基膜。血管内皮细胞与足细胞之间有一层基膜。l 滤过膜滤过膜由有孔的内皮、基膜和足细胞突起由有孔的内皮、基膜和足细胞突起间的裂孔膜三层结构组成。间的裂孔膜三层结构组成。l 从血浆通过滤过屏障到达肾小囊腔的液体从血浆通过滤过屏障到达肾小囊腔的液体称为称为原尿原尿。2肾小管肾小管l肾小管全长分为

5、三段：肾小管全长分为三段：l近球小管：近球小管：l 包括近曲小管和髓袢降支粗段。管径粗，管包括近曲小管和髓袢降支粗段。管径粗，管壁上皮细胞多呈锥体形，界限不清，游离缘具刷壁上皮细胞多呈锥体形，界限不清，游离缘具刷状缘。状缘。l髓袢：髓袢：l 管径细，管壁薄。由单层扁平细胞构成，游管径细，管壁薄。由单层扁平细胞构成，游离缘具少量微绒毛。离缘具少量微绒毛。l远球小管：远球小管：l 包括远曲小管和髓袢升支粗段。管径粗，管包括远曲小管和髓袢升支粗段。管径粗，管壁细胞呈立方形，界限清，游离缘具微绒毛。壁细胞呈立方形，界限清，游离缘具微绒毛。2、集合管、集合管集合小管微细结构集合小管微细结构l 集合小管系

6、的管径由细直径40m逐渐变粗直径200300m；随管径的增粗，管壁上皮由单层立方逐渐增高为单层柱状，至乳头管处成为高柱状上皮。l 集合小管上皮细胞胞质色淡而明亮，细胞分界清楚，核圆形，位于中央，着色较深。细胞超微结构比远端小管简单，细胞器少，细胞离面亦有少量短微绒毛，也可见少量侧突和短小的质膜内褶。l 但也有局部细胞的细胞器较多，胞质内有碳酸酐酶，它与细胞分泌H或HCO3的功能有关。集合小管能进一步重吸收水和交换离子，使原尿进一步浓缩，并与远端小管曲部一样也受醛固酮和抗利尿激素的调节。二皮质肾单位与髓旁肾单位二皮质肾单位与髓旁肾单位l 皮质肾单位：主要分布在肾皮质外层和中层，占8590%。髓袢

7、很短，最长的只到髓质外层；入球小动脉较出球小动脉口径大；出球小动脉全部形成球后毛细胞血管网。l 髓旁肾单位近髓肾单位：分布在靠近髓质的皮层内层，约占1015%。髓袢长，可分布至内髓乳头部；入球小动脉与出球小动脉口径无明显差异；出球小动脉分别形成球后毛细血管网和直小血管。三近球小体肾小球旁器三近球小体肾小球旁器l l 球旁细胞球旁细胞 分泌肾素的细胞分泌肾素的细胞 l l 致密斑致密斑 化学感受器，具有化学感受器，具有 l 调节肾素释放的作用调节肾素释放的作用 l 球外系膜细胞球外系膜细胞 具有吞噬作用具有吞噬作用 三、肾脏的血液供给三、肾脏的血液供给 l一肾脏的血液循环 l二肾脏血液循环的特点

8、 l 1、肾动脉短而粗，血流量大，血压较高；l 2、入球小动脉口径比出球小动脉的粗；l 3、它有两套毛细血管网：肾小球毛细血管和管周毛细血管。 四、肾的功能四、肾的功能l 一排泄代谢废弃产物、外来化合物、药物和激素的代谢物；l 二调节水和电解质的平衡 ；l 三调节红细胞的生成：肾脏皮质的管周细胞分泌促红细胞生成素(erythropoietin)，它可刺激红细胞的生成；l 四调节1，25-二羟维生素-D3的生成：l 五糖元异生作用；l 六调节动脉血压。如，血管紧张素 五、五、肾的神经支配肾的神经支配 l 肾脏具有丰富的神经支配，从胸肾脏具有丰富的神经支配，从胸12至腰至腰2脊髓节段发出的交脊髓节

9、段发出的交感神经感神经纤维分布于肾动纤维分布于肾动脉及其分支、肾小球的入球和出球小动脉，脉及其分支、肾小球的入球和出球小动脉，以及近球小体中分泌肾素的细胞。它们都以及近球小体中分泌肾素的细胞。它们都有特别密集的神经支配。有特别密集的神经支配。l 交感去甲肾上腺素能纤维也支配近端交感去甲肾上腺素能纤维也支配近端小管和髓袢的升支粗段，以及远端小管。小管和髓袢的升支粗段，以及远端小管。 第三节第三节 尿的生成过程尿的生成过程l一、尿的化学成分与理化特性一、尿的化学成分与理化特性l一尿量：一尿量：l 正常：正常：1000ml2000ml/day。l 多尿：多尿：2500ml/day。l 少尿：少尿：

10、400ml/day。l 无尿：无尿： 50ml/day。二尿的化学成分二尿的化学成分l水：水：9597%l 电解质：电解质：Cl-、 Na+、 K+。l溶质：溶质：33.5% 非蛋白含氮化合物非蛋白含氮化合物: 尿素尿素(三三) 尿的理化特性尿的理化特性l颜色：淡黄色颜色：淡黄色lpH二、肾小球的滤过作用二、肾小球的滤过作用l 尿的形成三个根本过程：1肾小球滤过；2肾小管与集合管的重吸收作用；3肾小管与集合管的分泌与排泄作用。l 用公式来表达那么为：尿的排泄率滤过率重吸收率分泌率l 由肾小球滤过进入肾小囊内的液体称为原尿或肾小球滤液。l 肾小球滤液经过肾小管、集合管、输尿管到达膀胱最后形成的尿

11、称为终尿。 一滤液的形成一滤液的形成l表表 正常成人血浆、滤液与尿成分正常成人血浆、滤液与尿成分成分成分血浆血浆（g/100ml)滤液（滤液（g/100ml尿（尿（g/100ml浓缩倍数浓缩倍数水水9098961.1蛋白质蛋白质80.030-葡萄糖葡萄糖0.10.10-Na+0.330.330.351.1K+0.020.020.157.5Cl-0.370.370.61.6H2PO4-HPO42-0.0040.0040.1537.5尿素尿素0.030.031.860尿酸尿酸0.0040.0040.0512.5肌酐肌酐0.0010.0010.1100氨氨0.00010.00010.04400(二二

12、) 滤过膜及其通透性滤过膜及其通透性l1、肾小球滤过膜肾小球滤过膜的结构：的结构：l 包括三层：包括三层：l毛细血管内皮细胞层；毛细血管内皮细胞层；l基底膜层；基底膜层；l肾小囊脏层上皮细胞层。肾小囊脏层上皮细胞层。 l2、滤过膜的通透性：、滤过膜的通透性：l 水、电解质及其它小分子溶质水、电解质及其它小分子溶质能滤过能滤过；l 血细胞、分子量大的蛋白质血细胞、分子量大的蛋白质不能滤过不能滤过；l 小分子蛋白质能通过内皮，但不能通过基小分子蛋白质能通过内皮，但不能通过基膜和足细胞裂隙膜。膜和足细胞裂隙膜。l 此外肾小球对某物质的通透性与该物质所此外肾小球对某物质的通透性与该物质所带电荷的种类也

13、密切相关。带带电荷的种类也密切相关。带负电荷负电荷的分子比的分子比同等大小带同等大小带正电荷正电荷的分子不容易被滤过。的分子不容易被滤过。l 原因：肾小球毛细血管壁蛋白聚糖也带负原因：肾小球毛细血管壁蛋白聚糖也带负电荷，因而产生静电排斥作用，不能滤过。电荷，因而产生静电排斥作用，不能滤过。 l3、滤过面积、滤过面积l 急性肾炎，肾小球毛细血管管腔变窄急性肾炎，肾小球毛细血管管腔变窄或阻塞，肾有效滤过面积减少，出现少或阻塞，肾有效滤过面积减少，出现少尿或无尿。尿或无尿。三肾小球滤过的动力三肾小球滤过的动力有效滤过压有效滤过压 l 有效滤过压是由有效滤过压是由4 4种力量所决定的，即：种力量所决定

14、的，即：l 肾小球毛细血管血压：促使滤液生成的力量；肾小球毛细血管血压：促使滤液生成的力量；l 肾小囊内压：抗滤过液生成的力量；肾小囊内压：抗滤过液生成的力量； 肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压：抗滤过肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压：抗滤过液生成的力量；液生成的力量；l 肾小囊内胶体渗透压：促使滤液生成的力量，但肾小囊内胶体渗透压：促使滤液生成的力量，但在正常条件下，肾小球滤过液蛋白质浓度极低，以致在正常条件下，肾小球滤过液蛋白质浓度极低，以致可以忽略不计。可以忽略不计。l 有效滤过压有效滤过压= =肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压- -血浆胶体渗血浆胶体渗透压透压+ +肾小囊内压肾小囊内压

15、(四四)影响滤过率的因素影响滤过率的因素l1、滤过膜的变化：、滤过膜的变化：l 只有在病理情况下其通透性才会发生较大只有在病理情况下其通透性才会发生较大变化如肾小球肾炎等。变化如肾小球肾炎等。l2、滤过率同有效滤过面积大小相关：、滤过率同有效滤过面积大小相关：l3、有效滤过压的变化：、有效滤过压的变化：l 1肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压l 增加肾小球毛细血管血压那么提高增加肾小球毛细血管血压那么提高GFR，减，减少肾小球毛细血管血压那么降低少肾小球毛细血管血压那么降低GFR。l 肾小球毛细血管血压通常受三种因素的影响：肾小球毛细血管血压通常受三种因素的影响：1动脉血压；动脉血压；2入球

16、小动脉的阻力；入球小动脉的阻力；3出球小动脉的阻力。出球小动脉的阻力。 肾小球毛细血管血压的变化：肾小球毛细血管血压的变化：l 但全身动脉血压在80180mmHg kPa范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量保持相对稳定，肾小球滤过率不会受大的影响。 l 但超出这一范围的变化，动脉血压升高或降低，肾小球毛细血管血压发生相应变化，肾小球滤过率也必然会发生相应变化，当动脉血压降至4050mmHg以下，肾小球滤过率会降至零，将导致无尿。 2 2囊内压囊内压 的变化的变化l 在正常条件下肾小囊内压比较稳定，通常约为18mmHg。l 在病理条件下，如钙或尿酸沉积造成尿道结石，往往多发生在输

17、尿管，会引起囊内压升高，导致有效滤过压降低，使肾小球滤过率减少。l 增加囊内压降低肾小球滤过率；l 减小囊内压就增加肾小球滤过率。l 3 3血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压： l 在正常条件下血浆胶体渗透压不会在正常条件下血浆胶体渗透压不会发生显著的变化，当全身血浆蛋白明显发生显著的变化，当全身血浆蛋白明显减少时，有效滤过压会相应地升高，肾减少时，有效滤过压会相应地升高，肾小球滤过率增加，导致尿量增多。小球滤过率增加，导致尿量增多。l 如临床上给患者快速输入生理盐水，如临床上给患者快速输入生理盐水，引起尿量增多，这与血浆蛋白被稀释、引起尿量增多，这与血浆蛋白被稀释、血浆胶体渗透压降低有关。血浆胶

18、体渗透压降低有关。 三、肾小管与集合管的重吸收作用三、肾小管与集合管的重吸收作用l物质的重吸收大致分为三类：物质的重吸收大致分为三类：l 第一类：如葡萄糖第一类：如葡萄糖全部被重吸全部被重吸收；收；l 第二类：如水和电解质第二类：如水和电解质大局部大局部被重吸收；被重吸收；l 第三类：如尿素、尿酸等代谢终产第三类：如尿素、尿酸等代谢终产物物仅小局部或不被重吸收；仅小局部或不被重吸收；一重吸收的方式一重吸收的方式 l1被动重吸收被动重吸收： l 如尿素、水和重碳酸离子的重吸收都是被动性的。如尿素、水和重碳酸离子的重吸收都是被动性的。l2 2主动重吸收主动重吸收： l 直接耦联到水解直接耦联到水解

19、ATPATP释放的能量的重吸收称之为原释放的能量的重吸收称之为原发性主动重吸收。例如位于肾小管上皮细胞基侧膜上的发性主动重吸收。例如位于肾小管上皮细胞基侧膜上的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶水解酶水解ATPATP释放的能量，以逆着电化学梯度转释放的能量，以逆着电化学梯度转运溶质。运溶质。l 籍助于离子梯度间接耦联能源的重吸收称之为继发籍助于离子梯度间接耦联能源的重吸收称之为继发性主动重吸收。肾小管对葡萄糖、氨基酸的重吸收都是性主动重吸收。肾小管对葡萄糖、氨基酸的重吸收都是继发性主动重吸收的例子。继发性主动重吸收的例子。l 通过胞饮形式对蛋白质的重吸收，也都属于主动重通过胞饮形式

20、对蛋白质的重吸收，也都属于主动重吸收的过程。吸收的过程。 二肾小管对几种物质的重吸收二肾小管对几种物质的重吸收l1钠的重吸收钠的重吸收 l 肾近球小管前半段对肾近球小管前半段对Na+的重吸收量最大，的重吸收量最大，约约65%70%，远曲小管约吸收，远曲小管约吸收10%。l 吸收方式：吸收方式： Na+泵的主动转动。泵的主动转动。l 同时也有一局部水和同时也有一局部水和Na+从细胞之间的紧密从细胞之间的紧密连接处再漏回小管腔内连接处再漏回小管腔内 。此现象称为回漏。此现象称为回漏backleak。l 因此，因此，Na+的重吸收量等于主动吸收量减去的重吸收量等于主动吸收量减去回漏量。回漏量。 2、

21、氯的重吸收氯的重吸收 l 滤液中的滤液中的Cl有有99%以上也被重吸收回血。以上也被重吸收回血。Cl的重吸收主要是被动重吸收。是由于的重吸收主要是被动重吸收。是由于Na+的主动重吸收产生的电位差，使的主动重吸收产生的电位差，使Cl顺电位顺电位 梯梯度被动扩散到管外而后入血。度被动扩散到管外而后入血。l 而在髓袢升支粗段的重吸收是由载体协同而在髓袢升支粗段的重吸收是由载体协同转动，属于继发性转动，是主动过程。转动，属于继发性转动，是主动过程。 3钾的重吸收钾的重吸收 l 肾小管对K+的处理，是既有主动重吸收又有分泌。l 肾小球滤液进入肾小管后，约有2/3的K+在近球小管被重吸收，其余的K+在远球

22、小管和集合管中被吸收。最后随尿排出的K+根本是由远球小管分泌出来的。l K+的分泌机制较为复杂，一般认为是被动过程， Na+ 主动重吸收产生的电位差是K+分泌的动力称Na+ K+交换。4、HCO3的重吸收的重吸收 l HCO3的重吸收过程比较特殊。 l 肾小管中的HCO3同H+结合生成H2CO3，再分解为CO2和H2O。CO2迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶的催化下又生成H2CO3，进而解离成H+和HCO3。H+可由细胞分泌到小管液中，HCO3与Na+一起被转运回血。 5 5、葡萄糖的重吸收、葡萄糖的重吸收 l 葡萄糖的重吸收是由肾小管细胞膜上的载体主动转运的。l 主动转运过程与Na+的重

23、吸收有密切关系。一般认为葡萄糖要和载体及Na+结合，形成三者的复合体后才能穿过细胞膜而被转运到细胞内。这种转运称为协同同向转运。 l 被重吸收的葡萄糖量，随血液中糖的浓度逐步升高而增加，但近球小管对葡萄糖的重吸收不能超过一定限度，这个限度可称为最大转运量transportmaximum, Tm。l 当血液中糖浓度逐渐增加到160180mg/100ml时，尿中那么开始出现葡萄糖，这说明这个浓度是葡萄糖的肾排泄阈值或最大吸收阈值，称为肾糖阈。在血液中的葡萄糖超过最大转运量的限度时，那么产生糖尿。 200360540720900血糖血糖(mg/100ml)(mg/100ml)400600800100

24、0 0 018 0mg/min肾小管滤过负荷肾小管滤过负荷尿糖排出量尿糖排出量肾小管重吸收率肾小管重吸收率葡萄糖吸收极限量:375mg/min肾糖阈肾糖阈6 6、蛋白质和氨基酸的重吸收、蛋白质和氨基酸的重吸收 l 当滤液中的蛋白质和氨基酸流经近球小管时，又被完全吸收。其转运方式，是由近曲小管上皮细胞以胞饮方式被重吸收，这种转运方式属于主动转运。l 肾小管对蛋白质和氨基酸的重吸收机制与葡萄糖的重吸收机制根本相似，也需要Na+的存在。 7、尿素的重吸收、尿素的重吸收l 滤液中约滤液中约3040%被重吸收。被重吸收。 l 尿素的重吸收：被动的弥散作用。尿素的重吸收：被动的弥散作用。l 吸收部位：主要

25、在近球小管，其次吸收部位：主要在近球小管，其次在远曲小管和集合管。在远曲小管和集合管。四、肾小管和集合管的分泌作用四、肾小管和集合管的分泌作用l一一H+的分泌与的分泌与H+Na+交换交换l二二K+K+的分泌与的分泌与K+ Na+K+ Na+交换交换三三NH3NH3的分泌的分泌五、影响肾小管功能的因素l1、小管液的溶质浓度、小管液的溶质浓度l 肾小管液溶质浓度增加，小管液渗肾小管液溶质浓度增加，小管液渗透压升高，尿量增加，称渗透性利尿。透压升高，尿量增加，称渗透性利尿。l 如注射甘露醇消除水肿；糖尿病患如注射甘露醇消除水肿；糖尿病患者多尿现象。者多尿现象。l2、肾小球滤过率的影响、肾小球滤过率的

26、影响l 肾小管的重吸收率为滤过率的肾小管的重吸收率为滤过率的6570%。l 通常肾小球的滤过作用与肾小管的通常肾小球的滤过作用与肾小管的重吸收作用总是保持一个动态平衡状态，重吸收作用总是保持一个动态平衡状态，这种现象称球管平衡。这种现象称球管平衡。l3、肾小管上皮机能的变化、肾小管上皮机能的变化l l 第四节第四节 尿的浓缩与稀释尿的浓缩与稀释l 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释是指尿液的渗透压和是指尿液的渗透压和血浆渗透压相比而言的。血浆渗透压相比而言的。l 尿渗压血渗压尿渗压血渗压高渗尿高渗尿尿浓缩尿浓缩l 如：大量出汗、呕吐、腹泻如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水缺水l 尿渗压血渗压尿渗压血渗

27、压低渗尿低渗尿尿稀释尿稀释l 如：大量输液、饮水如：大量输液、饮水多水多水l 尿渗压血渗压尿渗压血渗压等渗尿等渗尿肾功肾功l 如：肾衰如：肾衰一、肾脏尿液浓缩和稀释的原理一、肾脏尿液浓缩和稀释的原理 l 尿液是在肾单位中逐渐形成的，而尿液的浓缩与稀释那么与肾髓质细胞间隙环境的渗透压及调节远端小管和集合管功能的抗利尿激素有密切关系。而且常常用逆流交换与逆流倍增来解释。 一逆流交换与逆流倍增作用一逆流交换与逆流倍增作用甲管内液体向下流；甲管内液体向下流；乙管内液体向上流；乙管内液体向上流；丙管内液体向下流。丙管内液体向下流。 M M1 1膜能将液体中膜能将液体中NaNa+ +由乙管泵入甲管，由乙管

28、泵入甲管，且对水不易通透；且对水不易通透；M M2 2膜对水易通透。膜对水易通透。 逆流倍增作用模式逆流倍增作用模式二、尿液浓缩、稀释的过程和机制二、尿液浓缩、稀释的过程和机制研研究究发发现现，尿尿液液的的浓浓缩缩和稀释决定于：和稀释决定于：髓髓袢袢、集集合合管管U U形形结结构构的的逆逆流流系系统统结结构构根根底；底；肾肾髓髓质质高高渗渗梯梯度度的的状状况况( (先决条件先决条件) )；血血液液ADHADH的的浓浓度度对对水重吸收的调节作用。水重吸收的调节作用。肾髓质高渗梯度形成机制肾髓质高渗梯度形成机制髓袢降支细段髓袢降支细段：对对NaClNaCl不易通透不易通透对尿素不易通透对尿素不易通

29、透对水高度通透对水高度通透水被重吸收水被重吸收管内浓度倍增管内浓度倍增 ( (管内为高渗梯度管内为高渗梯度) )(钠盐钠盐 管内管内 钠盐钠盐 管外管外) )(尿素尿素 管内管内 尿素尿素 管外管外髓袢升支细段：髓袢升支细段：对对NaClNaCl高度通透高度通透对尿素中等通透对尿素中等通透对水不通透对水不通透 由由肾内髓高渗梯肾内髓高渗梯度已形成。度已形成。NaClNaCl向管外扩散向管外扩散尿素向管内扩散尿素向管内扩散管内浓度倍减管内浓度倍减 ( (但仍为高渗梯度但仍为高渗梯度) )( (管外为高渗梯度管外为高渗梯度) ) ( (管内管内 钠盐钠盐 渐渐) ) ( (管内管内 尿素尿素 渐渐

30、) )髓袢升支粗段：髓袢升支粗段：对对NaClNaCl主动转运主动转运对尿素不通透对尿素不通透对水不通透对水不通透NaClNaCl向管外扩散向管外扩散管内浓度倍减管内浓度倍减 ( (管内为低渗液管内为低渗液) ) ( (管外为高渗梯度管外为高渗梯度) )(钠盐钠盐 管内管内 钠盐钠盐 管外管外) ) 因此因此肾外髓高渗梯度外髓高渗梯度已形成。已形成。远曲小管和皮质远曲小管和皮质集合管：集合管：对对NaClNaCl主动转运主动转运对尿素不通透对尿素不通透对水不通透对水不通透( (有有ADHADH时通透时通透) )NaClNaCl向管外扩散向管外扩散管内浓度倍减管内浓度倍减 ( (管内为低渗液管内

31、为低渗液) ) ( (管内尿素浓度增加管内尿素浓度增加) )尿素尿素肾内尿素循环肾内尿素循环：条件：条件：髓髓袢袢升升支支粗粗段段、远远曲曲小小管管、皮皮质与髓质集合管尿素均不通透；质与髓质集合管尿素均不通透；髓袢升支细段对尿素易通透；髓袢升支细段对尿素易通透；内内髓髓集集合合管管对对尿尿素素易易通通透透+尿尿素素高高(当当ADH时时远远曲曲小小管管和和集集合管对水的通透性合管对水的通透性尿素尿素)。过过程程：尿尿素素出出内内髓髓集集合合管管入入髓髓袢袢升升支支细细段段经经髓髓袢袢升升支支粗粗段段、远远曲曲小小管管、皮皮质质与与外外髓髓集集合合管管内髓集合管。内髓集合管。作作用用：进进一一步步

32、增增强强肾肾内内髓髓高高渗渗梯梯度。度。水水小结：小结： 形成肾髓质高渗形成肾髓质高渗梯度的物质：梯度的物质： 外髓质：外髓质： 主要是主要是NaClNaCl。 内髓质：内髓质： 主要是主要是NaCl+NaCl+尿素尿素 形成肾髓质高渗形成肾髓质高渗梯度的决定因素：梯度的决定因素： 逆逆流流系系统统+ +各各段段对对物物质质的的选选择择性性通通透透逆流倍增现象逆流倍增现象。三直小血管的作用三直小血管的作用 l 当直小管降支进入髓质时，髓质间隙液的Na+和尿素浓度逐步增大，因此溶质顺浓度差而进入直小血管降支，而降支中的水分那么依渗透压差渗出到髓质间隙。随着进入髓质越深，直小血管降支中的Na+和尿

33、素浓度越高。l 到了折返处流入直小血管升支时，由于Na+和尿素浓度比同一水平降支中高得多，升支中的Na+和尿素又逐渐扩散到髓质间隙，然后再进入直小血管降支，而髓质间隙的水分那么渗入直小血管升支，随血流而进入体循环。这样Na+和尿素就可连续地在直小血管降支和升支之间循环，不致被血流过多地带走，有利于髓质高渗压的维持。 直小血管的逆流交换作用直小血管的逆流交换作用： 直直小小血血管管通通透透性性高高+ +降降支支与与升支彼此靠得很近升支彼此靠得很近+ +与髓袢并行；与髓袢并行； 当直小血管的血液逆流时：当直小血管的血液逆流时： 降支降支 升支升支同水平组织间液的渗透压同水平组织间液的渗透压 直小血

34、管直小血管 直小血管直小血管 尿素和尿素和NaCl NaCl 尿素和尿素和NaClNaCl入直小血管入直小血管 出直小血管出直小血管水出直小血管水出直小血管 水入直小血管水入直小血管当升支离开外髓时当升支离开外髓时带走的溶带走的溶质水质水维持髓质高渗梯度维持髓质高渗梯度二、尿液浓缩和稀释过程二、尿液浓缩和稀释过程 l一尿液的稀释 l 饮水或尿崩症饮水或尿崩症ADH受到抑受到抑制或缺乏制或缺乏水的通水的通透性透性Na+重吸收不重吸收不变，水的重吸变，水的重吸收收尿渗透压尿渗透压低渗尿低渗尿二尿的浓缩二尿的浓缩机体大量失水机体大量失水血浆晶体血浆晶体渗透压渗透压ADH释释放放对水的通对水的通透性透

35、性水被大量水被大量重吸收重吸收高渗尿高渗尿三、影响尿液浓缩和稀释的因素三、影响尿液浓缩和稀释的因素 l一髓质间隙液渗透压的影响一髓质间隙液渗透压的影响 l 髓质间隙高渗压对尿液浓缩和稀释有重大作髓质间隙高渗压对尿液浓缩和稀释有重大作用。如升支粗段主动重吸收用。如升支粗段主动重吸收NaClNaCl是形成髓质渗透是形成髓质渗透压梯度的重要因素。影响升支粗段主动重吸收压梯度的重要因素。影响升支粗段主动重吸收NaClNaCl都能影响髓质间隙高渗压形成。例如临床上都能影响髓质间隙高渗压形成。例如临床上应用的某些利尿剂速尿或利尿酸，其作用主应用的某些利尿剂速尿或利尿酸，其作用主要是抑制髓袢升支粗段对要是抑

36、制髓袢升支粗段对NaClNaCl的主动重吸收，使的主动重吸收，使髓质间隙高渗程度下降，水的重吸收减少，产生髓质间隙高渗程度下降，水的重吸收减少，产生利尿作用。利尿作用。l 尿素也是形成髓质间隙高渗的重要因素，尿素也是形成髓质间隙高渗的重要因素，如果髓质间隙尿素浓度降低，那么渗透压梯度将如果髓质间隙尿素浓度降低，那么渗透压梯度将减小，尿的浓缩力量显著下降。减小，尿的浓缩力量显著下降。 l二集合管通透性的影响二集合管通透性的影响 l 集合管的通透性在尿浓缩过程中同集合管的通透性在尿浓缩过程中同样发挥重要作用。样发挥重要作用。l 如果集合管对水的通透性下降，水如果集合管对水的通透性下降，水向髓质间隙

37、的扩散就要减少。尿的浓缩向髓质间隙的扩散就要减少。尿的浓缩程度就降低，排尿量就会增多。程度就降低，排尿量就会增多。l 例如，中枢性尿崩症患者抗尿激素例如，中枢性尿崩症患者抗尿激素分泌减少，集合管对水的通透性下降，分泌减少，集合管对水的通透性下降，故排出大量稀释尿。故排出大量稀释尿。 三直小血管血流量的影响三直小血管血流量的影响 l 正常情况下直小血管内的血流缓慢正常情况下直小血管内的血流缓慢对保持肾髓质间隙高渗压有重要作用。对保持肾髓质间隙高渗压有重要作用。如果肾血流加快或增多，将带走髓质间如果肾血流加快或增多，将带走髓质间隙液中的溶质，主要是隙液中的溶质，主要是NaCl，以致不能以致不能保持

38、髓质间隙的高渗状态，尿的浓缩能保持髓质间隙的高渗状态，尿的浓缩能力下降。力下降。 第五节第五节 肾泌尿功能的调节肾泌尿功能的调节l 一、肾血流量的调节一、肾血流量的调节l 1 1、肾流量的自身调节、肾流量的自身调节 l 肾血流量的自身调节表现为动脉血压在肾血流量的自身调节表现为动脉血压在80180mmHg范围内变动时，肾血流量保持相对恒范围内变动时，肾血流量保持相对恒定，不随血压的变化而变化。从而使滤液生成量定，不随血压的变化而变化。从而使滤液生成量和尿量也保持相对稳定。和尿量也保持相对稳定。 l 肾血流量自身调节机制：肾血流量自身调节机制：肌原学说肌原学说入入球动脉管壁平滑肌紧张性的改变是肾

39、血流量自身球动脉管壁平滑肌紧张性的改变是肾血流量自身调节的主要因素。调节的主要因素。肌源学说的依据肌源学说的依据l 动脉血压在动脉血压在80180mmHg之间变动时，之间变动时，肾血流量与肾小球滤过率保持相对稳定；肾血流量与肾小球滤过率保持相对稳定；l 入球小动脉管壁的平滑肌和肾小球入球小动脉管壁的平滑肌和肾小球毛细血管前括约肌的紧张性会随动脉血压毛细血管前括约肌的紧张性会随动脉血压的改变而发生相应的改变；的改变而发生相应的改变；l 根据测定，在肾动脉压变动较大时，根据测定，在肾动脉压变动较大时，肾小管周围的毛细血管压的改变却很小；肾小管周围的毛细血管压的改变却很小；l 当用水合氯醛或罂粟碱等

40、抑制血管当用水合氯醛或罂粟碱等抑制血管平滑肌活动时，肾血流量会随动脉压的上平滑肌活动时，肾血流量会随动脉压的上升而增加。升而增加。2、肾血流量的神经、肾血流量的神经体液调节体液调节l1、神经调节：、神经调节：l 迷走神经副交感神经迷走神经副交感神经作用不明作用不明l 内脏神经交感神经内脏神经交感神经 缩血管作用。缩血管作用。l2、体液调节：、体液调节：l 肾上腺素、去甲肾上腺素肾上腺素、去甲肾上腺素肾血管收缩。肾血管收缩。l3、其它因素：、其它因素：l 长时间的静立、剧烈肌肉运动、情绪紧张、疼痛刺长时间的静立、剧烈肌肉运动、情绪紧张、疼痛刺激、药物麻醉、外科手术、缺氧或二氧化碳分压激、药物麻醉

41、、外科手术、缺氧或二氧化碳分压、失、失血和创伤休克等血和创伤休克等 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流量肾血流量l l 二、肾小管及集合管机能的调节二、肾小管及集合管机能的调节l一一ADH的分泌及作用。的分泌及作用。l 1、 ADH的分泌：的分泌：l 抗利尿激素是垂体后叶细胞释放的。抗利尿激素是垂体后叶细胞释放的。l 促进促进ADH分泌的主要刺激因素是增加血浆分泌的主要刺激因素是增加血浆的渗透压通过下丘脑中渗透压感受器起作的渗透压通过下丘脑中渗透压感受器起作用和降低动脉压或血容量通过动脉压力用和降低动脉压或血容量通过动脉压力感受器和容积感受器的传入通路。感受器和容积感受器的传入通路。 2、影响、影响

42、ADH释放的因素释放的因素l1血浆渗透压晶体渗透压血浆渗透压晶体渗透压l 当机体缺水时，血浆渗透压升高，刺当机体缺水时，血浆渗透压升高，刺激了下丘脑的视上核及其附近对渗透压激了下丘脑的视上核及其附近对渗透压变化敏感的细胞成为渗透压感受器变化敏感的细胞成为渗透压感受器的兴奋，增加抗利尿激素的生成和分泌，的兴奋，增加抗利尿激素的生成和分泌，从而降低了尿的排出量，保存了体内水从而降低了尿的排出量，保存了体内水分。分。 l 渗透压感受器除存在于下丘脑外，还渗透压感受器除存在于下丘脑外，还可能存在于其他器官组织中。可能存在于其他器官组织中。 2 2循环血量的改变循环血量的改变 l 在大动脉、左心房壁的内

43、膜下存在在大动脉、左心房壁的内膜下存在有一种容量感受器或牵张感受器。有一种容量感受器或牵张感受器。 l 循环血量的改变也能刺激有关感受循环血量的改变也能刺激有关感受器而反射性的影响抗利尿素的释放。器而反射性的影响抗利尿素的释放。3 3颈动脉窦的压力感受器的作用颈动脉窦的压力感受器的作用 l 刺刺激激了了颈颈动动脉脉窦窦的的压压力力感感受受器器，能能反反射性地抑制抗利尿激素的释放射性地抑制抗利尿激素的释放l 抗利尿素主要作用于远曲小管和集抗利尿素主要作用于远曲小管和集合管，促进水分的重吸收和尿液的浓缩，合管，促进水分的重吸收和尿液的浓缩，引起少尿，抗利尿素分泌多时可引起无引起少尿，抗利尿素分泌多

44、时可引起无尿。尿。 3、ADH的作用的作用l 1ADH通过对血管加压素V1受体的作用，引起体循环小动脉收缩，包括引起肾脏小动脉的收缩。 2ADH增加肾脏对水的重吸收，这主要是通过增强集合管对水的通透性。l 3、ADH还可以通过膜内专门的尿素转运体增加髓质局部集合管对尿素的通透性，这对于肾脏尿液的浓缩具有重要作用。 二醛固酮的作用二醛固酮的作用 l 醛固酮醛固酮(aldosterone)是由肾上腺皮质球状是由肾上腺皮质球状细胞合成与分泌的。细胞合成与分泌的。l 引起醛固酮分泌的最重要刺激因素是增加引起醛固酮分泌的最重要刺激因素是增加血管紧张素血管紧张素II的浓度和血浆的浓度和血浆K的浓度。醛固酮

45、的浓度。醛固酮的作用是促进远端小管和集合管主细胞重吸收的作用是促进远端小管和集合管主细胞重吸收Na+和分泌和分泌K保钠排钾。保钠排钾。l 醛固酮作用的机制是进入细胞后与胞浆受醛固酮作用的机制是进入细胞后与胞浆受体相结合，形成受体体相结合，形成受体-醛固酮复合物。然后复合醛固酮复合物。然后复合物作用于核，诱导合成许多重要的蛋白质，物作用于核，诱导合成许多重要的蛋白质， 以以完成机体保完成机体保Na+排排K的效应。在这些效应中主的效应。在这些效应中主要是涉及增加小管顶膜中的要是涉及增加小管顶膜中的Na+和和K通道，以通道，以及增加基侧膜中及增加基侧膜中Na+-K-ATP酶的活性。酶的活性。1、肾素

46、、肾素血管紧张素系统血管紧张素系统l 肾素是酶，它是由所谓球旁器的特化区中的球旁细胞合成、贮存及分泌的。l 肾素一旦形成，它可催化血管紧张素原肝脏分泌转变为血管紧张素十肽为-球蛋白，然后血管紧张素在血管紧张素转换酶(angiotansin-converting enzyme，ACE)ACE那么存在于血管内皮细胞作用下转变为血管紧张素八肽。 l 血管紧张素血管紧张素II的作用：的作用： l 1在体循环内血管紧张素在体循环内血管紧张素II作为一个整作为一个整体因素引起血管收缩，增加动脉血压。在肾体因素引起血管收缩，增加动脉血压。在肾内它主要使出球小动脉收缩。这样提高了肾内它主要使出球小动脉收缩。这

47、样提高了肾小球毛细血管的压力。而在肾灌注压降低时，小球毛细血管的压力。而在肾灌注压降低时，有助于保持肾小球滤过率的恒定。有助于保持肾小球滤过率的恒定。l 2促进近端小管对钠的重吸收，由此引促进近端小管对钠的重吸收，由此引起氯离子和水分伴随着钠的重吸收而被重吸起氯离子和水分伴随着钠的重吸收而被重吸收。收。l血管紧张素血管紧张素II的作用：的作用：l 3刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。l 4促进垂体后叶腺体释放抗利尿激素。促进垂体后叶腺体释放抗利尿激素。l 5通过对脑部的刺激作用引起渴觉。通过对脑部的刺激作用引起渴觉。 l 另外，血管紧张素另外，血管紧张素II对于球旁器颗粒细胞

48、分泌对于球旁器颗粒细胞分泌肾素具有负反响效应。肾素具有负反响效应。 ll 影响肾素分泌的因素：影响肾素分泌的因素：l 肾脏血流量降低：肾脏血流量降低：l 当动脉血压下降时，肾入球小动脉压力降当动脉血压下降时，肾入球小动脉压力降低，引起小动脉壁的牵张刺激减弱，导致小动低，引起小动脉壁的牵张刺激减弱，导致小动脉牵张感受器兴奋，致使肾素分泌量增加。脉牵张感受器兴奋，致使肾素分泌量增加。l 流过致密斑的流过致密斑的NaClNaCl量减少：量减少：l 当动脉血压降低时，肾小球滤过率减少，当动脉血压降低时，肾小球滤过率减少，小管液流速减慢，肾小管对小管液流速减慢，肾小管对NaNa+ +的重吸收增多，的重吸

49、收增多，小管液内小管液内NaNa+ +量减少，以致到达致密斑的量减少，以致到达致密斑的NaNa+ +量量也减少，可刺激致密斑感受器引起致密斑释放也减少，可刺激致密斑感受器引起致密斑释放前列环素，以前列环素为介导引起肾素分泌细前列环素，以前列环素为介导引起肾素分泌细胞分泌肾素量增多。胞分泌肾素量增多。 影响肾素分泌的因素：影响肾素分泌的因素：l 肾交感神经活动增强：肾交感神经活动增强：l 当动脉血压降低时可反射性引起交当动脉血压降低时可反射性引起交感神经兴奋，以感神经兴奋，以1 1肾上腺素能受体为介肾上腺素能受体为介导，促进肾素的分泌。导，促进肾素的分泌。l肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素和去甲

50、肾上腺素：l 可直接刺激近球细胞，促进肾素分可直接刺激近球细胞，促进肾素分泌量增加。泌量增加。2、血浆中、血浆中Na+和和K+的改变的改变l 当血浆中当血浆中Na+ 或或K+ 时，都能刺激肾时，都能刺激肾上腺球状带释放醛固酮，而醛固酮具有保钠上腺球状带释放醛固酮，而醛固酮具有保钠排钾的作用。排钾的作用。三心房钠尿肽三心房钠尿肽 l 心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide，ANP)是由心房肌细胞合成与释放的。留神房受到牵张时可释放ANP。心肌细胞含有ANP前体颗粒，它具有126个氨基酸。释放出的ANP那么具有26个氨基酸。ANP通常具有和肾素-血管紧张素系统相反的作用。

51、 ANP的主要作用的主要作用 l 1促进肾内血管扩张。 l 2抑制入球和出球小动脉颗粒细胞分泌肾素。 l 3抑制肾上腺皮质分泌醛固酮。 l 4抑制垂体后叶释放抗利尿激素，并抑制抗利尿激素促进集合管对水的转运作用。l 5增加Na和水的排泄。l 由于ANP引起醛固酮分泌的抑制，局部是继发于ANP对肾素分泌的抑制造成的。ANP对Na+和水的排泄作用主要是由于ANP直接作用于集合管细胞关闭管腔膜的钠通道所致。 四前列腺素四前列腺素 l 前列腺素前列腺素(prostaglandins)是脂质分子，是是脂质分子，是由花生四烯酸由花生四烯酸(arachidonic acid)合成的，可由合成的，可由大多数组

52、织所产生。大多数组织所产生。l 在肾脏内由于肾交感神经活动增强而促进前在肾脏内由于肾交感神经活动增强而促进前列腺素的合成。在肾脏血管收缩情况下，肾血流列腺素的合成。在肾脏血管收缩情况下，肾血流降低，血管紧张素降低，血管紧张素水平增高，以及当刺激肾素水平增高，以及当刺激肾素释放时都促使前列腺素合成增加。释放时都促使前列腺素合成增加。l 前列腺素对肾脏的作用是促进肾血管舒张，前列腺素对肾脏的作用是促进肾血管舒张，肾血流量增加，以防止过度的肾血流降低和肾脏肾血流量增加，以防止过度的肾血流降低和肾脏缺血。缺血。 五甲状旁腺激素五甲状旁腺激素 l 甲状旁腺激素(parathyroid hormone)由

53、甲状旁腺细胞所分泌。l 当血浆离子化钙浓度下降时那么刺激甲状旁腺激素的分泌。甲状旁腺激素可刺激产生1，25二羟胆钙化醇calcitriol。l 1，25二羟胆钙化醇可增加胃肠道对Ca2+和PO43的吸收。在肾脏中甲状旁腺激素刺激远端小管和髓袢升支粗段对Ca2的重吸收，增加血浆Ca2的浓度，减少Ca2+的排出，并抑制近端小管对磷酸盐的重吸收，使PO43在尿中排出量增加。此外，甲状旁腺激素还能抑制肾小管对HCO3、Na、K和氨基酸等的重吸收。 第六节第六节 排尿及其调节排尿及其调节l一、膀胱与尿道的神经支配一、膀胱与尿道的神经支配 l一膀胱与尿道的结构特征一膀胱与尿道的结构特征 l 膀胱壁可以分为

54、三层：外层为纵形肌，中膀胱壁可以分为三层：外层为纵形肌，中层为环形肌，内层为网状肌。当排尿时它们一层为环形肌，内层为网状肌。当排尿时它们一起收缩，故也叫做逼尿肌起收缩，故也叫做逼尿肌(detrusor muscle)(detrusor muscle)。l 膀胱颈部的平滑肌纤维形成了内括约肌膀胱颈部的平滑肌纤维形成了内括约肌(internal sphincter)(internal sphincter)，它不受意志的控制，它不受意志的控制，具有紧张性，防止膀胱内尿液外流。具有紧张性，防止膀胱内尿液外流。l 膀胱与尿道的结构特征膀胱与尿道的结构特征l 尿道穿越泌尿生殖膈(urogenital diaphragm)。泌尿生殖膈具有骨骼肌层，形成外括约肌(external sphincter)，它受意识的控制。 l 输尿管、膀胱和尿道具有显著的皱折，所以很容易膨胀。在膀胱和尿道中这些皱折叫做嵴皱(rugae)。当膀胱充满尿液时，嵴皱展平，膀胱容积增加，但膀胱内压只有很小的变化。膀胱的容积可以从很小的容积10ml，随着尿意可增加达400500ml，而伴随着压力的变化只有5cmH2O柱左右。说明膀胱有很大的顺应性(compliant nature)。