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1、第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍1一、正常钾代谢一、正常钾代谢钾是体内重要的阳离子之一，正常人钾是体内重要的阳离子之一，正常人体内钾含量约为体内钾含量约为50-55mmol/Kg50-55mmol/Kg（一）钾的体内分布（一）钾的体内分布 90%90%细胞内：细胞内：140140160mmol/L160mmol/L 1.4% 1.4%细胞外液：细胞外液：4.24.20.3mmol/L 0.3mmol/L 7.6% 7.6%骨钾骨钾 1%1%跨细胞液（消化液）跨细胞液（消化液） 2（二）钾的生理功能二）钾的生理功能1 1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与糖、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与糖代
2、谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（- -SHSH）酶的激活剂；糖原合成）酶的激活剂；糖原合成 , ,钾进入细钾进入细胞内，分解时则释出；蛋白质合成胞内，分解时则释出；蛋白质合成, ,钾进钾进入细胞入细胞, ,反之。反之。 2 2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细胞膜静息电位的物质基础胞膜静息电位的物质基础. . 3 3、调节细胞内、调节细胞内, ,外液的渗透压和酸碱平衡。外液的渗透压和酸碱平衡。3食物摄入钾食物摄入钾血清血清细胞内液细胞内液占钾总量的占钾总量的2%2%尿排出尿排出粪、汗排出粪、汗排出90%90%3.5-5.5mm
3、ol/L3.5-5.5mmol/L（三）正常的钾代谢（三）正常的钾代谢 4 临床上许多疾病伴有钾代谢紊临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱，其临床表现往往与原发病混淆，故乱，其临床表现往往与原发病混淆，故易被忽略，如不及时处理则会延误诊治，易被忽略，如不及时处理则会延误诊治，加重病情，甚至危及生命。加重病情，甚至危及生命。5钾钾代代谢谢紊紊乱乱细胞内钾细胞内钾变化变化血清钾变化血清钾变化细胞内钾细胞内钾，无明显影响。，无明显影响。细胞内钾细胞内钾，代谢障碍。代谢障碍。低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症严重影响严重影响6钾代谢障碍分为钾代谢障碍分为低钾血症和缺钾低钾血症和缺钾高钾血症高钾血症7二、低钾血症
4、和缺钾二、低钾血症和缺钾（Hypokalemia,potassium Hypokalemia,potassium deficiencydeficiency） 低钾血症指血清钾浓度低于低钾血症指血清钾浓度低于3.5 3.5 mmol/Lmmol/L；缺钾指细胞内钾和机体总；缺钾指细胞内钾和机体总钾量的缺失。钾量的缺失。8（1 1）钾摄入不足）钾摄入不足消化道梗阻、昏迷患者消化道梗阻、昏迷患者 胃肠道手术后禁食胃肠道手术后禁食 神经性厌食神经性厌食 节食减肥的正常人节食减肥的正常人 每日摄入少于每日摄入少于20-30mmoL/L 20-30mmoL/L 一周左右一周左右低钾血症低钾血症 1、原因和
5、机制、原因和机制91)1)经胃肠失钾：经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于胃肠液含钾量高于血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压及肠瘘等患者，一方面消化液减压及肠瘘等患者，一方面消化液丢失丢失失钾；另一方面失钾；另一方面消化液丢失消化液丢失血容量血容量醛固酮醛固酮肾失钾。肾失钾。（2）钾丢失过多）钾丢失过多主要原因主要原因102 2）经肾过度丢失）经肾过度丢失利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。机制：机制： 远端流速远端流速 利尿后血容量利尿后血容量，引起继发性醛固酮分引起继发性醛固酮分泌泌 11盐皮质激素过多：见于原发或继发盐皮质激素过多：见于原发或
6、继发的醛固酮的醛固酮 。各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾功能不全多尿期，钾的排出增多。功能不全多尿期，钾的排出增多。12肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病或药物引起的肾损害。或药物引起的肾损害。 分为：分为：型又称远曲小管性酸中毒型又称远曲小管性酸中毒, , 由由于远端小管泌于远端小管泌H H+ +障碍和障碍和K K+ +-Na-Na+ +交换增加，交换增加，尿钾排出增多；尿钾排出增多； 型又称近曲小管性酸中毒型又称近曲小管性酸中毒, ,是是近曲小管重吸收近曲小管重吸收K K+ +障碍所致。障碍所致。13 Mg Mg2+2+缺失：缺镁时
7、，髓袢升支肾小缺失：缺镁时，髓袢升支肾小管上皮细胞的管上皮细胞的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活，酶失活，K K+ +重吸收重吸收 。143)经皮肤丢失经皮肤丢失大量出汗丢失大量的钾，没有及时补大量出汗丢失大量的钾，没有及时补充可引起低钾血症。充可引起低钾血症。15（3 3）细胞外的钾转入细胞内）细胞外的钾转入细胞内：该：该类原因只引起低钾血症，不引起类原因只引起低钾血症，不引起缺钾。缺钾。16细胞细胞 碱中毒时的碱中毒时的血液血液HH+ +，PHPHH H+ +H H+ + HH+ +调节血液调节血液 酸碱平衡酸碱平衡K K+ +K K+ + 低钾血症低钾血症1）碱中毒碱中
8、毒172）过量胰岛素使用：）过量胰岛素使用：激活激活Na+-K+-ATP酶的活性，使细酶的活性，使细胞外钾转入细胞内；胞外钾转入细胞内；促进细胞糖原合成，使细胞外钾随促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内。同葡萄糖转入细胞内。183）-肾上腺素能受体活性增上腺素能受体活性增强强 如如- -受体激动剂受体激动剂, ,肾上腺素肾上腺素, ,咳喘灵咳喘灵等可通过等可通过cAMPcAMP机制激活机制激活Na+-K+泵促泵促进细胞外钾内移。进细胞外钾内移。19 胰胰 岛岛 素素 甲甲 状状 腺腺 素素-受体激动剂受体激动剂( (肾上腺素肾上腺素, ,舒喘灵舒喘灵) )Na+Na+K+ K+ A
9、TPATP酶活性酶活性 细胞摄取细胞摄取K K+ +204 4）某些毒物：如钡）某些毒物：如钡 、粗制棉籽、粗制棉籽油中的棉酚等中毒油中的棉酚等中毒 , , 可引起钾可引起钾通道阻滞，通道阻滞， K K+ +自细胞外出受阻。自细胞外出受阻。5 5）低钾性周期性麻痹：是少见的）低钾性周期性麻痹：是少见的常染色体显性遗传病，发作时出常染色体显性遗传病，发作时出现低钾血症现低钾血症 , ,骨骼肌瘫痪，并从骨骼肌瘫痪，并从肢体远端向躯干逐步发展，不经肢体远端向躯干逐步发展，不经治疗可自行缓解，严重时可引起治疗可自行缓解，严重时可引起呼吸肌麻痹。呼吸肌麻痹。 212K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原
10、胰岛素、甲状腺素、胰岛素、甲状腺素、受体激动剂受体激动剂+低低 钾钾 血血 症症碱中毒碱中毒H H+ +KK蛋白222 2、对机体的影响、对机体的影响（1 1）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响23低钾血症低钾血症心肌细胞膜对心肌细胞膜对K K+ +通透性通透性细胞内细胞内K K+ +外流外流静息膜电位静息膜电位静息膜电位与阈电位距离静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性心肌兴奋性1 1）兴奋性）兴奋性242 2）传导性传导性静息膜电位静息膜电位0 0期去极化速度期去极化速度幅度幅度传导性传导性253 3）自律性）自律性 低低钾钾血血症症心心肌肌细细
11、胞胞膜膜对对K K+ +通通透透性性 细细 胞胞 内内钾钾外外流流比比正正常常慢慢，而而NaNa+ +内内流流相相对对加加速速自自律律性性264 4）收缩性）收缩性 低钾血症低钾血症复极化复极化期期CaCa2+2+内流加速内流加速K K+ +对对CaCa2+2+流入流入细胞抑制细胞抑制心肌收缩性心肌收缩性27(2)慢性或严重慢性或严重低钾血症低钾血症心肌代谢障碍心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏心肌细胞变性、坏死、死、ATPATP产生利用障产生利用障碍碍心肌收缩性心肌收缩性28兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性收缩性收缩性慢性严重低慢性严重低钾收缩性钾收缩性低钾血症心肌四性变化低钾血症心肌四性变化
12、29心电图改变心电图改变T T波后明显波后明显u u波波S-TS-T段压低段压低低低钾钾血血症症或或缺缺钾钾时时的的特特征性表现征性表现3031心脏功能的损害心脏功能的损害 心律失常：窦性心动过速、期前收心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。缩、阵发性心动过速等。 32333435（2 2）骨）骨 骼骼 肌肌1 1）肌无力）肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹 血血清清钾钾浓浓度度为为2.52.53.5mmol/L 3.5mmol/L 时时: :四四肢软弱无力肢软弱无力血清钾浓度血清钾浓度 2.5mmol/L 2.5mmol/L时；时； 软瘫、严重者呼吸肌麻痹软瘫、严重者呼吸肌麻痹36机机
13、 制：制：骨骼肌细胞兴奋性骨骼肌细胞兴奋性 急性低钾血症：急性低钾血症：KK+ +e/Ke/K+ +ii减减小小, ,由由于于KK+ +e e 减减小小, ,使使EmEm负负值值增增大大出出现现超超极极化化，使使m m至至EtEt的的距距离离加加大大，兴兴奋奋性性降降低低。轻轻者者肌肌无无力力，重重者者肌肌麻麻痹称为超极化阻滞。痹称为超极化阻滞。372 2）骨骼肌溶解骨骼肌溶解严重缺钾（血清严重缺钾（血清钾钾2.5mmol/L)500ml/500ml/天天 2.2.途途径径：最最好好口口服服，如如不不能能口口服服或或有有明明显显临临床床表表现现，如如心心律律失失常常，软软瘫瘫，则应静滴。则应静
14、滴。 3 3、防治的病理生理基础、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾（二）补钾413.3.剂剂型型：低低钾钾血血症症均均可可用用KClKCl，如如低低钾钾血血症症伴伴酸酸中中毒毒则则可可用用KHCOKHCO3 3，补补钾钾纠酸纠酸4.4.剂剂量量：视视缺缺钾钾程程度度而而定定，应应定定时时测血钾浓度，在心电监护下进行。测血钾浓度，在心电监护下进行。 42 5.5.滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，为宜， 滴速控制在滴速控制在10 10 20mmol/20mmol/小时小时6.6.补钾勿操之
15、过急，补入的钾进入细胞补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需内达到分布平衡，有时需4-64-6日，严重日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515日以日以 上上。43（三）纠正水和其它电解质紊乱（三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。钾是无效的。 44 （三）高钾血症（三）高钾血症 （HyperkalemiaHyperkalemia） 血清钾浓度血清钾浓度5.55.5mm
16、ol/Lmmol/L451 1、原因和机制、原因和机制 （1 1）钾摄入过多）钾摄入过多： 医源性医源性。（2 2）肾排钾障碍）肾排钾障碍1 1）GFRGFR 2 2）远曲小管、集合管泌）远曲小管、集合管泌K K+ +功能受阻：功能受阻：醛固酮分泌不足醛固酮分泌不足. .（3 3）细胞内钾转运到细胞外）细胞内钾转运到细胞外1 1）酸中毒）酸中毒46H H+ +K K+ +HH+ + ，PHPHH H+ +HH+ + ，调节酸碱平衡调节酸碱平衡K K+ +高钾血症高钾血症细胞细胞酸中毒时的血液酸中毒时的血液472 2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。血糖血糖
17、 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 K K+ +自细胞内移出自细胞内移出 酮症性酸中毒酮症性酸中毒 另外，胰岛素可直接刺激另外，胰岛素可直接刺激NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶 活性，胰岛素减少活性，胰岛素减少 , ,细胞摄钾减少。细胞摄钾减少。3 3）某些药物：如）某些药物：如- -受体阻滞剂，洋地受体阻滞剂，洋地黄黄类药物中毒等黄黄类药物中毒等, ,导致导致NaNa+ +-K-K+ +泵功能泵功能障碍，细胞摄钾减少。障碍，细胞摄钾减少。484)组织分解：溶血、挤压综合征时，组织分解：溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释放出引起高钾血症。细胞内钾大量释放出引起高钾血症。5）缺氧：缺
18、氧时细胞）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足，生成不足，细胞膜上细胞膜上Na+-K+泵转运障碍，使泵转运障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外在细胞内潴留，而细胞外K+不易进入细胞内不易进入细胞内49 6 6）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌麻痹发作时伴血钾升高。麻痹发作时伴血钾升高。（4 4）假性高钾血症）假性高钾血症：采血时发生溶血：采血时发生溶血 , ,或或 血小板数超过血小板数超过10101212/L/L时，在形成血清过程时，在形成血清过程中中, ,血小板释放血小板释放K K+ ,+ , 使血清使血清K K+ + 。 50（1 1）对）对N-MN-M的影响的
19、影响轻度：骨骼肌兴奋性增高，表现为肢轻度：骨骼肌兴奋性增高，表现为肢体刺体刺 痛，感觉异常，轻度震颤，平痛，感觉异常，轻度震颤，平滑肌滑肌 兴奋性兴奋性 ，有腹泻，肠绞痛等。，有腹泻，肠绞痛等。重度：四肢软弱无力，腱反射减弱甚重度：四肢软弱无力，腱反射减弱甚至消失，发生软瘫和呼吸肌麻痹。至消失，发生软瘫和呼吸肌麻痹。2 2、对机体的影响、对机体的影响51（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响1)1)对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性：心肌兴奋性： 轻度：血清轻度：血清KK+ + ,E,Em m变小，变小，E Em m与与E Et t差距缩差距缩小，兴奋性小，兴奋性 。重度：重度：
20、E Em m过小，快过小，快NaNa+ +通道失活，兴奋性通道失活，兴奋性 ，称为，称为“去极化阻滞去极化阻滞”(depolarized (depolarized blocking)blocking)。52传导性传导性 ：| |E Em m| | ，0 0相去极化速度相去极化速度降低，降低，传导性传导性 。且快。且快NaNa+ +通道失活后，通道失活后，CaCa2+2+内流完成内流完成0 0相去极化时，传导性降低相去极化时，传导性降低更严重。更严重。 自律性自律性 ：细胞外液：细胞外液KK+ + ，自律细胞，自律细胞膜对膜对K K+ +的通透性的通透性 ，4 4相相K K+ +外向电流增大，外
21、向电流增大， NaNa+ +内向电流，自助除极速度减慢。内向电流，自助除极速度减慢。53心肌收缩性心肌收缩性 ：CaCa2+2+内流延缓，引起内流延缓，引起兴奋兴奋- -收缩耦联障碍。收缩耦联障碍。2 2）心电图变化）心电图变化 T T波高尖，波高尖，P P波压低，波压低，QRSQRS波幅压波幅压低，波群增宽。低，波群增宽。3 3）心功能障碍）心功能障碍：引起心室纤颤，心脏停搏。：引起心室纤颤，心脏停搏。545556（3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响：酸中毒。酸中毒。高血钾高血钾酸中毒酸中毒互为因果互为因果57（三）防治及护理原则（三）防治及护理原则1、防治原发病、防治原发病582
22、2、高钾血症治疗原则、高钾血症治疗原则 血钾过高会引发危及生命的心律失血钾过高会引发危及生命的心律失常，需紧急处理。常，需紧急处理。高渗葡萄糖加胰岛素静脉注射高渗葡萄糖加胰岛素静脉注射乳酸钠、碳酸氢钠静脉注射或滴注乳酸钠、碳酸氢钠静脉注射或滴注 10%10%葡萄糖酸钙静脉注射，拮抗钾对心葡萄糖酸钙静脉注射，拮抗钾对心肌的毒性作用肌的毒性作用口服阳离子交换树脂，肠道排钾口服阳离子交换树脂，肠道排钾 腹膜透析或人工肾血液透析排钾等腹膜透析或人工肾血液透析排钾等59 糖尿病人可出现糖尿病人可出现低低钾血症钾血症, , 也可出现也可出现高高钾血症钾血症, , 为什么为什么? ?思考题思考题60 王王华
23、华丽丽 女女 4545岁岁 幽幽门门梗梗阻阻在在当当地地医医院院行行持持续续胃胃肠肠减减压压半半月月余余，每每日日补补10%10%葡葡萄萄糖糖2500 2500 mlml，5%5%糖糖盐盐水水1000ml,1000ml,尿尿量量1500ml/1500ml/日日左左右右。一一天天前前开开始始四四肢肢无无力力、食食欲欲减减退退、恶恶心心、呕呕吐吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？、治疗的病理生理基础是什么？病病例例613 3 、比较低钾，高钾血症时心肌，骨比较低钾，高钾血症时心肌，骨骼肌静息膜电位与阈电位的关系和骼肌静息膜电位与阈电位的关系和兴奋性的变化。兴奋性的变化。62
