内科学教学课件：第十五章 肝硬化

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1、第四篇第四篇 消化系统疾病消化系统疾病 第十五章肝硬化（Cirrhosis of Liver,LC）目的与要求目的与要求v掌握：掌握：门高压的形成机制及后果、腹水形成机门高压的形成机制及后果、腹水形成机制、临床表现、诊断及制、临床表现、诊断及childchild分级标准、并发症。分级标准、并发症。v熟悉：熟悉：发病机理，鉴别诊断，实验室检查和其发病机理，鉴别诊断，实验室检查和其他检查，治疗原则。他检查，治疗原则。v了解：了解：分类、病因及病理特征。分类、病因及病理特征。概述概述v定义：定义：是由一种或多种原因引起的，以肝是由一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织弥漫

2、性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病组织学特征的进行性慢性肝病。 v临床以临床以门静脉高压门静脉高压和和肝功能减退肝功能减退为特征，为特征，常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感常并发上消化道出血、肝性脑病、继发感染等而死亡。染等而死亡。病因病因发病机制及病理发病机制及病理临床表现临床表现并发症并发症诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗 病因病因1.1.病毒性肝炎病毒性肝炎：国内为主要病因。国内为主要病因。HBVHBV、HCVHCV2.2.酒精酒精 ：欧美为主要病因，欧美为主要病因，50-90%50-90%3.3.胆汁淤积：胆汁淤积：继发和原发胆汁性肝硬化继发和原发胆汁性肝硬化4.

3、4.循循环环障障碍碍：淤淤 血血 性性 肝肝 硬硬 化化 ， Budd-Chiari Budd-Chiari syndromesyndrome、慢性心功能不全、缩窄性心包炎。、慢性心功能不全、缩窄性心包炎。5.5.药物或化学毒物药物或化学毒物 病因病因6 6、免疫疾病：、免疫疾病：自身免疫性肝炎及累及肝脏的多自身免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病。种风湿免疫性疾病。7.7.寄生虫感染：寄生虫感染：血吸虫，门静脉高压为突出特血吸虫，门静脉高压为突出特征。征。8.8.遗传和代谢性疾病：遗传和代谢性疾病：某些酶缺乏致代谢产物某些酶缺乏致代谢产物沉积。铜代谢紊乱、血色病、沉积。铜代谢紊乱、血色病

4、、 Alpha-1Alpha-1抗胰蛋抗胰蛋白酶缺乏。白酶缺乏。9.9.营养障碍：营养障碍：脂肪肝脂肪肝10.10.原因不明：原因不明：隐源性肝硬化隐源性肝硬化 病因病因6 6、免疫疾病：、免疫疾病：自身免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿自身免疫性肝炎及累及肝脏的多种风湿免疫性疾病。免疫性疾病。7.7.寄生虫感染：寄生虫感染：血吸虫，门静脉高压为突出特征。血吸虫，门静脉高压为突出特征。8.8.遗传和代谢性疾病：遗传和代谢性疾病：某些酶缺乏致代谢产物沉积，某些酶缺乏致代谢产物沉积， 铜代谢紊乱、血色病、铜代谢紊乱、血色病、 Alpha-1Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏。抗胰蛋白酶缺乏。9.9.营养障碍

5、：脂肪肝营养障碍：脂肪肝10.10.原因不明：隐源性肝硬化原因不明：隐源性肝硬化病因病因发病机制及病理发病机制及病理临床表现临床表现并发症并发症诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗发病机制及病理发病机制及病理v基本特征：基本特征：肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增殖、循环紊乱内血管增殖、循环紊乱v肝脏再生：肝脏再生：再生能力强，但病因持续存在，再再生能力强，但病因持续存在，再生形成无规则结节生形成无规则结节v肝窦毛细血管化的重要作用：肝窦毛细血管化的重要作用：病因激活肝星病因激活肝星形细胞，胶原合成增加、降解减少，总胶原增至形细胞，胶原合成增加、降解减少，总胶原增

6、至3-103-10倍，沉积于倍，沉积于DisseDisse间隙，导致间隙增宽，肝窦间隙，导致间隙增宽，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔变小，内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔变小，数量减少、甚消失，形成弥漫性屏障。数量减少、甚消失，形成弥漫性屏障。发病机制发病机制病理病理演变发展过程广泛肝细胞变性坏死，小叶广泛肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷纤维支架塌陷不规则结节状肝细胞团不规则结节状肝细胞团（再生结节再生结节）纤维化自汇管区纤维化自汇管区- -汇管区或自汇管区汇管区或自汇管区- -肝小叶中央静脉延伸扩展肝小叶中央静脉延伸扩展( (纤维间隔纤维间隔) ) 纤维间隔包绕再生结节或将残留

7、肝小叶重新分割纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶假小叶）肝内血循环混乱，血流受阻、血管增殖、交通支肝内血循环混乱，血流受阻、血管增殖、交通支（门脉高压症门脉高压症）病理病理- -大体形态大体形态v肝脏变形肝脏变形v早期肿大，晚期缩小早期肿大，晚期缩小v质地变硬质地变硬v重量减轻重量减轻v外观棕黄色或灰褐色外观棕黄色或灰褐色v表面大小不等的结节表面大小不等的结节v包膜增厚包膜增厚病理病理- -组织学组织学v正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶所替代正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶所替代v假小叶内肝细胞变性、坏死假小叶内肝细胞变性、坏死v汇管区结缔组织增生，其中见炎性细胞浸润汇管区

8、结缔组织增生，其中见炎性细胞浸润病因病因发病机制及病理发病机制及病理临床表现临床表现并发症并发症诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗 临床表现临床表现 （Clinical featuresClinical features）v肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病肝硬化的临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏情进展缓慢，可潜伏3 35 5年或年或1010年以上，年以上，少数因短期大片肝坏死，少数因短期大片肝坏死，3 36 6个月可发展个月可发展成肝硬化。成肝硬化。v临床上分为临床上分为肝功能代偿期肝功能代偿期和和失代偿期失代偿期 代偿期代偿期症状较轻、缺乏特异性症状较轻、缺乏特异性v疲乏无力

9、、食欲减退，腹胀不适、恶心、疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性，因劳累或。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解。伴发病而出现，休息或治疗后可缓解。v营养一般，肝是否肿大取决于不同类型肝营养一般，肝是否肿大取决于不同类型肝硬化脾轻硬化脾轻- -中度肿大。中度肿大。v肝功能检查正常或轻度异常。肝功能检查正常或轻度异常。失代偿期失代偿期症状较明显症状较明显v肝功能减退症状肝功能减退症状v门脉高压表现门脉高压表现肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现1.1.消化吸收不良：消化吸收不良：胃肠道淤血水肿、消化吸收胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠

10、道菌群失调。障碍和肠道菌群失调。2.2.营养不良：营养不良：3.3.黄疸：肝细胞性黄疸：肝细胞性4.4.出血和贫血：出血和贫血：肝合成凝血因子肝合成凝血因子、脾功能亢进、脾功能亢进、毛细血管脆性毛细血管脆性肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现5.5.内分泌失调内分泌失调性激素代谢：雌激素性激素代谢：雌激素 、雄激素、雄激素 蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌 男性：性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；男性：性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等； 女性：月经失调、闭经、不孕等；女性：月经失调、闭经、不孕等；肾上腺皮质功能：肾上腺皮质功能： 皮肤色素沉着（肝病面容）皮肤色素沉着（肝病面容）抗利

11、尿激素抗利尿激素 对腹水的形成和加重有促进作用对腹水的形成和加重有促进作用甲状腺激素：甲状腺激素：T3T3、T4 ,T4 ,与肝病严重程度相关。与肝病严重程度相关。肝功能减退的临床表现肝功能减退的临床表现6.6.不规则低热：不规则低热：致热因子灭活致热因子灭活、继发感染、继发感染7.7.低白蛋白血症：身体下垂部位开始的低白蛋白血症：身体下垂部位开始的水肿及水肿及腹水腹水图示肝掌和蜘蛛痣图示肝掌和蜘蛛痣门脉高压症门脉高压症 PVP200mmHPVP200mmH2 2O O 多属肝内型，导致食管胃底静脉曲张多属肝内型，导致食管胃底静脉曲张出血、腹水、脾大、脾亢、肝肾综合出血、腹水、脾大、脾亢、肝肾

12、综合征、肝肺综合征等，继病因后的推动征、肝肺综合征等，继病因后的推动肝功能减退的重要病理生理环节，是肝功能减退的重要病理生理环节，是肝硬化的主要死因之一。肝硬化的主要死因之一。 门脉高压症门脉高压症（一）（一）腹水腹水 肝功能减退和门静脉高压的共同结果，肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突出的临床表现是肝硬化失代偿期最突出的临床表现 图示腹水图示腹水腹水形成的机制腹水形成的机制v门脉高压门脉高压（PVP300mmHPVP300mmH2 2O O）：腹腔内脏血管床）：腹腔内脏血管床静水压静水压 组织液回吸收减少而漏入腹腔（决组织液回吸收减少而漏入腹腔（决定性因素）定性因素）v有

13、效血容量不足有效血容量不足肾血流肾血流肾素肾素- -血管紧张血管紧张素系统激活素系统激活 肾小球滤过肾小球滤过排钠排尿量排钠排尿量。v低白蛋白血低白蛋白血（3030g/L） 液体进入腹腔组织间液体进入腹腔组织间隙隙v肝对醛固酮和抗利尿激素灭能减弱肝对醛固酮和抗利尿激素灭能减弱v肝淋巴量超过了淋巴循环引流量肝淋巴量超过了淋巴循环引流量门脉高压症门脉高压症（二）（二）门门- -腔侧枝循环开放腔侧枝循环开放 肝内分流：肝内分流：门静脉门静脉- -肝静脉交通支，绕过肝小叶。肝静脉交通支，绕过肝小叶。 肝外分流：肝外分流：侧枝循环，绕过肝脏。侧枝循环，绕过肝脏。 常见侧枝循环常见侧枝循环 食管胃底静脉曲

14、张食管胃底静脉曲张: :胃冠状胃冠状V-V-食管静脉、奇食管静脉、奇V V 腹壁静脉曲张：腹壁静脉曲张：脐脐V V、脐旁、脐旁V-V-腹壁腹壁V V 痔静脉扩张：痔静脉扩张：直肠上直肠上V-V-直肠中、下直肠中、下V V 腹膜后吻合支曲张：腹膜后吻合支曲张：腹膜后门静脉与下腔静脉间有许多细小腹膜后门静脉与下腔静脉间有许多细小分支（分支（RetziusRetzius静脉）静脉） 脾肾分流：脾肾分流：脾静脉、胃静脉脾静脉、胃静脉- -左肾静脉左肾静脉后果：出血；血流绕过肝脏直接进入体循环；门静脉血流缓慢致血栓后果：出血；血流绕过肝脏直接进入体循环；门静脉血流缓慢致血栓 侧侧支支循循环环的的建建立立

15、与与开开放放图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张门脉高压症门脉高压症（三）（三）脾功能亢进及脾大脾功能亢进及脾大 脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征 形成机制：形成机制： 脾静脉回流受阻及门静脉压力逆传到脾。脾静脉回流受阻及门静脉压力逆传到脾。 肠道抗原经门体侧枝进入体循环，被脾摄取，肠道抗原经门体侧枝进入体循环，被脾摄取，刺激脾单核巨噬细胞增生。刺激脾单核巨噬细胞增生。 表现：表现： 外周血：白细胞减少、增生性贫血、血小板外周血：白细胞减少、增生性贫血、血小板减少。减少。 体征：脾大、质硬，伴脾周炎时有触痛。体征：脾大、质硬，伴脾

16、周炎时有触痛。 病因病因发病机制及病理发病机制及病理临床表现临床表现并发症并发症诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗并发症并发症 一、上消化道出血一、上消化道出血 1.1.食管胃底静脉曲张出血食管胃底静脉曲张出血 2.2.消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎 3.3.门脉高压性胃病门脉高压性胃病 二、胆石症二、胆石症 发生率高达发生率高达30%30%，随肝功能失代偿程度加重而升，随肝功能失代偿程度加重而升高。胆囊及肝外胆管结石均较常见。高。胆囊及肝外胆管结石均较常见。 病理生理机制病理生理机制 1.1.胆汁酸胆汁酸 胆红素及胆固醇的溶解性胆红素及胆固醇的溶解性 2.库普

17、弗细胞库普弗细胞 细胞免疫功能细胞免疫功能 胆道感染易发胆道感染易发 3.3.脾亢脾亢慢性溶血慢性溶血胆红素过多胆红素过多胆汁中游离胆红素增加胆汁中游离胆红素增加 4.4.雌激素灭活雌激素灭活 缩胆囊素抵抗缩胆囊素抵抗胆囊收缩无力、排空障碍。胆囊收缩无力、排空障碍。 三、感染三、感染1.1.自发性腹膜炎（自发性腹膜炎（SBPSBP）-即因非腹腔内脏器感即因非腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎。致病菌多为革兰阴染引发的急性细菌性腹膜炎。致病菌多为革兰阴性杆菌，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续性杆菌，起病缓慢者多有低热、腹胀或腹水持续不减，病情进展快者，腹痛明显，腹水增长迅速，不减，病情进展快

18、者，腹痛明显，腹水增长迅速，严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克。严重者诱发肝性脑病、出现中毒性休克。2.2.胆道感染胆道感染3.3.肺部、肠道及尿路感染肺部、肠道及尿路感染四、门静脉血栓形成或海绵样变：四、门静脉血栓形成或海绵样变： 并不少见，尤其脾切除术后，达并不少见，尤其脾切除术后，达25%25% 大多缓慢无症状。大多缓慢无症状。 少数急性或亚急性发展时，表现为中、重度腹少数急性或亚急性发展时，表现为中、重度腹胀痛或突发剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水、肠坏胀痛或突发剧烈腹痛、脾大、顽固性腹水、肠坏死、消化道出血及肝性脑病等，腹穿可抽出血性死、消化道出血及肝性脑病等，腹穿可抽出血性腹水。腹水。

19、门静脉海绵样变是指肝门部或肝内门静脉分门静脉海绵样变是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后，在门静脉周围形成细支部分或完全慢性阻塞后，在门静脉周围形成细小迂曲的血管。小迂曲的血管。五、电解质和酸碱平衡紊乱：五、电解质和酸碱平衡紊乱： 原因：原因：长期摄入不足及利尿、大量放腹水、长期摄入不足及利尿、大量放腹水、腹泻和继发性醛固酮增多腹泻和继发性醛固酮增多 后果：后果：低钠、低钾低氯、代谢性碱中毒。低钠、低钾低氯、代谢性碱中毒。六、肝肾综合症六、肝肾综合症 (HRS)(HRS)： 定义定义：患者肾脏无实质性病变，由于严重门静脉高压，患者肾脏无实质性病变，由于严重门静脉高压，内脏高动力循环使

20、体循环血流量明显减少；多种扩内脏高动力循环使体循环血流量明显减少；多种扩血管物质如前列腺素、一氧化碳、胰高血糖素、心血管物质如前列腺素、一氧化碳、胰高血糖素、心房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝房利钠肽、内毒素和降钙素基因相关肽等不能被肝脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是脏灭活，引起体循环血管床扩张，肾脏血流尤其是肾皮质灌注不足，因此出现肾衰竭。临床表现为少肾皮质灌注不足，因此出现肾衰竭。临床表现为少尿、无尿及氮质血症。尿、无尿及氮质血症。 1.1.肝硬化合并腹水肝硬化合并腹水; ;2.2.急急 进进 型型 血血 清清 肌肌 酐酐 在在 2 2周周 内内 升升 至至 2 2

21、倍倍 基基 线线 值值 ， 或或226umol/L(25mg/dl226umol/L(25mg/dl） ， 缓缓 进进 型型 血血 清清 肌肌 酐酐 133umol/L(15mg/dl)133umol/L(15mg/dl)；3.3.停停用用利利尿尿剂剂至至少少天天以以上上，并并经经白白蛋蛋白白扩扩容容（g/kg.dg/kg.d，最大最大100g/d100g/d）后，血肌酐没有改善（）后，血肌酐没有改善（ 133umol/L133umol/L；4.4.排除休克；排除休克；5.5.目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗；目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗；6.6.排排除除肾肾实实质

22、质性性疾疾病病，尿尿蛋蛋白白500mg/d500mg/d，镜镜下下血血尿尿（5050红红细胞细胞/ /高倍视野）或超声探及肾实质性病变。高倍视野）或超声探及肾实质性病变。 80%80%的的急急进进型型患患者者于于2 2周周内内死死亡亡。缓缓进进型型较较多多见见，常常表表现现为为难难治治性性腹腹水水。肾肾衰衰竭竭病病程程缓缓慢慢，可可在在数数月月内内保保持持稳稳定定状状态态，常常在在各各种种诱诱因因作作用用下下转转为急进型而死亡，平均存活期为为急进型而死亡，平均存活期为1 1年年。HRSHRS诊断标准诊断标准七、肝肺综合征七、肝肺综合征: :预后差。 定义定义：排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、

23、肺内血管排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍。扩张和动脉血氧合功能障碍。 临床表现：临床表现：肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指（趾）。肝硬化伴呼吸困难、发绀和杵状指（趾）。 诊断：诊断：慢性肝病患者具有严重低氧血症（慢性肝病患者具有严重低氧血症（ Pao26.7KPaPao26.7KPa）应疑诊；）应疑诊； Pao210KPaPao210KPa是诊断肝肺综合征是诊断肝肺综合征的必备条件，胸部的必备条件，胸部CTCT及肺血管造影可显示及肺血管造影可显示肺内血管扩张肺内血管扩张。 八、原发性肝细胞癌：八、原发性肝细胞癌： 详见半篇第十六章详见半篇第十六章 九、肝性脑病九

24、、肝性脑病 详见半篇第十七章详见半篇第十七章病因病因发病机制及病理发病机制及病理临床表现临床表现并发症并发症诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗诊断诊断 一、确定有无肝硬化一、确定有无肝硬化二、寻找肝硬化原因二、寻找肝硬化原因三、肝功能分级及并发症三、肝功能分级及并发症一、确定有无肝硬化一、确定有无肝硬化 肝活检查见假小叶为金标准肝活检查见假小叶为金标准 1.1.肝功能减退肝功能减退 临床表现：临床表现：消化吸收不良、黄疸、出血和贫血、不孕不育、消化吸收不良、黄疸、出血和贫血、不孕不育、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、肝性脑病等蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、肝性脑病等 实验室：实验室：肝细胞受损、胆红素

25、代谢障碍、肝脏合成功能降低肝细胞受损、胆红素代谢障碍、肝脏合成功能降低 2.2.门静脉高压门静脉高压 临床表现：临床表现：脾大、腹水、腹壁及食管静脉曲张脾大、腹水、腹壁及食管静脉曲张 实验室：实验室：白细胞、血小板下降白细胞、血小板下降影像学：影像学：B B超、超、CTCT、MRMR观察腹水、脾大、肝形态变化、门脉观察腹水、脾大、肝形态变化、门脉 胃镜：胃镜：观察有无食管静脉曲张鉴别肝硬化上消化道出血原因观察有无食管静脉曲张鉴别肝硬化上消化道出血原因二、寻找肝硬化原因二、寻找肝硬化原因 三、肝功能评估三、肝功能评估 线线 B超超 CTMR胃镜胃镜食管静脉曲张食管静脉曲张食管静脉曲张食管静脉曲张

26、胃底静脉曲张胃底静脉曲张胃底静脉曲张胃底静脉曲张门脉高压性胃病门脉高压性胃病病因病因发病机制及病理发病机制及病理临床表现临床表现并发症并发症诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗鉴别诊断鉴别诊断 一、引起腹水和腹部膨隆的疾病：一、引起腹水和腹部膨隆的疾病： 结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、肾病综合征、缩窄性心包结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、肾病综合征、缩窄性心包炎、巨大卵巢囊肿炎、巨大卵巢囊肿二、肝大：二、肝大： 肝癌、肝炎、血吸虫、血液病肝癌、肝炎、血吸虫、血液病三、肝硬化并发症：三、肝硬化并发症： 上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、肝肺综合征病因病因发病机制

27、及病理发病机制及病理临床表现临床表现并发症并发症诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗治治 疗疗v不能逆转已发生的肝硬化不能逆转已发生的肝硬化v对于代偿期患者旨在延缓肝功能失代偿、对于代偿期患者旨在延缓肝功能失代偿、预防肝细胞癌预防肝细胞癌v对于失代偿期患者则以改善肝功能、治对于失代偿期患者则以改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求疗并发症、延缓或减少对肝移植需求1.1.去除或减轻病因去除或减轻病因v抗抗HBVHBV治疗治疗 HBV DNAHBV DNA阳性时均应给与治疗，无固定疗程，需长期应用，阳性时均应给与治疗，无固定疗程，需长期应用，失代偿患者不宜使用干扰素失代偿患者不宜使用干扰素v抗

28、抗HCVHCV治疗治疗 适用于肝功能代偿的肝硬化，采用聚乙二醇干扰素适用于肝功能代偿的肝硬化，采用聚乙二醇干扰素联联合利巴韦林或普通干扰素联合利巴韦林，利巴韦林不能耐合利巴韦林或普通干扰素联合利巴韦林，利巴韦林不能耐受，则单用干扰素，失代偿患者不宜使用干扰素受，则单用干扰素，失代偿患者不宜使用干扰素v针对其他病因治疗针对其他病因治疗 一、保护或改善肝功能一、保护或改善肝功能2.2.慎用损伤肝脏的药物慎用损伤肝脏的药物3.3.维护肠内营养：维护肠内营养：l 肠内营养对于肝功维护、防止肠源性感染十分重要。肠内营养对于肝功维护、防止肠源性感染十分重要。l 进食易消化的食物，碳水化合物为主，蛋白摄入以

29、能耐进食易消化的食物，碳水化合物为主，蛋白摄入以能耐受为宜，受为宜， 辅以多种维生素，可予胰酶辅以多种维生素，可予胰酶l肝功能衰竭或肝性脑病，限蛋白质摄入肝功能衰竭或肝性脑病，限蛋白质摄入4.4.保护杆细胞保护杆细胞 熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、还原型谷胱甘肽及甘草酸二铵等还原型谷胱甘肽及甘草酸二铵等 一、保护或改善肝功能一、保护或改善肝功能1.1.腹水腹水（1 1）限制钠、水的摄入）限制钠、水的摄入钠：钠：500-800mg/d (500-800mg/d (食盐食盐1.21.22.0g2.0gd)d)水：水：1000ml

30、1000mld d左右，低钠则左右，低钠则500ml00mld d（2 2）利尿）利尿联合应用保钾及排钾利尿剂，螺内酯和呋塞米；主张比联合应用保钾及排钾利尿剂，螺内酯和呋塞米；主张比例例100mg 100mg ：40mg40mg，最大剂量：，最大剂量：400mg/d 400mg/d ：160mg/d 160mg/d 原则：小剂量开始，速度宜缓，防止低钾及诱发并发症原则：小剂量开始，速度宜缓，防止低钾及诱发并发症理想效果：体重下降理想效果：体重下降0.3-0.5kg/d(0.3-0.5kg/d(无水肿无水肿) )或或0.8-0.8-1kg/d(1kg/d(有水肿有水肿) )二、门静脉高压症状及其

31、并发症治疗二、门静脉高压症状及其并发症治疗1.1.腹水腹水（3 3）经颈静脉肝内门腔分流术（）经颈静脉肝内门腔分流术（TIPSTIPS）门静脉属支门静脉属支- -肝静脉间置入特殊覆膜金属支架肝静脉间置入特殊覆膜金属支架无绝对禁忌症无绝对禁忌症顽固性腹水、门高压出血、肝肾综合征顽固性腹水、门高压出血、肝肾综合征术后无须限水钠、长期使用利尿剂，减少肝移植需求术后无须限水钠、长期使用利尿剂，减少肝移植需求（4 4）排放腹水加输白蛋白）排放腹水加输白蛋白每排放腹水每排放腹水1000ml1000ml，输注白蛋白，输注白蛋白80g80g缓解时间短，易诱发肝肾综合征、肝性脑病缓解时间短，易诱发肝肾综合征、肝

32、性脑病二、门静脉高压症状及其并发症治疗二、门静脉高压症状及其并发症治疗1.1.腹水腹水（5 5）自发性腹膜炎）自发性腹膜炎肝毒性小、针对肝毒性小、针对G-G-杆菌并兼顾杆菌并兼顾G+G+球菌抗生素球菌抗生素用药时间不得少于用药时间不得少于2 2周周注意保持大便通畅、维护肠道菌群注意保持大便通畅、维护肠道菌群控制腹水控制腹水二、门静脉高压症状及其并发症治疗二、门静脉高压症状及其并发症治疗2.2.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防（1 1）一级预防：有曲张静脉而未出血）一级预防：有曲张静脉而未出血对因治疗对因治疗口服口服PPIPPI或或H2H2受体拮抗剂受体拮

33、抗剂非选择性非选择性受体拮抗剂（心得安）受体拮抗剂（心得安）内镜结扎治疗（不伴胃底静脉曲张）内镜结扎治疗（不伴胃底静脉曲张）二、门静脉高压症状及其并发症治疗二、门静脉高压症状及其并发症治疗2.2.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防（2 2）二级预防：已发生过曲张静脉出血，首次出血后）二级预防：已发生过曲张静脉出血，首次出血后的再出血率达的再出血率达60%60%，死亡率，死亡率33%33%，出血后，出血后6 6天开始天开始. .急性期已行急性期已行TIPSTIPS，止血后无须预防用药，止血后无须预防用药，3-63-6个月个月B B超随访。超随访。急性期未行急

34、性期未行TIPSTIPS，预防再出血方法：，预防再出血方法： 1.TIPS1.TIPS 2.EVL 2.EVL、经内镜或血管介入途径栓塞食管胃底静脉、经内镜或血管介入途径栓塞食管胃底静脉 3.3.部分脾动脉栓塞限流部分脾动脉栓塞限流 4.4.非选择性非选择性受体拮抗剂及长效生长抑素类似物调节门脉血流受体拮抗剂及长效生长抑素类似物调节门脉血流 5.5.口服口服PPIPPI或或H2H2受体拮抗剂受体拮抗剂二、门静脉高压症状及其并发症治疗二、门静脉高压症状及其并发症治疗三腔管气囊压迫止血三腔管气囊压迫止血v药物不能控制出血时作为暂时止血用，止血效果肯定。药物不能控制出血时作为暂时止血用，止血效果肯定

35、。v缺点：痛苦大，并发症多，如吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管缺点：痛苦大，并发症多，如吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜坏死、心律失常等。黏膜坏死、心律失常等。 内镜下套扎止血内镜下套扎止血经颈静脉肝内门体分流术经颈静脉肝内门体分流术(trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt) ：适：适于食管静脉曲张大出血于食管静脉曲张大出血和难治性腹水和难治性腹水1.1.胆石症：胆石症：内科保守治疗为主。内科保守治疗为主。2.2.感染：感染：一旦疑诊，应立即经验性抗感染一旦疑诊，应立即经验性抗感染遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则选择抗生素遵循广谱、足量、肝

36、肾毒性小的原则选择抗生素三、其他并发症治疗三、其他并发症治疗3.3.门静脉血栓形成门静脉血栓形成抗凝治疗：新发生，早期肝素抗凝，抗凝治疗：新发生，早期肝素抗凝，80%80%再通。再通。溶栓治疗：早期可采用经皮、经股动脉插管至肠溶栓治疗：早期可采用经皮、经股动脉插管至肠系膜上动脉后置管，持续泵入尿激酶。系膜上动脉后置管，持续泵入尿激酶。TIPSTIPS：血栓形成时间较长、出现机化，术后持续：血栓形成时间较长、出现机化，术后持续抗凝。抗凝。肠切除：肠系膜血栓致肠坏死，术后持续抗凝。肠切除：肠系膜血栓致肠坏死，术后持续抗凝。三、其他并发症治疗三、其他并发症治疗4.4.肝硬化低钠血症肝硬化低钠血症轻症

37、：限水。轻症：限水。中重者：血管加压素中重者：血管加压素V2V2受体拮抗剂（托伐普坦）受体拮抗剂（托伐普坦）5.5.肝肾综合征肝肾综合征TIPSTIPS：有助于减少缓慢型转为急进型：有助于减少缓慢型转为急进型肝移植：同时缓解这两型。肝移植：同时缓解这两型。6.6.肝肺综合征肝肺综合征吸氧、高压氧仓：轻型、早期吸氧、高压氧仓：轻型、早期肝移植肝移植三、其他并发症治疗三、其他并发症治疗治疗门静脉高压：各种分流、断流及限流术，基治疗门静脉高压：各种分流、断流及限流术，基本被本被TIPSTIPS代替。代替。肝移植：终末期肝硬化治疗的最佳选择。肝移植：终末期肝硬化治疗的最佳选择。四、手术四、手术1.1.

38、休息休息2.2.酒精及药物酒精及药物3.3.进食进食4.4.食物食物5.5.钠和水的摄入钠和水的摄入6.6.避免感染避免感染7.7.了解肝硬化病因，坚持对因，了解肝硬化病因，坚持对因，3-63-6个月医疗随访个月医疗随访8.8.轻微肝性脑病者不宜驾车及高空作业轻微肝性脑病者不宜驾车及高空作业9.9.乙肝及丙肝可以与家人、朋友共餐，避免血液途径感染，性乙肝及丙肝可以与家人、朋友共餐，避免血液途径感染，性生活适当，尽量使用安全套。生活适当，尽量使用安全套。10.10.并发肝癌时，尽可能患者知情，以利配合治疗，既要争取有并发肝癌时，尽可能患者知情，以利配合治疗，既要争取有利治疗时机，也要避免过度治疗

39、。利治疗时机，也要避免过度治疗。五、患者教育五、患者教育预后预后v酒精性肝硬化、肝淤血引起的肝硬化较病毒酒精性肝硬化、肝淤血引起的肝硬化较病毒性肝炎后肝硬化预后为好。性肝炎后肝硬化预后为好。 vChild-pughChild-pugh： A A级最好，级最好， C C级最差。级最差。 v死亡原因死亡原因 : : 肝性脑病、上消化道出血、继发肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合症。感染、肝肾综合症。 v肝移植已明显改善了肝硬化患者的预后肝移植已明显改善了肝硬化患者的预后思考题思考题v名词解释名词解释： 自发性腹膜炎、肝硬化、肝肾综合症、肝肺综合自发性腹膜炎、肝硬化、肝肾综合症、肝肺综合症、

40、难治性腹水症、难治性腹水v问答题问答题： 腹水形成机制；门高压的形成机制及后果；肝硬腹水形成机制；门高压的形成机制及后果；肝硬化的并发症；化的并发症；child分级标准；腹水的治疗分级标准；腹水的治疗谢谢！谢谢 谢！谢！病例讨论病例讨论v患者患者*，男，男，55岁。进行性腹胀、腹部膨隆半月岁。进行性腹胀、腹部膨隆半月入院。既往有高血压病史入院。既往有高血压病史10年，平素降压药物应用，年，平素降压药物应用，血压控制佳血压控制佳,有慢性乙肝病史。查体：有慢性乙肝病史。查体：T 37.6 BP155/90mmHg 慢性肝病面容，巩膜不黄，浅表慢性肝病面容，巩膜不黄，浅表淋巴结未及肿大，心肺（淋巴结未及肿大，心肺（-），腹膨软，无压痛、反），腹膨软，无压痛、反跳痛，肝脾触诊不满意，移浊（跳痛，肝脾触诊不满意，移浊（+），肠鸣音正常，），肠鸣音正常，两下肢轻度压陷性水肿。辅检暂缺。入院当天为小两下肢轻度压陷性水肿。辅检暂缺。入院当天为小事大骂当班护士。事大骂当班护士。v讨论：初步诊断及所需进一步化验检查项目。讨论：初步诊断及所需进一步化验检查项目。