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1、孙海基第一页，共八十五页。 神经和肌肉(jru)生理 主要是指运动神经纤维及其所支配的骨骼肌细胞的生理功能，包括兴奋的产生和传导、传递和肌肉收缩等最基本(jbn)生理过程。第二页，共八十五页。兴奋性（兴奋性（ Excitability ）概念概念: :机体接受刺激而发生机体接受刺激而发生(fshng)(fshng)反应的能力（特性）。反应的能力（特性）。一、刺激一、刺激(cj)(cj)与反应与反应( (一）一）刺激刺激：能为人体所感受而产生反应的环境变化。：能为人体所感受而产生反应的环境变化。第三页，共八十五页。刺激引起刺激引起(ynq)(ynq)反应的三个反应的三个要素要素: :刺刺 激激
2、强强 度度刺刺 激激 作作 用用 时时 间间 1 1、刺激的、刺激的强强度度(qingd)(qingd)2 2、刺激的时间、刺激的时间3 3、刺激强度的变化率：、刺激强度的变化率：强度随时间而改变的速率强度随时间而改变的速率第四页，共八十五页。第五页，共八十五页。强强度度- -时间(shjin)(shjin)曲曲线基强度基强度(qingd)时值时值(sh zh)兴奋性与时值呈反变关系兴奋性与时值呈反变关系第六页，共八十五页。标本0.1v刺激0.8v 收缩甲标本(biobn)的阈值0.8，第七页，共八十五页。强强度度- -时间(shjin)(shjin)曲曲线基强度基强度(qingd)时值时值(
3、sh zh)兴奋性与时值呈反变关系兴奋性与时值呈反变关系第八页，共八十五页。三、细胞三、细胞 组织组织(zzh)(zzh)兴奋性兴奋性周期变化周期变化第九页，共八十五页。生物电现象生物电现象 无金属无金属(jnsh)实验实验当刺激标本甲的神经当刺激标本甲的神经(shnjng)时，甲和乙的肌肉会同时收缩。时，甲和乙的肌肉会同时收缩。第十页，共八十五页。无金属实验证明无金属实验证明(zhngmng)：生物电是存在的。：生物电是存在的。无金属无金属(jnsh)实验（二）实验（二）第十一页，共八十五页。（一）静息（一）静息(jn x)(jn x)电位电位( (resting potentialrest
4、ing potential RP) RP) 1 1. .概概 念念 ：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在膜：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在膜内为负膜外为正的电位差。内为负膜外为正的电位差。 2.2.实验实验(shyn)现象现象：一、细胞一、细胞(xbo)(xbo)的生物电现象的生物电现象第十二页，共八十五页。（二）动作电位（二）动作电位( (action potentialaction potential APAP) ) 1 1. .概概 念念：可兴奋细胞：可兴奋细胞(xbo)(xbo)受到阈上刺激，细胞受到阈上刺激，细胞(xbo)(xbo)膜在静息电位基础上发生一次瞬间的、可逆的
5、膜在静息电位基础上发生一次瞬间的、可逆的, ,并可向周并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。围扩布的电位波动称为动作电位。2.AP2.AP实验实验(shyn)现现象：象：第十三页，共八十五页。去去 极极 化化上上 升升 支支下下降降(xijing)支支2.2.动作电位的图形动作电位的图形(txng)(txng)刺激刺激(cj)阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位 反极化反极化复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位第十四页，共八十五页。(1)(1)静息静息(jn x)(jn x)状态下细胞膜内、外离子分布不匀，状态下细胞膜内、外离子分布不匀，是是由于细胞膜上由于细胞膜上Na+-K+泵活动的
6、结果。泵活动的结果。（二）（二）静息电位的产生静息电位的产生(chnshng)(chnshng)机制机制1.1.静息静息(jn x)(jn x)电位的产生二个要电位的产生二个要点点主要离子分布：主要离子分布：膜内：膜内：膜外：膜外：二、生物电现象的产生机制二、生物电现象的产生机制第十五页，共八十五页。 静息静息(jn x)(jn x)状态下细胞膜内外主要离子分布状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性及膜对离子通透性第十六页，共八十五页。(2)(2)静息状态静息状态(zhungti)(zhungti)下细胞膜对离子的通透性具有选择下细胞膜对离子的通透性具有选择性性 通透性：通透性：K K
7、+ + ClCl- - NaNa+ + A A- -第十七页，共八十五页。证明：证明：NernstNernst公式的计算公式的计算(j sun)(j sun)： E EK K=RT/ZF=RT/ZFlnKlnK+ + O O/K/K+ + i i =59.5 logK =59.5 logK+ + O O/K/K+ + i i Hodgkin Hodgkin 和和 KatzKatz的实验：的实验： 轴轴 突突 管管 内内 置置 换换(zhhun)(zhhun)等等 张张 Nacl,RPNacl,RP消消 失失 （ 即即KK+ + i iRPRP）。）。人工人工(rngng)(rngng)改变改变
8、KK+ + O O/K/K+ + i i： P28 在枪贼巨大神经纤维测得在枪贼巨大神经纤维测得RPRP值为值为-77mv,-77mv,与与NernstNernst公式的计算值（公式的计算值（-87mv-87mv）基本符合。）基本符合。P28P28第十八页，共八十五页。1.AP产生的产生的基本基本(jbn)(jbn)条件条件: :膜内外存在膜内外存在NaNa+ + 差差: :NaNa+ + i iNaNa+ + O O 110 110；膜在受到膜在受到阈刺激阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性即电压门控性NaNa+ +、K K+ +通道激活而开放通道
9、激活而开放。（三）动作电位的产生（三）动作电位的产生(chnshng)(chnshng)机制机制第十九页，共八十五页。动作电位的产生动作电位的产生(chnshng)机制机制静息状态静息状态(zhungti)(zhungti)下细下细胞膜呈极化状胞膜呈极化状态态(zhungti)(zhungti)：RPRP阈（上）刺激阈（上）刺激使膜去极化达使膜去极化达到到(d do)阈电阈电位水平位水平电压门控性电压门控性Na+通道通道被激活，被激活， Na+迅速迅速内流形成锋电位内流形成锋电位上升支上升支Na+通道失活，通道失活， K+通通道大量开放，道大量开放， K+迅速迅速外流形成锋电位下降支外流形成锋
10、电位下降支K+外流减弱，形外流减弱，形成负后电位成负后电位NaK泵活动使细胞内外离子泵活动使细胞内外离子水平恢复到静息状态时水平，水平恢复到静息状态时水平，形成正后电位形成正后电位第二十页，共八十五页。（四）泵转运（四）泵转运(zhun yn)(zhun yn)NaNa+ +-K-K+ +泵泵 P14P14 NaNa+ +-K-K+ +泵泵又称又称NaNa+ +-K-K+ +-ATPase-ATPase，简称钠泵。，简称钠泵。当当NaNa+ + i i KK+ + o o时时，都都可可被被激激活活，ATPATP分分解解(fnji)(fnji)产产生生能能量量，将胞内的将胞内的3 3个个NaNa
11、+ +移至胞外和将胞外的移至胞外和将胞外的2 2个个K K+ +移入内。移入内。第二十一页，共八十五页。每分解(fnji)一 分子 A T P , 钠 泵可A . 泵出 3 个 Na +B . 移 入 3 个 K +C . 泵出 3 个 Na + , 移 入 2 个 K+D . 泵出 2 个 Na + , 移 入 3 个 K +E . 泵出 3 个 Na + , 移 入 3 个 K+具 有建立和 维持 膜内 外 Na + 和 K + 浓度 梯 度 作 用 的 是A . A T PB . 受体蛋白(dnbi)C . 离 子通道D . 钠 泵E . 跨膜信 号 传导 系 统第二十二页，共八十五页。
12、.神经纤维中相邻两个锋电位的时间间隔(jin g)至少应大于其 ( )A.相对不应期 B.绝对不应期 C.超常期 D.低常期 E.绝对不应期加相对不应期蛙有髓神经纤维锋电位持续时间为2.0ms,理论上每秒内所能产生和传导动作电位数不可能(knng)超过 ( )A.50次 B.100次 C.200次 D.400次 E.500次第二十三页，共八十五页。 正 常 细 胞膜外 钠 离 子浓度(nngd) 约 为膜内 的A . 1 倍B . 5 倍C . 12 倍D . 20 倍E . 30 倍正 常 细 胞膜内 钾 离 子浓度(nngd) 约 为膜外 的A . 12 倍B . 3 0 倍C . 60
13、倍D . 90 倍E . 200 倍第二十四页，共八十五页。Na + 通道阻断剂 是A .美洲(mi zhu) 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺K+ 通道(tngdo)阻断剂 是A . 美洲 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺第二十五页，共八十五页。下列有关神经细胞离子通透性和膜电位变化的叙述，其中正确的是ANa+通透性增大时会造成(zo chn)去极化现象 B神经细胞膜对K+的通透没有限制C神经细胞的静息膜电位为零 DK+流入细胞时有利于膜极化状态的恢复AD第二十六页，共八十五页。神 经细 胞 的 静息(jn x) 电 位 负 值 加 大 时 , 其兴奋
14、性A . 不 变B . 减小C . 增 大D . 先 减小 后 增 大E . 先 增 大后 减小第二十七页，共八十五页。增 加 细 胞外 液中 的 钾 离 子浓度 会导 致A . 静息 电 位绝对值加 大B . 锋电 位幅度(fd) 加 大C . 去 极化速度 加 快D . 静息 电 位绝对值减小第二十八页，共八十五页。可兴奋细胞的动作电位波形不能完全融合，其原因是：可兴奋细胞的动作电位波形不能完全融合，其原因是： A A刺激强度不够刺激强度不够 B B刺激频率不够刺激频率不够 C C钙离子通道有一个钙离子通道有一个(y )(y )失活期失活期 D D钠离子通道有一个失活期钠离子通道有一个失活
15、期第二十九页，共八十五页。 如果将具有正常(zhngchng)生理功能的神经元放在仅缺乏钠离子的培养基中，其细胞跨膜电位最有可能发生的变化是： A静息电位绝对值升高 B静息电位绝对值下降C动作电位幅度升高 D动作电位幅度降低第三十页，共八十五页。关于 动 作 电 位的 叙述(xsh) , 正 确 的 是A . 阈 下 刺 激引 起的 动 作 电 位幅度 低B . 阈 上刺 激引 起的 动 作 电 位幅度 大C . 随 传 导 距 离 增 加 动 作 电 位 幅 度 递减D . 在 神 经纤维上呈单向 扩布E . 不 同 细 胞 的 动 作 电 位 幅 度 和 时 程不 同第三十一页，共八十五页
16、。三、兴奋在同一细胞上的传导三、兴奋在同一细胞上的传导(chundo)(chundo)（一）传导机制：（一）传导机制：局部电流学说：局部电流学说：Local Current Theory) 兴奋区兴奋区（负电场）与未兴奋区未兴奋区（正电场） 之间有电位差 局部电流第三十二页，共八十五页。第三十三页，共八十五页。（二）传导（二）传导(chundo)(chundo)方式方式：无髓鞘无髓鞘N N纤维的兴奋传导为纤维的兴奋传导为近距离局部电流近距离局部电流；有髓鞘有髓鞘N N纤维的兴奋传导要为纤维的兴奋传导要为远距离局部电流远距离局部电流( (跳跃式跳跃式) )。第三十四页，共八十五页。动 作 电 位
17、 沿 单根 神 经 纤 维 传导 时 , 其幅度(fd)A . 逐渐减小B . 逐渐增 大C . 不 变D . 先 增 大 , 后 减小E . 先 减小 , 后 增 大第三十五页，共八十五页。四、局部兴奋四、局部兴奋 分级分级(fn j)电位电位概念概念： 阈下刺激阈下刺激引起的低于阈引起的低于阈电位电位(din wi)(din wi)的的去极化（即局去极化（即局部电位部电位(din wi)(din wi)），称局部反），称局部反应或局部兴奋。应或局部兴奋。第三十六页，共八十五页。特点：特点： 不不具具有有(jyu)(jyu)“全全或或无无”现现象象。其其幅幅值值可可随随刺刺激激强强度度的的增
18、增加加而而增增大。大。 电紧张方式扩布。电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离其幅值随着传播距离(jl)(jl)的增加而减小。的增加而减小。 具有具有(jyu)(jyu)总和效应：总和效应：时间性和空间性总和。时间性和空间性总和。 第三十七页，共八十五页。时间性总和时间性总和(zngh)空间性总和空间性总和(zngh)第三十八页，共八十五页。六、关于外向电流、电紧张(jnzhng)电位、 要点：通电时阳极下方(xi fn)膜电位绝对值增大，呈超极化； 阴极下方膜电位绝对值减小，呈去极化。 第三十九页，共八十五页。下图表示给予(jy)直流电刺激后，分别在阳极下细胞膜内和阴极下细胞膜内记录到的膜电位变
19、化。第四十页，共八十五页。将两刺激电极S1、S2之间的神经干结扎。将刺激电极S1、S2分别接电源的正极(zhngj)、负极，给予刺激，看肌肉是否收缩 第四十一页，共八十五页。第四十二页，共八十五页。五、 神经干细胞外记录(jl)的双向AP和单向AP 要点：细胞外 记录；兴奋区是负电(fdin)位；兴奋波有一定的波长第四十三页，共八十五页。第四十四页，共八十五页。神 经干动 作 电 位幅 度 随 刺 激 强度 而 变化(binhu)的 主 要原 因 是各条神 经纤维的A . 离 子通道不 同B . 阈 电 位不 同C . 直径不 同D . 兴奋性不 同E . 静息 电 位水平不 同第四十五页，共
20、八十五页。第三节第三节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能(gngnng)(gngnng) 一、肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能（一）（一）N NM M接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递 1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构 接接头头前前膜膜：囊囊泡泡内内含含 ACh,ACh,并并以以囊囊泡泡为为单单位位(dnwi)(dnwi)释释放放AChACh（称称量量子释放）。子释放）。 接头间隙接头间隙：约：约50-6050-60nmnm。 接接头头后后膜膜：又又称称终终板板膜膜。存存在在AChACh受受体体能能与与AChACh发发生生特特异异性性结结合合，有有胆胆碱碱酯酯酶酶。无无电电压压性性门
21、门控控性性钠钠通通道。道。接头接头(ji tu)间隙间隙第四十六页，共八十五页。2.N-M2.N-M接头处的兴奋接头处的兴奋(xngfn)(xngfn)传递过程传递过程当神经当神经(shnjng)(shnjng)冲动传到轴突末冲动传到轴突末膜膜CaCa2 2通道通道(tngdo)(tngdo)开放，膜外开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的受体结合，与终板膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K
22、 K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位第四十七页，共八十五页。APCa2Na+K+EPSP3 3 影响影响(yngxing)(yngxing)N-MN-M接头处兴奋传递的因素接头处兴奋传递的因素：第四十八页，共八十五页。（1 1）阻断阻断AChACh受体受体： 箭毒和箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2 2）抑制胆碱酯酶活性抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药有机磷农药 胃胃肠肠道道
23、平平滑滑肌肌强强烈烈收收缩缩，蠕蠕动动增增加加，可可有有腹腹痛痛、腹腹泻泻、恶恶心心、呕呕吐吐 及及消消化化道道出出血血。骨骨骼骼肌肌肌肌束束颤颤动动，可可作作为为中中毒毒早早中中期期诊诊断断的的参参考考，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后(zuhu)(zuhu)肌肉麻痹。肌肉麻痹。 第四十九页，共八十五页。（3 3）自身免疫性疾病自身免疫性疾病： 重症肌无力（抗体破坏重症肌无力（抗体破坏AChACh受体）受体） 主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力. . 眼球运动受累，多呈不对称
24、性眼睑下垂，睁眼无力、斜视、复视、有时(yush)双眼睑下垂交替出现；重者双眼球固定不动。 呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难时 第五十页，共八十五页。运动(yndng)神经纤维末梢ACh-乙醯胆硷N 受体骨骼肌受体后作用受体后作用肌肉收缩肌肉收缩重症肌无力病人(bngrn)自家免疫抗体第五十一页，共八十五页。第五十二页，共八十五页。1 根据给与肌肉刺激的频率不同分为 单收缩单收缩(shu su)(shu su)与复合收缩与复合收缩(shu su)(shu su): : 单收缩：单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。（潜伏期的过程。（潜伏期 收缩
25、期收缩期 舒张期）舒张期） 二、二、骨骼肌收缩骨骼肌收缩(shu su)(shu su)的形式的形式第五十三页，共八十五页。 不完全强直收缩不完全强直收缩: :当新刺激落当新刺激落在前一次收缩的舒张期在前一次收缩的舒张期, ,所出现所出现的强而持久的收缩过程称之。的强而持久的收缩过程称之。 完全强直收缩完全强直收缩: : 当新刺激当新刺激落在前一次收缩的缩短期落在前一次收缩的缩短期, ,所出所出现的强而持久的收缩过程称之。现的强而持久的收缩过程称之。 ( ( 并非动作电位的叠加，动作电并非动作电位的叠加，动作电位始终位始终(shzhng)(shzhng)是分离的是分离的) )复合收缩复合收缩(
26、shu su)(shu su): :肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。结束，新的收缩在此基础上出现的过程。第五十四页，共八十五页。三三 骨骼肌细胞骨骼肌细胞(xbo)的结构的结构第五十五页，共八十五页。 （一）骨骼肌的微细(wix)结构特点 1. 肌原纤维和肌小节第五十六页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板 每一条肌原纤维呈现出明带明带和暗带暗带有规则的交替排列。 暗带的长度比较(bjio)固定，中央有一相对透明的H H带带，H带中央有一条深色的M M线线。 第五十七页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌
27、肉-1-1模板模板明带的长度是可变的，收缩时明带变窄；舒张(shzhng)时，明带变宽。明带中央也有一条深色间线，称Z Z线线。 第五十八页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板Z线线Z线线明带明带暗带暗带明带明带2.2.肌小节肌小节: : 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。长约长约1.51.53.03.0m m相邻两相邻两条条Z Z线之间的部分线之间的部分(b fen)(b fen)称肌小节称肌小节 =1/2=1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 = 2= 2条条Z Z线间的区域线间的区域第五十九页，共八十五页。肌原纤维是由更细的、平行排列
28、(pili)的丝状结构所组成，称肌丝肌丝。第六十页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板2. 肌丝的分子组成 （1）粗肌丝：由肌凝蛋白组成肌凝蛋白组成。肌凝蛋白分子的结构特点(tdin)：长杆状长杆状部部，呈双螺旋，长约150 nm，宽约2 nm，形成粗肌丝的主干。 每条粗肌丝约含200300个分子。第六十一页，共八十五页。头部头部，双球状结构，宽约20nm，厚约4nm。有规律(gul)地裸露在M线两侧粗肌丝主干的表面，形成横桥横桥。第六十二页，共八十五页。横桥的功能有2： 起ATP酶的作用，能分解(fnji)ATP。 能与细肌丝上的肌动蛋白相结合，并向M线方 向扭动。第六十三页，
29、共八十五页。细肌丝细肌丝: :第六十四页，共八十五页。肌丝滑行过程肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。 1. 滑行学说的根据 （1）肌肉收缩时和舒张时，暗带长度均不发生变化，但明带长度发生变化。 （2）肌小节中粗、细肌丝的排列位置构成(guchng)了严格的几何图形。 四骨骼肌收缩四骨骼肌收缩(shu su)机制机制第六十五页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板（3）粗、细肌丝的分子组成特点(tdin)，都有利于说明肌丝滑行。第六十六页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板 2. 滑行过程(guchng)： （1）肌浆
30、中CaCa2+2+浓度升高浓度升高， Ca2+与肌钙蛋白的亚单位C C结合，导致：原肌球蛋白构象改变，肌动蛋白的作用位点被暴露出来。（2）横桥与细肌丝的肌动蛋白结合结合，同时横桥水解水解ATPATP，得到能量。 第六十七页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板（3）横桥向M线方向扭动扭动，带动细肌丝向M线方向滑动，整个肌小节缩短。所以(suy)，明带缩短，而暗带不变。有人估计，横桥每扭动一次，大约可使肌小节缩短1。 这样，在一次收缩中，横桥与肌动蛋白结合扭动解离再结合再扭动，反复进行多次。第六十八页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板第六十九页，共八十五页。神经和肌肉
31、神经和肌肉-1-1模板模板（二）骨骼肌的兴奋(xngfn)(xngfn)-收缩耦联 （动作电位）引起肌丝滑行的过程，称（动作电位）引起肌丝滑行的过程，称兴奋兴奋兴奋兴奋- - - -收缩收缩收缩收缩耦联耦联耦联耦联。1. 骨骼肌的肌管系统(xtng) （1）横管系统 由肌细胞的表面膜在Z线水平向肌细胞深部凹陷而形成，其走行方向与肌纤维的长轴相垂直，故称横管(Transverse Tubule)，或T管。第七十页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板横管的特点(tdin)：与细胞外液沟通。横管的作用：将肌细胞膜的动作电位动作电位传向肌细胞深部。第七十一页，共八十五页。神经和肌肉神经和
32、肌肉-1-1模板模板（2）纵管系统纵管系统 位于肌原纤维周围，并与肌原纤维平行，故称纵管纵管(LongitudinalTubule)，或L L管管，也称肌质网。纵管在靠近Z线处的横管水平(shupng)时，管腔膨大，称终末池终末池，它使纵管以较大的面积和横管相靠近。第七十二页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板终末池的作用：贮存Ca2+。据分析，肌肉(jru)安静时，细胞内的Ca2+约有90%以上贮存在终末池中。三联管结构：横管及其两侧的终末池构成了三联管结构。据研究，横管和纵管的膜在三联管结构处并不接触，中间尚隔有约12 nm宽的间隙。第七十三页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌
33、肉-1-1模板模板包括3个主要步骤：肌膜AP沿横管膜传向肌细胞深部。三联管部位的信息传递(chund)。终末池对Ca2+的释放、摄取。第七十四页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板第七十五页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板( (二二) )影响收缩因素影响收缩因素(yn s)(yn s) 1.1.前前负负荷荷：肌肌肉肉收收缩缩前前遇遇到到的负荷。的负荷。 第七十六页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板第七十七页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板前负荷前负荷第七十八页，共八十五页。 肌节最适初长肌节最适初长（2.0-2.22.0-2.2
34、 m m）时，粗细肌丝重叠时，粗细肌丝重叠(chngdi)(chngdi)佳，佳，肌缩速度、幅度和张力最大；肌缩速度、幅度和张力最大； 大于最适初长时大于最适初长时，粗细肌丝重叠，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和，肌缩速度、幅度和张力张力； 小于最适初长时小于最适初长时，粗细肌丝重叠，粗细肌丝重叠，肌缩速度、幅度和，肌缩速度、幅度和张力虽然张力虽然，但不如最适初长时。，但不如最适初长时。 第七十九页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板阈刺激(cj) 阈下刺激(cj)阈上刺激(cj)超最大刺激最大刺激ABC第八十页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板终板膜的 化学(hu
35、xu) 门 控通道属 于A . N 受体B . M 受体C . 受体D . 受体有机磷中 毒 引 起骨 骼肌痉挛(jn lun) 的 主 要 原因 是A . 胆碱酯 酶释放增 多B . 乙 酰胆碱释放减少C . 胆碱酯 酶活性降低D . 胆碱酯 酶活性增 加第八十一页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板美洲(mi zhu) 箭毒 和 -银环蛇毒 的 相 同 作 用 是A . 阻断接头 前膜动 作 电 位的 发生B . 减少 接头 前膜递质 的 释放C . 破坏 胆碱(dn jin)酯 酶D . 水解神 经递质E . 阻断递质 与 接头 后 膜受体结 合抑 制 肌丝滑行(huxng
36、)的 主 要成分是A . 肌纤蛋白B . 肌钙蛋白C . 肌凝蛋白D . 钙调 蛋白E . 原 肌凝蛋白第八十二页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板骨 骼肌做等张收缩时A . 长度 不 变B . 张力(zhngl) 逐渐增 大C . 只 发生在 离 体骨 骼肌D . 不 做功E . 可做功参与 维 持姿 势 的 骨 骼 肌收 缩 的 主 要形式是A . 不 完全(wnqun)强直收缩B . 完全强直收缩C . 单收缩D . 等长收缩E . 等张收缩第八十三页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板正 常 体 内 骨 骼 肌 收 缩 多 为 强 直 收 缩的 原 因 是
37、A . 粗肌丝与 细 肌丝结 合不 易 分离B . 神 经-肌接头 处持续释放 AChC . 接头 间 隙 内 的 ACh 不 被清除(qngch)D . 运动 神 经传出 动 作 电 位 是一 连 串的E . 运动 神 经传出 的 动 作 电 位 的 时 距大第八十四页，共八十五页。神经和肌肉神经和肌肉-1-1模板模板内容(nirng)总结孙海基。(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀，是由于细胞膜上Na+-K+泵活动的结果。在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算(j sun)值（-87mv）基本符合。静息状态下细胞膜呈极化状态：RP。NaK泵活动使细胞内外离子水平恢复到静息状态时水平，形成正后电位。存在ACh受体能与ACh发生特异性结合，有胆碱酯酶。囊泡中的ACh释放(量子释放)。 起ATP酶的作用，能分解ATP。C第八十五页，共八十五页。神经和肌肉-1模板
