消化性溃疡诊疗

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1、消化性溃疡诊疗消化性溃疡诊疗概述概述胃壁正常结构胃壁正常结构 粘膜层粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层上皮层、固有层、粘膜肌层 粘膜下层粘膜下层： 血管、淋巴管、神经血管、淋巴管、神经 肌层肌层：内斜、中环、外纵：内斜、中环、外纵 浆膜层浆膜层12343定义定义n胃肠道黏膜被胃肠道黏膜被自身消化自身消化而形成溃疡。而形成溃疡。n消化性溃疡消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）中中最常见最常见 胃溃疡（胃溃疡（ gastric ulcer,GU） 十二指肠球部溃疡（十二指肠球部溃疡（ duodenal ulcer,DU） n还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜还可见于食管、胃肠吻合口附近

2、及含胃黏膜的的Meckel憩室。憩室。n溃疡的粘膜缺损溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层超过粘膜肌层，不同于糜烂。，不同于糜烂。4流行病学流行病学n人群中发病率为人群中发病率为10%左右。左右。男男女女，男女之，男女之比大约为比大约为3.98.5:1 。n可发生于任何年龄，可发生于任何年龄，年龄年龄DUGU，两者比例为两者比例为3:1。n我国南方我国南方北方，城市北方，城市农村。农村。n季节性季节性:秋冬和冬春之交夏季秋冬和冬春之交夏季。5病因和发病机制病因和发病机制应激、心理应激、心理浸润性疾病浸润性疾病手术后状态手术后状态放射治疗放射治疗吸烟饮酒、进食无规律吸烟饮酒、进食无规律病因病因感染（感染（

3、 Hp最多见）最多见） 药物（药物（NSAIDs等等）遗传易感性遗传易感性胃胃十二指肠运动异常血供不足或血流淤滞血供不足或血流淤滞发病机制发病机制胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶Hp药物（药物（NSAIDs等）等）酒精、吸烟、应激酒精、吸烟、应激炎症、自由基炎症、自由基侵侵 袭袭 作作 用用防御修复能力防御修复能力 黏液黏液/ /碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜屏障 黏膜血流量黏膜血流量细胞更新细胞更新 前列腺素前列腺素 表皮生长因子表皮生长因子多因素综合作用多因素综合作用8发病机制发病机制GU：黏膜屏障功能黏膜屏障功能 自身防御修复（保护）因素自身防御修复（保护）因素DU：胃酸分泌胃酸分泌 侵袭

4、（损害）因素侵袭（损害）因素无酸无溃疡无酸无溃疡无酸无溃疡无酸无溃疡胃液胃液胃粘液层胃粘液层粘液颗粒粘液颗粒被覆上皮细胞被覆上皮细胞胃粘液胃粘液- -粘膜屏障粘膜屏障9胃酸、胃蛋白酶胃酸、胃蛋白酶 PU的最终形成是由于胃酸的最终形成是由于胃酸- -胃蛋白酶自身消化胃蛋白酶自身消化所致所致。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，PH4时，时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。胃酸、胃蛋白酶增多胃酸、胃蛋白酶增多是是DU的重要因素。平均的重要因素。平均BAO（基础酸排量）及（基础酸排量）及MAO常大于正常人。常

5、大于正常人。胃酸、胃蛋白酶增多胃酸、胃蛋白酶增多并非并非GU主要致病因。主要致病因。BAO及及MAO多正常或低于正常。多正常或低于正常。Hp感染感染l无幽门螺杆菌（无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。）无溃疡。人是目前被确认人是目前被确认唯一唯一传染源。传染源。口口- -口或粪口或粪- -口传播为主要传播途径。口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消化感染高的人群，消化性溃疡患病率也较高。性溃疡患病率也较高。l致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸 。lGU: Hp检出率检出率80-90 DU: Hp检出率检出率90-100药物药物某些抗肿瘤

6、某些抗肿瘤化疗化疗药。药。2氯吡格雷、双磷酸盐等氯吡格雷、双磷酸盐等。4非甾体抗炎药非甾体抗炎药( (NSAIDsNSAIDs),),如阿司如阿司匹林、对乙酰氨基酚等。匹林、对乙酰氨基酚等。双重作双重作用用：药物直接损伤粘膜上皮层；：药物直接损伤粘膜上皮层；抑制环氧化酶活性，干扰胃十二抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内粘膜的前列腺素（指肠内粘膜的前列腺素（PGEPGE）合成。合成。3 1糖皮质糖皮质激素激素。3 3应激、心理应激、心理CurlingCurling溃疡溃疡烧伤烧伤CushingCushing溃疡溃疡中枢神经系统病变中枢神经系统病变l严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大严重创

7、伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理因素等。因素等。l临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。l严重者发生急性溃疡大量出血。严重者发生急性溃疡大量出血。少数患者有家族史，传统观念认为有家族史少数患者有家族史，传统观念认为有家族史者发病率是一般人的者发病率是一般人的3 3倍。倍。“O O”型血人群

8、发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%。但认为。但认为HP感染有感染有“家族聚集家族聚集”现象；现象；“O O”型血者型血者细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP感染有关。感染有关。双胞胎一致性。双胞胎一致性。遗传因素遗传因素DU患者胃排空患者胃排空加速加速十二指肠酸的负荷十二指肠酸的负荷粘膜损伤。粘膜损伤。GU患者胃排空患者胃排空延缓延缓胃窦张力胃窦张力G G细胞细胞分泌促胃液素分泌促胃液素胃酸分泌胃酸分泌。同时存在。同时存在十十二指肠二指肠- -胃反流胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵，反流液中的胆汁、胰液和卵磷脂损伤胃粘膜，还可加重磷脂损伤胃粘膜

9、，还可加重HP感染。感染。胃十二指肠运动异常胃十二指肠运动异常其他因素其他因素血供不足或血流淤滞血供不足或血流淤滞（肝硬化、休克等）。（肝硬化、休克等）。2浸润性疾病、。浸润性疾病、。4手术后状态。手术后状态。3 53 1饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐、过、过冷过热饮食、辛辣调料冷过热饮食、辛辣调料等）。等）。吸烟、放射线。吸烟、放射线。3 3诊断诊断临床表现临床表现- -症状症状症状症状 l常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。剧痛、饥饿样不适。l上腹痛特点：上腹痛特点：慢性病程慢性病程周期

10、性发作周期性发作 发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发作有季节性，多在秋冬和冬春之交部分与进餐有关部分与进餐有关 如饥饿痛、餐后痛如饥饿痛、餐后痛可被抑酸或抗酸剂缓解可被抑酸或抗酸剂缓解l部分仅有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。部分仅有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状。以出血、穿孔为首发症状占以出血、穿孔为首发症状占101015%15%。上腹痛原因上腹痛原因溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。局部肌张力的增高或痉挛。局部肌张力的增高或痉挛。胃酸刺激溃疡面的神经末梢。胃酸刺激溃

11、疡面的神经末梢。临床表现临床表现- -腹痛原因腹痛原因GU进食进食疼痛疼痛缓解缓解生理胃酸生理胃酸0.5-1h胃酸排出胃酸排出1-2hDU: :空腹痛、夜间痛空腹痛、夜间痛GU: :餐后痛餐后痛空腹空腹疼痛疼痛进食进食病理胃酸病理胃酸胃酸稀释胃酸稀释缓解缓解数分钟数分钟DUDUDU：进食进食疼痛缓解疼痛缓解疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）GUGU：进食进食疼痛疼痛缓解（多为餐后痛，胃排空缓解）缓解（多为餐后痛，胃排空缓解）临床表现临床表现- -疼痛节律性疼痛节律性临床表现临床表现- -体征体征辅助检查辅助检查胃镜胃镜 首选首选。确定有无病变、部位及分期；鉴别良。确定有无

12、病变、部位及分期；鉴别良恶性；治疗效果评价；对合并出血者予以止血治疗。恶性；治疗效果评价；对合并出血者予以止血治疗。内镜下分为内镜下分为活动期活动期（A1、A2）、）、愈合期愈合期（H1、H2）和和疤痕期疤痕期（S1、S2）。）。X X线钡餐线钡餐直接直接征象：龛影，征象：龛影，可确诊可确诊。间接间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形，指肠球部激惹及球部畸形，不能作为确诊依据不能作为确诊依据，符合符合率仅率仅3030。适宜于：了解胃的运动情况；胃镜禁忌者；适宜于：了解胃的运动情况；胃镜禁忌者；不愿接受胃镜检查者。不愿接受胃镜检

13、查者。辅助检查辅助检查Hp检测检测 分侵入性方法及非侵入性方法分侵入性方法及非侵入性方法粪便隐血粪便隐血 阳性阳性 提示活动，治疗好转后转阴提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性持续阳性 高度警惕恶性溃疡高度警惕恶性溃疡胃酸测定胃酸测定 正常男性和女性的基础酸排出量正常男性和女性的基础酸排出量( (BAO) )平均分别为平均分别为2.52.5和和1.31.3mmolh。对溃疡病的诊断。对溃疡病的诊断仅作参考仅作参考。 GU：正常或低于正常正常或低于正常 DU: : BAO、MAO 胃镜及组织病理胃镜及组织病理部位部位 GU 胃角、胃角、胃窦小弯（占胃窦小弯（占85%85%） 胃角胃角 胃体胃体 胃

14、底、贲门。胃底、贲门。DU 紧邻幽门环的前壁或后壁多见。紧邻幽门环的前壁或后壁多见。活动期一般为单个，也可多个，圆形或卵圆形。活动期一般为单个，也可多个，圆形或卵圆形。同同一部位有一部位有2 2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为指肠同时有溃疡称为复合性溃疡复合性溃疡。大多数直径大多数直径2.5cm2.5cm，深度，深度 2CM2CM称为称为巨大溃疡。巨大溃疡。累及黏膜肌层，少数可深及累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，累及肌层甚至浆膜层，累及血管时可出血，侵及浆膜层时可穿孔。血管时可出血，侵及浆膜层时可穿孔。胃镜胃镜图图活动期活动期愈

15、合期愈合期疤痕期疤痕期胃镜胃镜图图胃溃疡胃溃疡幽门管溃疡幽门管溃疡球部对吻溃疡球部对吻溃疡活动期活动期( (active stage,A) )：溃疡基底部蒙：溃疡基底部蒙有白色或黄白色厚苔。有白色或黄白色厚苔。A1 周边粘膜充血、水肿周边粘膜充血、水肿胃镜胃镜图图- -A期期A1 周边粘膜充血、水肿周边粘膜充血、水肿A2 周边粘膜充血、水肿开周边粘膜充血、水肿开始消退，四周出现再生上始消退，四周出现再生上皮所形成的红晕皮所形成的红晕愈合期愈合期( (healing stage,H ) )：溃疡浅、苔：溃疡浅、苔薄、边缘充血水肿消退、红晕不明显。薄、边缘充血水肿消退、红晕不明显。胃镜胃镜图图-

16、-H期期H1 四周再生上皮所形成的四周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢，粘膜皱襞红晕向溃疡围拢，粘膜皱襞向溃疡集中向溃疡集中H2 溃疡面几乎为再生上皮溃疡面几乎为再生上皮所覆盖，粘膜皱襞更加向所覆盖，粘膜皱襞更加向溃疡集中溃疡集中疤痕期疤痕期（scar stage,S）：溃疡愈合，皱）：溃疡愈合，皱襞向中央纠集。襞向中央纠集。胃镜胃镜图图- -S期期S2 白色疤痕期白色疤痕期，溃，溃疡愈合疡愈合，白色疤痕、皱襞向中央纠白色疤痕、皱襞向中央纠集集S1 红色疤痕期红色疤痕期，溃疡愈合溃疡愈合，红色上皮、皱襞向中央纠集红色上皮、皱襞向中央纠集Hp检测检测侵入性方法侵入性方法 PCR 。 4 组织组织切

17、片染色切片染色 此法检测此法检测Hp阳性率高，阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。如银染、存在。如银染、改良改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色。组化染色。 2 活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法）这是诊断这是诊断Hp感染的感染的“金标准金标准”，但要求，但要求具有一定的培养条件和技术，多用于科具有一定的培养条件和技术，多用于科研。研。 3 快速尿素酶试验快速尿素酶试验 简单，阳性则初步简单，阳性则初步判定有判定有Hp，但需其他方法证实。，但需其他方法证实。1Hp检测检测非侵入性方法非侵入性方法 粪便查

18、粪便查Hp。 32 尿素呼吸试验尿素呼吸试验阳性表示目前有阳性表示目前有Hp感染，结果准确。感染，结果准确。1313C-UBT、1414C-UBT。 血清血清Hp抗体测定抗体测定 是间接检查是间接检查Hp感染的方法，阳性表明感染的方法，阳性表明受试者感染了受试者感染了Hp，但不表示目前仍有，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判存在，不能作为判断断HpHp根除的检验方法，最适合于流行病学调查。根除的检验方法，最适合于流行病学调查。 1Hp检测检测优优缺缺点点有侵袭性有侵袭性 需条件技术需条件技术 假阴性假阴性 价格昂贵价格昂贵 有放射性有放射性 不反映活动不反映活动组织学组织学 细菌培养细菌培养

19、 尿素酶试验尿素酶试验 1313C-UBT C-UBT 1414C-UBT C-UBT 血清学血清学 PCRPCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100观察病变观察病变 金标准金标准 简便、快速简便、快速 无侵袭、无放射无侵袭、无放射 无侵袭性无侵袭性 简便简便 可检测致病基因可检测致病基因方法方法特异性特异性优点优点缺点缺点(%)敏感性敏感性(%)有侵袭性有侵袭性 需条件技术需条件技术 假阴性假阴性 价格昂贵价格昂贵 有放射性有放射性 不反映活动不反映活动组织

20、学组织学 细菌培养细菌培养 尿素酶试验尿素酶试验 1313C-UBT C-UBT 1414C-UBT C-UBT 血清学血清学 PCRPCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100观察病变观察病变 金标准金标准 简便、快速简便、快速 无侵袭、无放射无侵袭、无放射 无侵袭性无侵袭性 简便简便 可检测致病基因可检测致病基因方法方法特异性特异性优点优点缺点缺点(%)敏感性敏感性(%)有侵袭性有侵袭性 需条件技术需条件技术 假阴性假阴性 价格昂贵价格昂贵 有放射性有放射性

21、 不反映活动不反映活动组织学组织学 细菌培养细菌培养 尿素酶试验尿素酶试验 1313C-UBT C-UBT 1414C-UBT C-UBT 血清学血清学 PCRPCR93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-10095-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100观察病变观察病变 金标准金标准 简便、快速简便、快速 无侵袭、无放射无侵袭、无放射 无侵袭性无侵袭性 简便简便 可检测致病基因可检测致病基因方法方法特异性特异性优点优点缺点缺点(%)敏感性敏感性(%)胃体小弯溃疡胃体小弯溃疡十二指肠球溃疡十二指肠球溃疡X线钡餐线

22、钡餐并发症并发症并发症并发症出血出血穿孔穿孔幽门梗阻幽门梗阻癌变癌变并发症并发症- -出血出血l最常见最常见的并发症的并发症, 60, 60岁以上的老年人多见。估计发岁以上的老年人多见。估计发生率生率101025%25%，占上消化道出血病因，占上消化道出血病因50%50%。可无。可无PU临临床症状，而以出血为首发症状。床症状，而以出血为首发症状。l鉴别鉴别 与急性糜烂出血性胃炎、肝与急性糜烂出血性胃炎、肝硬化门静脉高压所致食管或胃底静硬化门静脉高压所致食管或胃底静脉曲张破裂、胃癌等所致的出血。脉曲张破裂、胃癌等所致的出血。l临床表现临床表现 与出血的量和速度有关，轻者仅表现为与出血的量和速度有

23、关，轻者仅表现为黑粪，重者可伴呕血。出血超过黑粪，重者可伴呕血。出血超过1000ml1000ml可出现头昏、可出现头昏、出汗、心悸和血压下降等周围循环障碍的表现。若短出汗、心悸和血压下降等周围循环障碍的表现。若短期内出血大于期内出血大于1500ml1500ml，会发生休克。，会发生休克。并发症并发症- -穿孔穿孔l最严重最严重并发症。溃疡穿透浆膜。发生率并发症。溃疡穿透浆膜。发生率GU 2 25%5%，DU 6 610%10%。l引起引起三种后果三种后果：溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾溃疡穿孔并受阻于毗邻实

24、质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管l临床表现临床表现 突发上腹剧痛、急性弥漫性腹膜炎。突发上腹剧痛、急性弥漫性腹膜炎。后壁溃疡穿孔时，病人原有的节律性疼痛变得持续后壁溃疡穿孔时，病人原有的节律性疼痛变得持续而顽固，用抗酸药治疗效果不明显；若穿透至胰腺，而顽固，用抗酸药治疗效果不明显；若穿透至胰腺，疼痛可向腰背部放射。疼痛可向腰背部放射。 并发症并发症- -穿孔穿孔l体征体征 全腹压痛、反跳全腹压痛、反跳痛、肌紧张（板状腹）、痛、肌紧张（板状腹）、肝浊音界缩小或消失、肝浊音界缩小或消失、肠鸣音减弱或消失肠鸣音减弱或消失l腹部腹

25、部X线平片线平片 膈下游离气体（膈下游离气体（7575）并发症并发症- -幽门梗阻幽门梗阻l反复溃疡所致反复溃疡所致。发生率。发生率2 24 4，多见于反复复，多见于反复复发的球部、幽门管溃疡。发的球部、幽门管溃疡。l临床表现临床表现 上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐隔夜食物；上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐隔夜食物；脱水、电解质紊乱脱水、电解质紊乱（低氯低钾性碱中毒）（低氯低钾性碱中毒） 胃型、蠕动波、振水音。若清晨空腹插管抽液胃型、蠕动波、振水音。若清晨空腹插管抽液量量200ml200ml，即提示有胃滞留。，即提示有胃滞留。 胃镜、胃镜、X X线检查线检查 （用碘油，（用碘油，禁钡餐禁钡餐

26、）均可明确）均可明确诊断。诊断。 并发症并发症- -幽门梗阻幽门梗阻l功能性梗阻功能性梗阻 局部充血、水肿、痉挛。随炎症的局部充血、水肿、痉挛。随炎症的好转，梗阻可缓解或消失。好转，梗阻可缓解或消失。（内科性、暂时性）（内科性、暂时性） 器质性梗阻器质性梗阻 疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。形成永久性狭窄。（外科性、永久性）（外科性、永久性）正常幽门正常幽门幽门梗阻幽门梗阻并发症并发症- -癌变癌变l少数少数GU可以发生癌变，发生率可以发生癌变，发生率1 1左右。左右。DU很少癌很少癌变。变。l临床表现临床表现 PU迁延不愈、抗迁延不愈、抗PU治疗无

27、效；疼痛节律治疗无效；疼痛节律性消失、体重性消失、体重 、贫血。、贫血。l胃镜胃镜+ +病理活检可确诊。病理活检可确诊。多点钳取活组织。多点钳取活组织。l下列情况注意下列情况注意癌变癌变可能：可能：长期慢性长期慢性GU病史、年龄病史、年龄4545岁以上岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 X线检查提示胃癌线检查提示胃癌 粪粪OB试验持续阳性试验持续阳性 经一个疗程（经一个疗程（6 68 8周）的严格内科治疗，症状无好周）的严格内科治疗，症状无好转者转者 良良良良性性性性溃溃溃溃疡疡疡疡恶恶恶恶性性性性溃溃溃溃疡疡疡疡良、恶性溃疡鉴别良、恶性溃疡鉴别 良性

28、良性 恶性恶性 病史病史 较长、进展慢较长、进展慢 较短、进展快较短、进展快 临床特征临床特征 上腹痛有规律性上腹痛有规律性 上腹痛无规律性上腹痛无规律性 全身表现轻全身表现轻 全身表现明显全身表现明显 上腹部无包块上腹部无包块 上腹部可有包块上腹部可有包块 内科治疗效果好内科治疗效果好 内科治疗差或无效内科治疗差或无效粪便隐血试验粪便隐血试验 可短暂阳性可短暂阳性 持续阳性或长时间反复阳性持续阳性或长时间反复阳性 胃镜胃镜 圆形或椭圆形圆形或椭圆形 常不规则常不规则 边缘光滑边缘光滑、质软质软 边缘常隆起不平边缘常隆起不平、质韧或硬质韧或硬 长径一般长径一般2cm 2cm2cm 底平整底平整

29、 底凹凸不平底凹凸不平 覆白或灰白苔覆白或灰白苔 覆污苔覆污苔 病检无病检无癌癌细胞细胞 病检病检有癌有癌细胞细胞X X线钡餐线钡餐 龛影壁光滑龛影壁光滑 龛影边缘不整龛影边缘不整 位于胃腔轮廓外位于胃腔轮廓外 位于胃腔轮廓位于胃腔轮廓内内 皱襞向溃疡集中皱襞向溃疡集中 皱襞粗乱僵硬皱襞粗乱僵硬 胃蠕动胃蠕动正常正常 胃蠕动减弱或消失胃蠕动减弱或消失良、恶性溃疡鉴别良、恶性溃疡鉴别鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断功能性消化不良功能性消化不良1慢性胃炎慢性胃炎2胃癌胃癌3十二指肠炎十二指肠炎 4慢性胆囊炎、胆结石慢性胆囊炎、胆结石5胃泌素瘤胃泌素瘤6功能性消化不良功能性消化不良症状和体征可同症状

30、和体征可同PU，无器质性病变无器质性病变。多见于年轻妇女。病情明显受精神因素影多见于年轻妇女。病情明显受精神因素影响，常伴消化道以外的神经官能症，心理治响，常伴消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理有效。疗、安定剂、对症处理有效。通常无消化道出血。通常无消化道出血。胃镜、钡餐胃镜、钡餐检查阴性检查阴性，可明确诊断。，可明确诊断。慢性胆囊炎、胆结石慢性胆囊炎、胆结石疼痛与疼痛与进食油腻进食油腻有关，多位于右上腹，可有关，多位于右上腹，可向背部放射。向背部放射。进食或服用胃药后不能缓解。进食或服用胃药后不能缓解。可伴有可伴有发热、黄疸发热、黄疸。非急性发作期一般不。非急性发作期一般不出

31、现上消化道出血。出现上消化道出血。B B超或内镜下逆行胆道造影检查可确诊。超或内镜下逆行胆道造影检查可确诊。卓艾综合征卓艾综合征Zollinger-Ellison。胰腺非胰腺非 细胞瘤能分泌大量细胞瘤能分泌大量促促胃泌素，肿瘤一般很小（胃泌素，肿瘤一般很小（1200200pg/ml（常（常500500pg/ml）。）。BAO1515mmol/h，MAO1515mmol/h，BAO/MAO 60%60%。血清促胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，血清促胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。促胃泌素瘤时，促胃泌素高；胃酸高，促胃泌素低。促胃泌素瘤时，两者两者同时升高同

32、时升高。治疗治疗 治疗目标治疗目标 去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发，避免并发症。防复发，避免并发症。 减少胃酸侵袭减少胃酸侵袭-抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌 H2受体拮抗剂（西咪替丁、受体拮抗剂（西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁）、法莫替丁、雷尼替丁）、PPI（埃索美拉唑、兰索拉唑、（埃索美拉唑、兰索拉唑、奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑）。奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑）。PPI通过抑制通过抑制H+-K+-ATP酶，使壁细胞内的酶，使壁细胞内的H+不能向胃腔转移，从而抑制胃酸不能向胃腔转移，从而抑制胃酸的分泌。的分泌。1 12 2治疗治疗 根除根除Hp 加速

33、溃疡愈合，显著降低复发。常规用抑酸药后加速溃疡愈合，显著降低复发。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为愈合溃疡的年复发率为505070%70%，根除，根除HP后复发率为后复发率为5%5%。治疗后至少治疗后至少4 4周复检。周复检。增强黏膜防御能力增强黏膜防御能力-保护胃黏膜保护胃黏膜：铋剂不良反应少，常见：铋剂不良反应少，常见舌苔和粪便变黑，主要经肾排泄，舌苔和粪便变黑，主要经肾排泄，肾功能不良者忌用肾功能不良者忌用。弱。弱碱性抗酸剂，如铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝碱性抗酸剂，如铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等。胶等。 方案及疗程方案及疗程DU 4 46 6周；周；GU 6 68

34、 8周。根除周。根除Hp所需的所需的1 12 2周可周可重叠在重叠在4-84-8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。束后进行。3 3治疗治疗 维持治疗维持治疗溃疡愈合后大多数患者可停药。但对反复复发、溃疡愈合后大多数患者可停药。但对反复复发、HpHp阴性及已去除其他危险因素的患者，可予以维持治阴性及已去除其他危险因素的患者，可予以维持治疗，疗程因人而异，短者疗，疗程因人而异，短者4 48 8周，长者周，长者1 12 2年，甚年，甚至更长时间。至更长时间。 手术治疗手术治疗 不只是单纯切除溃疡病灶，而是永久地减少胃酸和不只是单纯切除溃疡病灶，而是永久

35、地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力。胃蛋白酶分泌的能力。适应症适应症：大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无：大量出血经药物、胃镜及血管介入治疗无效时；急性穿孔、慢性穿透性溃疡；瘢痕性幽门梗效时；急性穿孔、慢性穿透性溃疡；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡疑癌变。阻；胃溃疡疑癌变。 4 45 5治疗治疗6 6治疗治疗- -根除根除HP由于耐药菌株的出现、抗菌药物的不良反应、患者由于耐药菌株的出现、抗菌药物的不良反应、患者依从性差等因素，部分患者不能有效根除依从性差等因素，部分患者不能有效根除HP。这些。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥抗菌作用，需联抗生素在酸性环境下不能正常发挥抗菌作用，需联合合PPI抑制胃酸

36、。抑制胃酸。治疗方案治疗方案PPI+2+2种抗生素或铋剂种抗生素或铋剂+2+2种抗生素（种抗生素（三联疗法三联疗法）。）。对根除困难的可采用对根除困难的可采用 PPI+ +铋剂铋剂+ +二种抗生素（二种抗生素（四四联疗法联疗法）。）。疗程疗程7 71414天。抗生素及疗程选择应视当地耐药情天。抗生素及疗程选择应视当地耐药情况而定。况而定。铋剂铋剂：枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾220220240mg240mg bid bid果胶铋果胶铋100mg100mg bid bid抗生素抗生素：阿莫西林阿莫西林0.50.51.01.0bidbid甲硝唑甲硝唑0.40.4bidbid替硝唑替硝唑0.50.5bidb

37、id克拉霉素克拉霉素0.250.250.50.5bidbid呋喃唑酮呋喃唑酮0.10.1bidbid治疗治疗- -根除根除HP药物药物质子泵抑制剂质子泵抑制剂( (PPI)+)+两种抗生素两种抗生素 以以PPI为基础的三联方案为基础的三联方案 根除率高根除率高 PPI标标准准剂剂量量+ +阿阿莫莫西西林林1 1g+ +克克拉拉霉霉素素500mg，bid PPI标标 准准 剂剂 量量 + +阿阿 莫莫 西西 林林 1 1g+ +甲甲 硝硝 唑唑400mg，bid PPI标标准准剂剂量量+ +克克拉拉霉霉素素250250mg+ +甲甲硝硝唑唑400mg，bid 治疗治疗- -根除根除HP方案方案1

38、23 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+ +阿莫西林阿莫西林1 1g+ +甲硝唑甲硝唑 400mg，bid 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+ +四环素四环素500500mg+ +甲硝唑甲硝唑400400mg，bid 铋剂标准剂量铋剂标准剂量+ +克拉霉素克拉霉素250250mg+ +甲硝唑甲硝唑400400mg，bid 治疗治疗- -根除根除HP方案方案123铋剂铋剂( (胶体铋胶体铋480480mg/d) )+ +两种抗生素两种抗生素特殊溃疡特殊溃疡特殊溃疡球后溃疡球后溃疡夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊。漏诊。幽门管溃疡幽门管溃疡症状常不典型，

39、餐后痛多见，对抗酸药反应差，易症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。复合性溃疡复合性溃疡胃和十二指肠同时发生的溃疡，约胃和十二指肠同时发生的溃疡，约5%5%，幽门梗阻发，幽门梗阻发生率较高。生率较高。特殊溃疡特殊溃疡老年人溃疡老年人溃疡发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多见。见。无症状性溃疡无症状性溃疡约约15%15%35%35%，老年人多见，老年人多见。巨大溃疡巨大溃疡直径大于直径大于2 2cm称为巨大溃疡。称为巨大溃疡。