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1、伤 寒 typhoid fever命名命名西医：由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病西医：由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病1659年，英国内科医生年，英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒病症、脾肿大、玫瑰疹，续发热、相对缓脉、神经系统中毒病症、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为为typhoidfever，并将其从，并将其从typhus中别离出来。中别离出来。1873英国内科医生英国内科医生WilliamBudd说明了伤寒的发病本质，认说明了伤寒的发病本质，认识到
2、它的传染性，根本病理变化是小肠淋巴组织的增生、识到它的传染性，根本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。坏死。中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热病症的疾病中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热病症的疾病重点和难点1 1、伤寒的发病机制；难点、伤寒的发病机制；难点2 2、典型伤寒的临床表现；、典型伤寒的临床表现；3 3、伤寒的临床分期；、伤寒的临床分期；4 4、伤寒的常见并发症；、伤寒的常见并发症；5 5、如何评价伤寒的肥达氏反响；、如何评价伤寒的肥达氏反响；6 6、伤寒的治疗原那么、伤寒的治疗原那么概述v伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。v病理特点：全身单核病理
3、特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反响吞噬细胞系统增生性反响v临临床床特特征征：持持续续发发热热、全全身身中中毒毒病病症症、肝肝脾脾肿肿大大与与消消化化道道病病症症、相相对对缓缓脉脉、玫玫瑰瑰疹疹、与与白白细细胞胞减减少等。少等。v热，毒，肿，缓，疹，低热，毒，肿，缓，疹，低一一.病原学病原学病原体：伤寒杆菌病原体：伤寒杆菌沙门菌属中的沙门菌属中的D群，短杆状，为无芽胞，无荚群，短杆状，为无芽胞，无荚膜，膜，G G- -杆菌杆菌有鞭毛，能运动。长有鞭毛，能运动。长135m，宽，宽0508m培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要
4、作菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。用。伤伤寒寒杆杆菌菌电电镜镜照照片片抗原性抗原性v三种抗原：三种抗原：v菌体菌体“O“O抗原抗原v鞭毛鞭毛“H“H抗原抗原v外表外表“Vi“Vi抗原。抗原。v以凝集反响检测血清标本中的以凝集反响检测血清标本中的“O“O与与“H“H抗抗体，即肥达反响，有助于本病的临床诊断。体，即肥达反响，有助于本病的临床诊断。vViVi抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。抗体的效价低，有助于发现伤寒慢性带菌者。 抵抗力抵抗力自然环境中生活力强自然环境中生活力强耐低温耐低温对热与枯燥的抵抗力较弱对热与枯燥的抵抗力较弱对一般化学消毒剂敏感对一般化学消毒剂敏感二. 流
5、行病学v流行特征：流行特征：v地地区区性性：世世界界各各地地均均有有伤伤寒寒病病发发生生，以以热热带带、亚亚热热带带地地区区多多见见。在在开开展展中中国国家家主主要要因因为为水水源源污污染染而而爆爆发流行，兴旺国家那么以国际旅游感染为主发流行，兴旺国家那么以国际旅游感染为主v季节性：四季均可发病，夏秋季最多季节性：四季均可发病，夏秋季最多v年龄：儿童和青壮年居多年龄：儿童和青壮年居多传染源传染源病人与带菌者病人与带菌者病病人人：病病程程中中均均有有传传染染性性，2-4周周传传染染性性最强。最强。带菌者：带菌者：暂时性带菌者：持续排菌暂时性带菌者：持续排菌3个月以内个月以内慢性带菌者：持续排菌慢
6、性带菌者：持续排菌3个月以上个月以上慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源传播途径传播途径粪口途径粪口途径水和食物污染是爆发流行的主要原因水和食物污染是爆发流行的主要原因散发病例一般以日常生活接触传播为多。散发病例一般以日常生活接触传播为多。历史历史 在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的传染性 “伤寒玛丽。1907年，玛丽这位妇女是位厨师，她所到之处都引发了伤寒的蔓延，尽管她本人并未患病，但却把所携带的病菌传染给了吃她食物的人。当最终被证实为传播病菌的人后，她被扣留并终生隔离。
7、 人群易感性人群易感性普普遍遍易易感感，病病后后免免疫疫力力持持久久，少少有有第第二二次次发病者发病者(仅约仅约2)。免免疫疫力力与与血血清清中中“O、“H、“Vi抗抗体效价无关。体效价无关。伤寒、副伤寒之间无交叉免疫伤寒、副伤寒之间无交叉免疫三. 发病机制 与病理解剖 伤寒沙门菌伤寒沙门菌 10105 5 小肠繁殖入侵肠粘膜小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变加重肠道病变胸导管进入血流，引起第一次菌血症胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁
8、殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第第2 23 3周经胆囊进入肠道周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出大量细菌从粪便排出致病因素伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致内毒素内毒素: :激活单核吞噬激活单核吞噬C C释放释放IL-1IL-1，TNF,TNF,引起持续引起持续发热，表情冷淡，相对缓脉，休克，白细胞减少发热，表情冷淡，相对缓脉，休克，白细胞减少病理特征F全身单核全身单核吞噬细胞系统的增生性反响吞噬细胞系统的增生性反响F回肠下段的集合淋巴结与孤立淋
9、巴滤泡的病变最具特征性。回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。F巨噬细胞巨噬细胞: :具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对特征性病变，故又称特征性病变，故又称“伤寒细胞。假设伤寒细胞聚集成伤寒细胞。假设伤寒细胞聚集成团，那么称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。团，那么称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。 伤伤寒寒细细胞胞肠道病变肠道病变第第1 1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。织内有大量
10、巨噬细胞增生。第第2 2周：肿大的淋巴结发生坏死。周：肿大的淋巴结发生坏死。第第3 3周：坏死组织脱落，形成溃疡。周：坏死组织脱落，形成溃疡。 肠出血，肠穿孔。肠出血，肠穿孔。第第4 4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。肠道病变与临床病症的严重程度不成正比肠道病变与临床病症的严重程度不成正比脾和肝脏病变脾和肝脏病变脾 ：脾肿大，常重达500g以上，有充血，网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成 肝 ：最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细胞浸润 非特异性反响性肝炎 Salmonellosis, focal necrosis of liver in typhoid fever A
11、 medium power view of focal parenchymal necrosis (typhoid nodule).肠肠道道病病变变Many round and oval erosions were seen in the ascending colon. 在升结肠看到许多的圆形和椭圆形的侵蚀。四. 临床表现 潜伏期潜伏期723d，一般为，一般为1014d。典型的临床经过可分为四期：典型的临床经过可分为四期：初期初期极期极期缓解期缓解期恢复期恢复期初期病程第初期病程第1 1周周起病缓慢起病缓慢发热：发热：最早出现的病症，伴全身不适、乏力、食欲减最早出现的病症，伴全身不适、乏力、
12、食欲减退、咽痛和咳嗽等。退、咽痛和咳嗽等。体温呈阶梯形上升。体温呈阶梯形上升。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。 伤寒病人体温表极期病程第极期病程第23周周发热发热：稽留热，发热持续：稽留热，发热持续1014d。消化系统病症消化系统病症：食欲不振较前更为明显舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻：食欲不振较前更为明显舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻即所谓伤寒舌腹部不适，腹胀，多有便秘，少数那么以腹泻为主。即所谓伤寒舌腹部不适，腹胀，多有便秘，少数那么以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。神经系统病
13、症：与病情严重程度成正比神经系统病症：与病情严重程度成正比,是由于伤寒杆菌内毒素作用是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情冷淡，呆滞，反响迟钝，听中枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情冷淡，呆滞，反响迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征虚性脑膜炎。此力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征虚性脑膜炎。此等神经系统病症多随体温下降至逐渐恢复等神经系统病症多随体温下降至逐渐恢复CSF：除压力增高：除压力增高外其它无异常外其它无异常。极期病程第极期病程第23周周循环系统病症：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎，那么相对缓脉不循环系统病症：相对缓脉或有重脉，如并发心肌炎
14、，那么相对缓脉不显。显。皮疹：玫瑰疹，病程皮疹：玫瑰疹，病程713d，多见于胸腹部。，多见于胸腹部。淡红色淡红色充血疹充血疹小斑丘疹小斑丘疹胸、腹及肩胸、腹及肩24mm710个个肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肝脾肿大：可并发中毒性肝炎。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现玫瑰疹玫瑰疹缓解期病程第34周体温波动，逐步下降体温波动，逐步下降食欲渐好，腹胀逐渐消失食欲渐好，腹胀逐渐消失肿大的脾脏开始回缩肿大的脾脏开始回缩仍有可能出现肠出血或肠穿孔。仍有可能出现肠出血或肠穿孔。恢复期病程第恢复期病程第5周周)体温恢复正常体温恢复正常食欲好转食欲好转通常在通常在1个月左
15、右完全康复。个月左右完全康复。临床类型临床类型轻型：病程短，毒血病症轻轻型：病程短，毒血病症轻普通型：典型普通型：典型迁延型迁延型：热程迁延，合并慢性疾病：热程迁延，合并慢性疾病逍遥型逍遥型：病情轻微，因并发症就诊病情轻微，因并发症就诊爆发型爆发型：起病急，毒血病症严重，常见畏寒、：起病急，毒血病症严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、毒性心肌炎、DIC等。等。小儿伤寒特点病症不典型：常发生轻型和顿挫型病症不典型：常发生轻型和顿挫型并发症较少并发症较少呕吐腹泻多见呕吐腹泻多见肝脾肿大突出肝脾肿大突出玫瑰疹少见玫瑰疹少见白细胞计数
16、常增多白细胞计数常增多并发支气管炎和支气管肺炎较多。并发支气管炎和支气管肺炎较多。老年人伤寒特点老年人伤寒特点临床表现不典型临床表现不典型体温多不高体温多不高神经系心血管系统中毒病症重神经系心血管系统中毒病症重易并发支气管炎和心功能不全易并发支气管炎和心功能不全胃肠功能紊乱和记忆力减退胃肠功能紊乱和记忆力减退恢复慢，病死率高恢复慢，病死率高复发复发少数患者退热后少数患者退热后1313周，临床病症再现，周，临床病症再现，血培养再度阳性，称为复发。血培养再度阳性，称为复发。原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细原因：免疫能力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活泼，再次侵入血流胞内的伤寒杆菌繁殖
17、活泼，再次侵入血流而致。而致。多见于抗菌治疗不彻底的患者。多见于抗菌治疗不彻底的患者。 再燃再燃局局部部病病者者在在病病后后23周周体体温温开开始始下下降降但但尚尚未未恢恢复复正正常常时时，体体温温又又再再上上升升，持持续续57d后后才才回回到到正正常常，血血培培养养在在这这段段再再发发热热期期间间可为阳性，此称为再燃。可为阳性，此称为再燃。可能与菌血症仍未被完全控制有关。可能与菌血症仍未被完全控制有关。五五.并发症并发症肠肠出出血血：常常见见的的严严重重并并发发症症。病病程程第第2-4周周，饮饮食食不不当当，腹腹泻泻常为出血的常为出血的原因。原因。肠肠穿穿孔孔：最最严严重重的的并并发发症症，
18、发发生生率率约约3一一4，病病程程第第24周周。穿穿孔孔部部位位好好发发于于回回肠肠末末段段。发发生生穿穿孔孔前前常常有有腹腹胀胀、腹腹泻泻或肠出血或肠出血溶溶血血性性尿尿毒毒综综合合征征：病病程程第第1-3周周。内内毒毒素素诱诱发发肾肾小小球球微微血血管管发发生生凝凝血血，促促使使红红细细胞胞破破裂裂，导导致致肾肾血血流流受受阻阻。临临床床表表现现为为进进行行性性贫贫血血，黄黄疸疸加加深深，接接着着出出现现少少尿尿，无无尿尿，严严重重可可开开展展为急性肾功能衰竭。为急性肾功能衰竭。中毒性心肌炎：病程第中毒性心肌炎：病程第23周，严重毒血症周，严重毒血症中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程
19、中毒性肝炎：相当多见的并发症，常见于病程1-3周。周。其他：支气管炎或支气管肺炎其他：支气管炎或支气管肺炎中毒性脑病、中毒性脑病、DIC等等六六.实验室检查实验室检查一般检查一般检查细菌学检查细菌学检查免疫学检查免疫学检查分子生物学诊断方法分子生物学诊断方法一般检查一般检查血常规：血常规：WBC总数减低总数减低中性粒细胞减少中性粒细胞减少嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效嗜酸粒细胞减少或消失：判断病情和疗效PLT正常或稍低正常或稍低尿常规：轻度蛋白尿，少量管型尿常规：轻度蛋白尿，少量管型便常规：血便、潜血试验阳性便常规：血便、潜血试验阳性骨髓涂片：伤寒细胞骨髓涂片：伤寒细胞细菌学检查细菌学检
20、查血培养：最常用确实诊伤寒的依据。血培养：最常用确实诊伤寒的依据。骨髓培养：阳性率高，受抗菌药物影响小骨髓培养：阳性率高，受抗菌药物影响小粪便培养：粪便培养：尿培养：尿培养：玫瑰疹刮取物培养或活检切片：不作为常规。玫瑰疹刮取物培养或活检切片：不作为常规。十十二二指指肠肠引引流流胆胆汁汁培培养养：很很少少应应用用。但但可可用用于于带菌者的诊断与疗效评价。带菌者的诊断与疗效评价。免疫学检查免疫学检查肥达肥达(Widal)反响伤寒血清凝集试验反响伤寒血清凝集试验伤伤寒寒沙沙门门菌菌“O与与“H抗抗原原，副副伤伤寒寒甲甲、乙乙、丙丙的的鞭鞭毛毛抗抗原原(“A、“B、“C)5种种抗抗原原，通通过过凝凝集
21、集反反响响检检测测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断价值。对对未未经经免免疫疫者者，“O抗抗体体的的凝凝集集效效价价在在180及及“H抗抗体在体在1160或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。或以上时，可确定为阳性，有辅助诊断价值。通通过过每每57日日复复检检1次次，观观察察效效价价动动态态改改变变，假假设设逐逐渐渐上上升，价值较大。升，价值较大。菌体抗原凝集试验菌体抗原凝集试验鞭毛抗原凝集试验肥达氏反响肥达氏反响: TO TH TA TB TC TO TH TA TB TC 意义意义发病早期发病早期不久前患过伤寒不久前患过伤寒
22、/ /菌苗接种菌苗接种/ /非特异回忆非特异回忆伤寒伤寒副伤寒甲副伤寒甲副伤寒乙副伤寒乙副伤寒丙副伤寒丙评价肥达氏反响注意以下几点评价肥达氏反响注意以下几点1 1、OAbOAb为为IgMIgM：出现早，消失早出现早，消失早2 2、HAbHAb为为IgGIgG：出现晚，持续久出现晚，持续久3 3、阳性：、阳性：O1/80O1/80，H1/160,H1/160, 疾病恢复期与初期相比呈疾病恢复期与初期相比呈4 4倍增高倍增高4 4、定期复查：、定期复查：1 1stst w w出现，出现，2 2ndnd w w升高，升高，4 4thth w90% w90%阳性阳性55、伤寒与副伤寒鉴别：、伤寒与副伤
23、寒鉴别：、伤寒与副伤寒鉴别：、伤寒与副伤寒鉴别：“O“O抗原为伤寒、副抗原为伤寒、副抗原为伤寒、副抗原为伤寒、副伤寒共同抗原，而伤寒共同抗原，而伤寒共同抗原，而伤寒共同抗原，而44者的鞭毛抗原不同者的鞭毛抗原不同者的鞭毛抗原不同者的鞭毛抗原不同66、假阴性：早期用抗菌素，病原去除早、假阴性：早期用抗菌素，病原去除早、假阴性：早期用抗菌素，病原去除早、假阴性：早期用抗菌素，病原去除早77、假阳性：血吸虫病，败血症，、假阳性：血吸虫病，败血症，、假阳性：血吸虫病，败血症，、假阳性：血吸虫病，败血症，TBTB，风湿病，风湿病，风湿病，风湿病，溃结溃结溃结溃结88、ViVi抗体：慢性带菌者的调查，抗体
24、：慢性带菌者的调查，抗体：慢性带菌者的调查，抗体：慢性带菌者的调查，1:321:32以上有以上有以上有以上有意义意义意义意义其他免疫学检查其他免疫学检查检测血清中特异性抗原或抗体检测血清中特异性抗原或抗体被动血凝试验被动血凝试验PHA：用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞，使之与被检血清：用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞，使之与被检血清反响，根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在，国内外报道阳性反响，根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在，国内外报道阳性率率90%98.35%，假阳性率，假阳性率5%左右。鲍行豪等曾报道左右。鲍行豪等曾报道LSP-PHA对伤寒血培对伤寒血培养患者的检出率为养患者
25、的检出率为89.66%，早期病人，早期病人90.02%，临床确诊者为，临床确诊者为82.5%，且主，且主要检测的是特异要检测的是特异IgM抗体，故可用于早期诊断。抗体，故可用于早期诊断。对流免疫电泳对流免疫电泳CIE：本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测，：本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测，操作简便，便于基层推广，特异性较高；但敏感性较低，不同作者报道为操作简便，便于基层推广，特异性较高；但敏感性较低，不同作者报道为24%92%，主要受采集血清时间的影响，发病初期最易测出，故可用于伤，主要受采集血清时间的影响，发病初期最易测出，故可用于伤寒的早期诊断寒的早期诊断其他免疫学检
26、查其他免疫学检查协同凝集试验协同凝集试验COA：利用金葡菌的葡萄球菌：利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白蛋白SPA可与抗体可与抗体IgG的的Fc段结合的原理，先用伤寒抗体致敏带有段结合的原理，先用伤寒抗体致敏带有SPA的的金葡菌，然后与抗原发生反响，本试验的阳性率在金葡菌，然后与抗原发生反响，本试验的阳性率在81%92.5%，特异性为，特异性为94%98%，一般来说，其敏感性高于，一般来说，其敏感性高于CIE，而特异，而特异性较性较CIE差。差。免疫荧光试验免疫荧光试验IFT：Doshi等用伤寒杆菌菌体等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测，进行间接免疫荧光抗体检测，140例
27、血培养阳性的伤寒患者例血培养阳性的伤寒患者134例例95.7%阳性；阳性；394例对照者仅例对照者仅4例例1%假阳性，目前有关假阳性，目前有关本法的报道尚少，伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会本法的报道尚少，伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性，尚需进一步研究。影响本试验特异性，尚需进一步研究。其他免疫学检查其他免疫学检查酶联免疫吸附试验：酶联免疫吸附试验：ELISA的根本原理是用酶促反响的根本原理是用酶促反响的放大作用来显示初级免疫学反响，既可检测抗原，的放大作用来显示初级免疫学反响，既可检测抗原，又可检测抗体，用又可检测抗体，用ELISA法检测伤寒患者法检测伤寒患
28、者Vi抗原，灵抗原，灵敏性达敏性达1ng/ml，高于，高于CoA法法9100ng/ml，并可检测到，并可检测到1 1024稀释后尿液中的稀释后尿液中的Vi抗原。国内、外用抗原。国内、外用ELISA检检测过临床标本中的测过临床标本中的Vi抗原，抗原，V9抗原，抗原，LPS，H抗原等，抗原等，敏感性在敏感性在62.5%93.1%，因检测抗原的不同而异，多，因检测抗原的不同而异，多数在数在80%以上。杭州鲍行豪等应用以上。杭州鲍行豪等应用ELISA同时检测同时检测IgM和和IgG抗体，抗体，LPS-IgM-ELISA的敏感性为的敏感性为91.38%，特，特异性为异性为99.02%，LPS-IgG-E
29、LISA分别为分别为93.1%和和98.02%，在伤寒的血清免疫学诊断方法中，在伤寒的血清免疫学诊断方法中，ELISA方方法简便，快速，敏感，特异性高，是公认较好的一种法简便，快速，敏感，特异性高，是公认较好的一种诊断方法。诊断方法。分子生物学诊断方法分子生物学诊断方法DNA探针：探针：DNAProbeDNA探针是用探针是用DNA制备的诊断试剂，用于检测或鉴定特定的细菌，制备的诊断试剂，用于检测或鉴定特定的细菌，方法是用一段已标记的特定的方法是用一段已标记的特定的DNA片段探针片段探针与标本中已变性的细菌与标本中已变性的细菌DNA杂交，通过测定是否杂交，通过测定是否发生杂交反响来到达检测目的，
30、由于此探针是以发生杂交反响来到达检测目的，由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高。细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高。用用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测，敏探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测，敏感性需标本中达感性需标本中达1000个细菌才能检出。个细菌才能检出。DNAProbe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及别离定及别离分子生物学诊断方法分子生物学诊断方法PCR：PCR方法是方法是80年代中后期开展起来年代中后期开展起来的一种分子生物学方法，它能在数小时内的一种分子生物学方法，它能在数小时内在体外将目标基因或在体外将目
31、标基因或DNA片段扩增到数百片段扩增到数百万倍，检出率较万倍，检出率较DNA探针高探针高10010000倍，倍，国外国外JaeHS等用等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因，敏感度能检出抗原编码基因，敏感度能检出10个伤寒菌，个伤寒菌，特异性为特异性为100%，PCR方法因其高度敏感，方法因其高度敏感，易出现产物污染，所以控制易出现产物污染，所以控制PCR方法的假方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的关键阳性及假阴性，是提高准确度的关键七七.诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断流行病学资料：流行季节、地区流行病学资料：流行季节、地区临床特征：临床特征：实验室检查：实验室检查：确诊标准
32、：确诊标准：别离到伤寒杆菌别离到伤寒杆菌血血清清特特异异性性抗抗体体阳阳性性，肥肥大大反反响响“O抗抗体体凝凝集集效效价价1：80，“H抗抗体体凝凝集集效效价价1：160，恢复期效价增高，恢复期效价增高4倍以上倍以上鉴别诊断鉴别诊断病病毒毒感感染染：伤伤寒寒病病程程1周周内内，要要与与病病毒毒感感染染，包括上呼吸道或肠道病毒感染。包括上呼吸道或肠道病毒感染。流流行行性性斑斑疹疹伤伤寒寒：多多见见于于冬冬春春季季，卫卫生生条条件件差差者者，病病人人有有被被虱虱叮叮咬咬史史。突突起起高高热热伴伴有有寒寒战战、脉脉快快、结结合合膜膜充充血血和和狂狂躁躁等等神神经经系系统统病病症症，病病程程35天天出
33、出现现皮皮疹疹，数数量量多多、分分布布广广、色色暗暗红红、压压之之不不退退色色，退退疹疹后后有有色色素素沉沉着着。血血白白细细胞胞可可正常。外斐正常。外斐Weil一一Felix反响阳性。反响阳性。疟疟疾疾：体体温温波波动动大大，发发热热前前有有畏畏寒寒或或寒寒战战，随随之之发发热热，热热退退时时大大汗汗，脾脾肿肿大大明明显显，贫贫血血逐逐日日加加重重。血血抹抹片片或或骨骨髓髓抹抹片片可可发发现现疟疟原原虫虫。早早期期疟疾和恶性疟易与伤寒混淆疟疾和恶性疟易与伤寒混淆血血行行播播散散性性结结核核病病：发发热热不不规规那那么么，脉脉快快、盗盗汗汗、呼呼吸吸急急促促、发发绀绀等等。结结核核菌菌素素试试
34、验验阳阳性性。X线线胸胸片片，可可见见肺肺部部粟粟粒粒状状播播散散性性结结核核病病灶灶。鉴别诊断鉴别诊断革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌败败血血症症：局局部部革革兰兰阴阴性性败败血血症症的的白白细胞计数不高，可与伤寒混淆。细胞计数不高，可与伤寒混淆。恶恶性性组组织织细细胞胞病病：有有不不规规那那么么发发热热，进进行行性性贫贫血血和和出出血血，肝肝脾脾肿肿大大明明显显，淋淋巴巴结结肿肿大大，病病程程约约数数月月，周周围围全全血血细细胞胞减减少少。中中性性粒粒细细胞胞碱碱性性磷磷酸酸酶酶NAP阳阳性性率率积积清清楚楚显显低低于于正正常常或或阴阴性性。骨骨髓髓可发现恶性组织细胞。可发现恶性组织细胞。八八.
35、. 治疗治疗一般治疗一般治疗对症治疗对症治疗抗菌治疗抗菌治疗慢性带菌者的治疗慢性带菌者的治疗并发症的治疗并发症的治疗一般治疗一般治疗隔离：按消化道传染病隔离隔离：按消化道传染病隔离休息休息：发热期卧床休息：发热期卧床休息护理：防止褥疮、肺部感染护理：防止褥疮、肺部感染饮食：高热量、高营养、易消化、少渣饮食：高热量、高营养、易消化、少渣对症治疗高热：物理降温高热：物理降温便秘：生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药便秘：生理盐水低压灌肠或开塞露；禁用泻药腹胀：松节油热敷或肛管排气；禁用新斯的明腹胀：松节油热敷或肛管排气；禁用新斯的明腹泻：腹泻：收敛药；禁用鸦片制剂收敛药；禁用鸦片制剂严重毒血病症：激
36、素严重毒血病症：激素烦躁不安：镇静剂。烦躁不安：镇静剂。抗菌治疗抗菌治疗 喹诺酮类喹诺酮类：首选药物首选药物孕妇与儿童不宜应用孕妇与儿童不宜应用疗程疗程1414天天氯霉素氯霉素 有效药物。有效药物。总疗程约为总疗程约为2 23 3周。周。应密切观察血象的变化。应密切观察血象的变化。抗菌治疗抗菌治疗头孢菌素类头孢菌素类第二、三代头孢菌素抗菌效果好第二、三代头孢菌素抗菌效果好毒副反响低，孕妇与儿童亦可选用毒副反响低，孕妇与儿童亦可选用疗程疗程14d。氨苄西林氨苄西林不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者。疗程不能用氯霉素、妊娠及慢性带菌者。疗程14天天复方新诺明复方新诺明慢性带菌者的治疗慢性带菌者的治疗氨
37、苄西林：疗程氨苄西林：疗程6周周喹诺酮类药物：疗程喹诺酮类药物：疗程6周周并发症治疗并发症治疗肠出血：肠出血：禁食，卧床、监护禁食，卧床、监护止血、补液止血、补液输血输血镇静镇静手术：内科治疗无效手术：内科治疗无效并发症治疗并发症治疗肠穿孔：肠穿孔：禁食，胃肠减压禁食，胃肠减压早期诊断，及早处理，手术治疗早期诊断，及早处理，手术治疗足量有效抗生素足量有效抗生素并发症的治疗中毒性心肌炎：中毒性心肌炎：卧床卧床肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素应用改善心肌营养状态的药物应用改善心肌营养状态的药物洋地黄用药慎重洋地黄用药慎重并发症的治疗溶血性尿毒综合征溶血性尿毒综合征抗生素控制感染抗生素控制感染输血、补液
38、输血、补液肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素抗凝疗法抗凝疗法透析治疗透析治疗九九.预防预防控制传染源控制传染源切断传播途径切断传播途径保护易感人群保护易感人群控制传染源控制传染源及及早早隔隔离离，治治疗疗患患者者，体体温温正正常常后后15d，或或每每隔隔5d作作粪粪便便培培养养1次次，连连续续2次次阴阴性性，可可解解除除隔离。隔离。带带菌菌者者应应调调离离饮饮食食效效劳劳业业工工作作。慢慢性性带带菌菌者者要进行治疗、监督和管理。要进行治疗、监督和管理。接接触触者者要要进进行行医医学学观观察察23d(副副伤伤寒寒为为15d)。有发热的可疑患者，应及早隔离治疗观察。有发热的可疑患者，应及早隔离治疗观察。
39、切断传播途径切断传播途径是预防本病的关键性措施。应大力开展爱是预防本病的关键性措施。应大力开展爱国卫生运动，做好卫生宣教，搞好粪便、国卫生运动，做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良好个人卫生习惯与饮食卫生习惯，饭前与好个人卫生习惯与饮食卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶等。生奶等。提高人群免疫力提高人群免疫力易易感感人人群群可可进进行行预预防防接接种种。可可用用伤伤寒寒、副副伤伤寒寒甲甲、乙乙三三联联菌菌苗苗，本本菌菌苗苗的的不不良良反反响响较较大大，实实际际应应用用已较少。已
40、较少。近近几几年年来来，口口服服伤伤寒寒菌菌苗苗的的研研究究有有了了较较大大的的开开展展，例例如如口口服服减减毒毒活活菌菌苗苗Ty21A株株的的疫疫苗苗，保保护护效效果果可达可达50一一96，副作用也较低。，副作用也较低。注注射射用用的的多多醣醣菌菌苗苗(外外膜膜抗抗原原-Vi)在在现现场场试试验验中中初初步亦证明有效。步亦证明有效。九九.护理护理1.体温过高体温过高(1)T监测监测.(2)物理降温物理降温,尽量防止用发汗退热尽量防止用发汗退热药药,擦浴时防止腹部加压擦浴时防止腹部加压.(3)卧床休息卧床休息.(4)保证液体入量保证液体入量,少量多饮少量多饮.(5)口腔皮肤护理口腔皮肤护理.(
41、6)用药护理用药护理.九九.护理护理2.营养失调营养失调:低于机体需要量与高热纳差腹胀腹泻有关低于机体需要量与高热纳差腹胀腹泻有关(1)介绍饮食控制的重要性介绍饮食控制的重要性.(2)饮食原那么饮食原那么:极期给予极期给予营养丰富营养丰富,清淡流质饮食清淡流质饮食,少量多餐少量多餐,防止过饱防止过饱,有肠有肠出血时应禁食出血时应禁食,静脉补充静脉补充;缓解期可给予易消化的高缓解期可给予易消化的高热量高蛋白高维生素热量高蛋白高维生素,少渣或无渣的流食半流食少渣或无渣的流食半流食,防防止刺激性和产气食物止刺激性和产气食物,并观察进食后胃肠道反响并观察进食后胃肠道反响;恢恢复期可逐步恢复正常饮食复期
42、可逐步恢复正常饮食,但仍有肠道并发症发生的但仍有肠道并发症发生的可能可能,密切观察密切观察;腹胀者给予少糖低脂食物腹胀者给予少糖低脂食物,禁牛奶禁牛奶,注意补充钾盐注意补充钾盐.(3)营养状况监测营养状况监测.九九.护理护理3.潜在并发症潜在并发症:肠出血穿孔肠出血穿孔(1)防止诱因防止诱因.(2)观察并发症征象观察并发症征象.(3)便秘腹便秘腹泻腹胀的护理泻腹胀的护理:低压灌肠低压灌肠,禁用新斯的明禁用新斯的明.(4)出血和穿孔的护理出血和穿孔的护理:观察观察VS,手术等手术等.九九.护理护理其他护理诊断或问题其他护理诊断或问题:1.有感染的危险有感染的危险与长期卧床与长期卧床,机体抵抗力低
43、机体抵抗力低下有关下有关2.知识缺乏知识缺乏3.便秘便秘/腹泻腹泻与内毒素导致肠道功能紊乱与内毒素导致肠道功能紊乱,低低K血症血症,长期卧床有关长期卧床有关副伤寒简介副伤寒简介副伤寒甲、乙副伤寒甲、乙1.发热病程短，毒血病症轻，皮疹出现较发热病程短，毒血病症轻，皮疹出现较早，较多。早，较多。2.胃肠道病症明显，可有腹痛，腹泻及呕胃肠道病症明显，可有腹痛，腹泻及呕吐，但肠出血，穿孔少见。吐，但肠出血，穿孔少见。3.确诊依靠细菌培养，肥达氏反响确诊依靠细菌培养，肥达氏反响O抗体升抗体升高外伴副伤寒甲、乙的高外伴副伤寒甲、乙的H抗体升高抗体升高副伤寒丙副伤寒丙1.临床表现重而复杂，可表现为败血症，临床表现重而复杂，可表现为败血症，发热时间长，可出现多种并发症，肠出血，发热时间长，可出现多种并发症，肠出血，穿孔少见穿孔少见2.确诊依靠细菌培养确诊依靠细菌培养3.抗菌疗程要长，如并发化脓病灶，待脓抗菌疗程要长，如并发化脓病灶，待脓肿形成要切开引流肿形成要切开引流
