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1、第四章第四章 血液循环血液循环心室肌细胞动作电位产生机制心室肌细胞动作电位产生机制时相时相历时历时产生机制产生机制去极化期去极化期0期期1-2ms 1期期快速复极初期快速复极初期 2期期 平台期平台期 3期期快速复极末期快速复极末期 4期期 静息期静息期复极化期复极化期10ms100-150ms100-150ms刺激使膜去极化达阈电位，快钠刺激使膜去极化达阈电位，快钠通道开放，大量通道开放，大量Na+快速内流快速内流快钠通道关闭，快钠通道关闭，Na+内流停止，内流停止，更多钾通道开放，更多钾通道开放，K+外流外流K+外流，外流，Ca2+内流内流Ca2+内流停止，内流停止， K+快速外流快速外流
2、通过通过Na+- K+泵、泵、Na+-Ca2+交换交换等机制使膜内外离子分布恢复等机制使膜内外离子分布恢复心肌自律细胞动作电位产生机制心肌自律细胞动作电位产生机制时相时相产生机制产生机制0期去极化期期去极化期1期快速复极初期期快速复极初期2期平台期期平台期3期快速复极末期期快速复极末期4期自动去极化期期自动去极化期与心室肌细胞相似与心室肌细胞相似K+外流外流内向电流内向电流Na+内流为主进行性加强、内流为主进行性加强、而外向电流而外向电流K+外流进行性衰减外流进行性衰减Ca2+内流内流0期去极化期期去极化期3期复极化期期复极化期4期自动去极化期期自动去极化期K+外流进行性衰减、外流进行性衰减、
3、Ca2+内流、内向内流、内向电流电流Na+内流为主加强内流为主加强浦浦肯肯野野细细胞胞窦窦房房结结细细胞胞心肌的电生理特性及其影响因素心肌的电生理特性及其影响因素特性特性影响因素影响因素兴奋性兴奋性 细胞产生动作电位的能力。有典型的细胞产生动作电位的能力。有典型的周期性变化：有效不应期周期性变化：有效不应期 相对不应相对不应期期 超常期超常期 恢复正常。有效不应期很恢复正常。有效不应期很长，长于心肌收缩期，可防止心脏产长，长于心肌收缩期，可防止心脏产生完全强直性收缩。但如果额外刺激生完全强直性收缩。但如果额外刺激落在有效不应期后，可能产生期前收落在有效不应期后，可能产生期前收缩和代偿间歇。缩和
4、代偿间歇。细胞在无外来刺激条件下，自发产生细胞在无外来刺激条件下，自发产生节律性兴奋的能力。动作电位节律性兴奋的能力。动作电位4期自期自动去极化的细胞才有自律性。窦房结动去极化的细胞才有自律性。窦房结自律性最高，是心脏正常起博点。其自律性最高，是心脏正常起博点。其它自律组织受窦房结控制为潜在起博它自律组织受窦房结控制为潜在起博点，其自律性异常增高时可成为异位点，其自律性异常增高时可成为异位起博点，引起心律失常。起博点，引起心律失常。传导兴奋的能力。心脏有特殊的传导传导兴奋的能力。心脏有特殊的传导系统，按一定顺序传导兴奋。兴奋在系统，按一定顺序传导兴奋。兴奋在房室交界传导最慢，在心室浦肯野纤房室
5、交界传导最慢，在心室浦肯野纤维传导最快。心肌细胞间通过缝隙连维传导最快。心肌细胞间通过缝隙连接实现电耦联。接实现电耦联。静息电位或最大复极电位水平；阈静息电位或最大复极电位水平；阈电位水平；电位水平；Na+通道状态。通道状态。自律性自律性传导性传导性4期自动去极化速度；最大复极电位期自动去极化速度；最大复极电位水平；阈电位水平。水平；阈电位水平。结构因素，包括细胞的直径粗细和结构因素，包括细胞的直径粗细和细胞间通道密度等；电生理因素，细胞间通道密度等；电生理因素，包括动作电位包括动作电位0期去极化的速度和幅期去极化的速度和幅度、膜电位水平、邻近部位细胞的度、膜电位水平、邻近部位细胞的兴奋性。兴
6、奋性。 心室射血与充盈过程心室射血与充盈过程时相时相历时历时瓣膜开关瓣膜开关心房收缩期心房收缩期0.1s快速射血期快速射血期房室瓣开，动脉瓣关房室瓣开，动脉瓣关压力比较压力比较血流方向血流方向房房室动脉室动脉房房 室室等容收缩期等容收缩期0.05s 房房室动脉室动脉房室瓣关，动脉瓣关房室瓣关，动脉瓣关房室瓣关，动脉瓣关房室瓣关，动脉瓣关0.1s0.15s0.22s0.11s减慢射血期减慢射血期等容舒张期等容舒张期快速充盈期快速充盈期减慢充盈期减慢充盈期房房室动脉室动脉房房室动脉室动脉房房室动脉室动脉房房室动脉室动脉房房室动脉室动脉房室瓣开，动脉瓣关房室瓣开，动脉瓣关房室瓣开，动脉瓣关房室瓣开，
7、动脉瓣关房室瓣关，动脉瓣开房室瓣关，动脉瓣开房室瓣关，动脉瓣开房室瓣关，动脉瓣开房房 室室房房 室室室室 动脉动脉室室 动脉动脉 心泵功能评定心泵功能评定指标指标正常值正常值每搏输出量每搏输出量SV 60-80ml概念概念一侧心室每次博出的血量一侧心室每次博出的血量射血分数射血分数EF心输出量心输出量CO心指数心指数CI每博功每博功SW每搏输出量每搏输出量/心舒末期容心舒末期容积积每每搏搏输出量输出量心率心率心输出量心输出量/体外表积体外表积搏搏出量出量射血压力射血压力动能动能 50-60% 3.0-3.5L/(minm2) 87.7 gm 影响心输出量因素影响心输出量因素因素因素机制机制前负
8、荷舒张前负荷舒张末期心室容积末期心室容积前负荷增加，使心肌初长度增大，活化横桥前负荷增加，使心肌初长度增大，活化横桥数量增多，心肌收缩加强，搏出量增加数量增多，心肌收缩加强，搏出量增加Starling 机制，异长自身调节。机制，异长自身调节。影响影响在一定范围内增加，在一定范围内增加，使心输出量增加使心输出量增加后负荷动脉后负荷动脉血压血压后负荷增加，使心后负荷增加，使心输出量下降输出量下降后负荷增加，使心室等容收缩期延长，射血后负荷增加，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，还使心肌缩短速度减慢，继而引起期缩短，还使心肌缩短速度减慢，继而引起搏出量减少。搏出量减少后，机体可通过异搏出量减少。搏出
9、量减少后，机体可通过异长自身调节改变收缩能力，使机体得以在动长自身调节改变收缩能力，使机体得以在动脉高压情况下，维持适当的心输出量。如动脉高压情况下，维持适当的心输出量。如动脉血压持续增高，心肌将长期处于收缩加强脉血压持续增高，心肌将长期处于收缩加强状态而肥厚，引起泵功能减退。状态而肥厚，引起泵功能减退。心率心率在在60-180次次/min范围内范围内增加，心输出量增加增加，心输出量增加在此范围内心率增加引起心肌收缩力增强在此范围内心率增加引起心肌收缩力增强阶梯现象，继而引起搏出量增加。阶梯现象，继而引起搏出量增加。负性阶梯现象及心舒张期过短，充盈严重缺负性阶梯现象及心舒张期过短，充盈严重缺乏
10、，搏出量减少。乏，搏出量减少。充盈达极限，射血次数过少充盈达极限，射血次数过少影响兴奋影响兴奋-收缩耦联过程的因素，如活化横桥收缩耦联过程的因素，如活化横桥数目和肌球蛋白头部数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性。活化横酶的活性。活化横桥取决于胞浆内桥取决于胞浆内Ca2浓度和或肌钙蛋浓度和或肌钙蛋白对白对Ca2的亲和力。的亲和力。 60 ，心输出量减少，心输出量减少180，心输出量减少，心输出量减少心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力增强，心心肌收缩力增强，心输出量增加等长自输出量增加等长自身调节身调节 动脉血压形成根本条件及影响因素动脉血压形成根本条件及影响因素根本条件根本条件正常值正常值血液充盈血液充
11、盈影响因素影响因素心脏射血心脏射血外周阻力外周阻力收缩压收缩压100-120mmHg舒张压舒张压60-80mmHg脉压脉压30-40mmHg搏出量增加，收缩期大动脉血搏出量增加，收缩期大动脉血量增加，收缩压明显升高。量增加，收缩压明显升高。心率增加，舒张期缩短，大动心率增加，舒张期缩短，大动脉血量增加，舒张压明显升高。脉血量增加，舒张压明显升高。外周阻力增加，舒张期流向外外周阻力增加，舒张期流向外周血量减少，大动脉血量增加，周血量减少，大动脉血量增加，舒张压明显升高。舒张压明显升高。大动脉弹性贮器作用能缓冲血大动脉弹性贮器作用能缓冲血压波动，减小脉压差压波动，减小脉压差循环血量与血管系统容量比
12、例，循环血量与血管系统容量比例，比值降低时血压下降。比值降低时血压下降。 组织液生成组织液生成生成动力生成动力生成部位生成部位有效滤过压有效滤过压 影响因素影响因素在毛细血管动在毛细血管动脉端生成，在脉端生成，在静脉端重吸收。静脉端重吸收。毛细血管压增加，生成增多。毛细血管压增加，生成增多。血浆胶体渗透压增加，生成减血浆胶体渗透压增加，生成减少。少。毛细血管通透性增加，生成增毛细血管通透性增加，生成增多。多。淋巴回流堵塞，重吸收减少。淋巴回流堵塞，重吸收减少。毛细血管压毛细血管压组织液胶体渗透压组织液胶体渗透压血浆胶体渗血浆胶体渗透压组织液静水透压组织液静水压压其为正值时，组织其为正值时，组织
13、液生成，为负值时液生成，为负值时组织液重吸收。组织液重吸收。 自主神经对心脏活动的影响自主神经对心脏活动的影响神经神经作用作用心交感神经心交感神经机制机制正性变时正性变时正性变力正性变力正性变传导正性变传导节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌1受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度升高，浓度升高， 促进钠、钙通道开放。促进钠、钙通道开放。 使窦房使窦房结结P细胞细胞4期自动去极化速度加快，自律性增期自动去极化速度加快，自律性增高，心率加快。高，心率加快。使心室肌细胞使心室肌细胞2期钙内流增期钙内流增加，肌浆网释放钙也增加
14、，使收缩力增强。加，肌浆网释放钙也增加，使收缩力增强。促进房室结细胞促进房室结细胞0期钙内流，使期钙内流，使0期去极化期去极化速度和幅度增大，传导加快。速度和幅度增大，传导加快。心迷走神经心迷走神经负性变时负性变时负性变力负性变力负性变传导负性变传导节后纤维释放乙酰胆碱，作用于心肌节后纤维释放乙酰胆碱，作用于心肌M受体，受体，抑制腺苷酸环化酶，使细胞内抑制腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度降浓度降低，促进钾通道开放，抑制钙通道开放。低，促进钾通道开放，抑制钙通道开放。 使窦房结使窦房结P细胞细胞4期自动去极化速度减慢，自期自动去极化速度减慢，自律性降低，心率变慢。律性降低，心率变慢。使心室肌细
15、胞使心室肌细胞2期钙期钙内流减少，肌浆网释放钙也减少，使收缩力内流减少，肌浆网释放钙也减少，使收缩力减弱。减弱。抑制房室结细胞抑制房室结细胞0期钙内流，使期钙内流，使0期期去极化速度和幅度减小，传导变慢去极化速度和幅度减小，传导变慢。 自主神经对血管的调控自主神经对血管的调控神经神经作用部位作用部位交感缩血管交感缩血管神经纤维神经纤维作用作用全身血管全身血管节后纤维释放去甲肾上腺素，与血管受体节后纤维释放去甲肾上腺素，与血管受体结合，使血管收缩。结合，使血管收缩。交感舒血管交感舒血管神经纤维神经纤维骨骼肌血管骨骼肌血管节后纤维释放乙酰胆碱，与血管节后纤维释放乙酰胆碱，与血管M受体结合，受体结合
16、，使血管舒张。使血管舒张。副交感舒血副交感舒血管神经纤维管神经纤维脑膜、唾液腺、脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺、胃肠外分泌腺、外生殖腺外生殖腺血管血管节后纤维释放乙酰胆碱，与血管节后纤维释放乙酰胆碱，与血管M受体结合，受体结合，使血管舒张。使血管舒张。 重要激素对心血管活动的调节重要激素对心血管活动的调节激素激素来源来源肾上腺素肾上腺素作用作用肾上腺髓质肾上腺髓质与心脏与心脏1受体结合产生正性变时变力变传导作用。受体结合产生正性变时变力变传导作用。与皮肤、内脏血管受体结合，使血管收缩；与骨与皮肤、内脏血管受体结合，使血管收缩；与骨骼肌血管骼肌血管2受体结合，使血管舒张。生理剂量肾上受体结合，使血管
17、舒张。生理剂量肾上腺素主要引起收缩压升高。腺素主要引起收缩压升高。交感神经末梢、交感神经末梢、肾上腺髓质肾上腺髓质去甲肾上腺素去甲肾上腺素对对受体作用强于对受体作用强于对受体的作用。与血管受体结受体的作用。与血管受体结合，使血管收缩，血压升高。由于血压剧烈升高，合，使血管收缩，血压升高。由于血压剧烈升高，通过压力感受器反射可使心率有所减慢，掩盖了去通过压力感受器反射可使心率有所减慢，掩盖了去甲肾上腺素兴奋心脏甲肾上腺素兴奋心脏1受体的直接作用。受体的直接作用。血管升压素血管升压素抗利尿激素抗利尿激素下丘脑合成、下丘脑合成、神经垂体贮存神经垂体贮存和释放和释放作用于血管作用于血管V1受体，使血管
18、收缩；作用于肾小管受体，使血管收缩；作用于肾小管V2受体，促进水钠重吸收受体，促进水钠重吸收，继而引起血压升高。继而引起血压升高。肾素肾素-血管紧张血管紧张素系统素系统血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素肾素肾近肾素肾近球细胞分泌球细胞分泌血管紧张素血管紧张素转化酶主转化酶主要在肺血管要在肺血管氨基肽酶氨基肽酶A直接使全身微动脉收缩，血压升高；使静脉收缩，直接使全身微动脉收缩，血压升高；使静脉收缩，增加回心血量。增加回心血量。促进交感神经末梢释放去甲肾上促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素。腺素。使交感缩血管紧张加强。使交感缩血管紧张加强。使肾上腺皮
19、质使肾上腺皮质球状带释放醛固酮，从而促进肾小管对球状带释放醛固酮，从而促进肾小管对Na的重吸的重吸收，起保收，起保Na保保水作用，使细胞外液量增加。水作用，使细胞外液量增加。引引起或增强渴觉，并导致饮水行为。起或增强渴觉，并导致饮水行为。 心房钠尿肽心房钠尿肽心房肌细胞心房肌细胞利尿和利尿钠，使血管平滑肌舒张，血压降低；使肾素、利尿和利尿钠，使血管平滑肌舒张，血压降低；使肾素、血管紧张素血管紧张素、醛固酮、血管升压素释放减少。、醛固酮、血管升压素释放减少。 冠脉循环特点及其调节冠脉循环特点及其调节特点特点重要影响因素重要影响因素血压高，血流量大；血压高，血流量大；血流调节血流调节冠脉流量与心肌
20、代谢水平成正比。代谢冠脉流量与心肌代谢水平成正比。代谢产物腺苷、产物腺苷、CO2、H+、乳酸等使冠脉扩张。、乳酸等使冠脉扩张。交感神经可激活冠脉平滑肌交感神经可激活冠脉平滑肌a受体，使血受体，使血管收缩；又能激活心肌的管收缩；又能激活心肌的受体，使心肌代受体，使心肌代谢增强，代谢产物增多，继而引起冠脉扩谢增强，代谢产物增多，继而引起冠脉扩张。张。迷走神经可激活冠脉平滑肌迷走神经可激活冠脉平滑肌M受体，使受体，使血管扩张；又能激活心肌的血管扩张；又能激活心肌的M受体，使心受体，使心肌代谢减弱，代谢产物减少，使冠脉扩张，肌代谢减弱，代谢产物减少，使冠脉扩张，总效应是冠脉流量影响较小总效应是冠脉流量影响较小 。激素调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、激素调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素使心肌代谢增强，代谢产物增多，甲状腺素使心肌代谢增强，代谢产物增多，继而引起冠脉扩张。血管升压素和血管紧继而引起冠脉扩张。血管升压素和血管紧张素张素收缩冠脉。收缩冠脉。心肌摄氧能力强，心肌摄氧能力强，动动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差大；大；血流量随心动周期血流量随心动周期波动波动 ，心舒促灌心舒促灌。舒张压的上下和舒张压的上下和心舒期的长短。心舒期的长短。
