急性心衰的治疗策略

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1、急性心衰的治疗策略哈尔滨医科大学附属第二医院心血哈尔滨医科大学附属第二医院心血管内科管内科于于 汉汉 力力 教授教授急性心力衰竭的定义定义定义: 是继发于心功能异常的、急性发作的是继发于心功能异常的、急性发作的病症和体征。可伴随或不伴随既往心脏病病症和体征。可伴随或不伴随既往心脏病史。包括急性左心功能不全、急性右心功史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、收缩性心功能不全、舒张性心功能不全、心律失常或能不全、心律失常或/和心脏前后负荷异常。和心脏前后负荷异常。急性心力衰竭的病理与生理机制发病特点：发病特点：1可以是心脏和心外因素发病可以是心脏和心外因素发

2、病2可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可可以随着急性综合征缓解表现为一过性、可逆逆3可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭可以引起永久性损害而导致慢性心力衰竭发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、发生急性心力衰竭后，可引起心排血量显著、急剧降低，从而导致组织灌注缺乏急剧降低，从而导致组织灌注缺乏(A系统系统)、小循环急性淤血。小循环急性淤血。前向性心衰和后向性心衰 流入一个或两个心室的压力增加流入一个或两个心室的压力增加后向后向性心衰机理：左室舒张压、左房压及肺静性心衰机理：左室舒张压、左房压及肺静脉压升高；导致压力后向传导，最终导致脉压升高；导致压力后向传导，最终导致右心室衰竭，肺动脉高压

3、及全身静脉压升右心室衰竭，肺动脉高压及全身静脉压升高，引起器官淤血，又可导致心输出量减高，引起器官淤血，又可导致心输出量减少，发生前向性心衰。少，发生前向性心衰。由左室衰竭引起心输出量缺乏前向心衰可引起肾、脑、骨骼肌灌注缺乏的临床表现可引起肾、脑、骨骼肌灌注缺乏的临床表现左心前向性急性心力衰竭左心前向性急性心力衰竭 临床特点：呼吸困难、心源性休克临床特点：呼吸困难、心源性休克 多种病因：多种病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜；急性心肌炎；急性瓣膜功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细功能障碍；慢性瓣膜病；瓣膜病术后；细菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填菌性心内膜炎；胸外伤；肺栓塞；心包填塞等。

4、塞等。左心后向性心衰与左心衰有关临床可表现为肺水肿的特点临床可表现为肺水肿的特点临床可表现为肺水肿的特点临床可表现为肺水肿的特点心外因素：严重高血压及心输出量状态心外因素：严重高血压及心输出量状态心外因素：严重高血压及心输出量状态心外因素：严重高血压及心输出量状态 神经病症神经病症神经病症神经病症急性损伤：急性损伤：急性损伤：急性损伤：AMI AMI 心肌缺血心肌缺血心肌缺血心肌缺血 主动脉瓣或二尖瓣功能障碍主动脉瓣或二尖瓣功能障碍主动脉瓣或二尖瓣功能障碍主动脉瓣或二尖瓣功能障碍 左室壁瘤、心律失常左室壁瘤、心律失常左室壁瘤、心律失常左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰与急性右心衰竭纵使征右室后向

5、性心衰与急性右心衰竭纵使征右室后向性心衰与急性右心衰竭纵使征右室后向性心衰与急性右心衰竭纵使征, ,肺和右心功能不全有关肺和右心功能不全有关肺和右心功能不全有关肺和右心功能不全有关病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺堵塞；急性右室堵塞；三尖瓣病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺堵塞；急性右室堵塞；三尖瓣病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺堵塞；急性右室堵塞；三尖瓣病因：慢性肺疾恶化；大面积肺炎；肺堵塞；急性右室堵塞；三尖瓣功能不全功能不全功能不全功能不全( (外伤或感染外伤或感染外伤或感染外伤或感染) )；先心病导致的右心衰；先心病导致的右心衰；先心病导致的右心衰；先心病导致的右心衰; ;肾病综合征

6、；终末肾病综合征；终末肾病综合征；终末肾病综合征；终末期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病开展为右心衰。期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病开展为右心衰。期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病开展为右心衰。期肝病；急性亚急性心包病；左心疾病开展为右心衰。急性心衰综合征最终共同特点 是重度心肌收缩无力，心输出量缺乏以维持末梢循环的需要，不进行合理治疗可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后发生心肌缺血、顿抑或冬眠引起的心功能不全经过治疗是可以恢复的。心肌顿抑 是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全是在较长时间心肌缺血后发生的心功能不全 可逆性。可逆性。顿抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反响，血流顿

7、抑心肌可保持收缩能力，并对收缩刺激有反响，血流恢复后仍可短期保持顿抑状态。恢复后仍可短期保持顿抑状态。 发生功能不全的机制：氧化超负荷、发生功能不全的机制：氧化超负荷、Ca2+Ca2+体内平衡的改体内平衡的改变、收缩蛋白对变、收缩蛋白对Ca2+Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作的敏感性下降和心肌抑制因子的作用用 。 心肌冬眠心肌冬眠 由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心是完好的，改善供氧后可以恢复其正常功能。与顿抑心肌可同时存在，愈后取决于损伤持续时间及血流再通时肌可同时存在，愈后取

8、决于损伤持续时间及血流再通时间和程度。间和程度。根本病因一、前负荷增加容量负荷左心室前负荷增加：左心室前负荷增加： 心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室心脏因素：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；室间隔缺损；动脉导管未闭间隔缺损；动脉导管未闭心外因素：心外因素： 输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液输液过多；肾功衰竭；内分泌疾病引起排液过少；过少； 高心输出量：甲亢中毒心；贫血高心输出量：甲亢中毒心；贫血 右心室前负荷增加：右心室前负荷增加：房间隔缺损房间隔缺损二尖瓣关闭不全：二尖瓣下移畸形；风心二尖瓣关闭不全：二尖瓣下移畸形；风心病；感染性心内膜炎病；感染性心内膜炎艾森曼格综合征艾森曼格综合征根

9、本病因二、后负荷增加阻力负荷左心后负荷增加：左心后负荷增加：心脏因素：心脏因素：慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期慢性心脏疾病导致的心功能失代偿期急性心肌损伤：急性心肌损伤：AMI；主动脉瓣、二尖瓣急性功主动脉瓣、二尖瓣急性功能障碍能障碍左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄左室壁瘤、心律失常、主动脉瓣狭窄心外因素：心外因素：高血压、高血压、 高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑高心输出量、贫血、甲亢中毒心、脑肿瘤或创伤肿瘤或创伤右心室后负荷增加：右心室后负荷增加：心肺病因：心肺病因： 肺动脉高压；肺动脉高压； 慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺堵塞；慢性肺部疾病恶化：大面积肺炎；肺堵塞； 急性右心梗死；急

10、性右心梗死； 长期先天性心脏长期先天性心脏非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；非心脏病因：肾病综合征；终末期肝病；各种产生血管活性肽的肝病各种产生血管活性肽的肝病 心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后心律失常：急性发作时可发生肺淤血，之后大循环淤血大循环淤血快速房颤快速房颤室上性心动过速室上性心动过速缓慢性心律失常缓慢性心律失常急性心力衰竭的分级根据临床表现和胸片改变进行根据临床表现和胸片改变进行Killip分级临分级临床分型：床分型： 级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床级：无心力衰竭，无心功能失代偿的临床病症病症 级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音，级：符合心衰诊断标准：中下肺野湿罗音

11、，室性室性 奔马律奔马律 胸片：肺静脉高压、胸片：肺静脉高压、肺充血肺充血 级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿级：严重心力衰竭：明显肺水肿、满布湿罗音罗音 级：心源性休克级：心源性休克Forresten分级：血流动力学分型分级：血流动力学分型根据临床特点和血流动力学特征、临床根据临床特点和血流动力学特征、临床表现、外周低灌注特点及肺淤血特点表现、外周低灌注特点及肺淤血特点分级分级肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(mmHg)心脏指数心脏指数(L/min/m2)122218223181822 按照临床严重性分级根据末梢灌注情况及按照临床严重性分级根据末梢灌注情况及肺部罗音肺部罗音级：皮肤干、温暖级：

12、皮肤干、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤湿、温暖级：皮肤干、冷级：皮肤干、冷级：皮肤湿、冷级：皮肤湿、冷急性心力衰竭的诊断临床特点：临床特点：病症：病症： 突然出现严重的呼吸困难：突然出现严重的呼吸困难：3040次次/分；分；强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰，强迫坐位，频繁咳嗽，白色、粉红色泡沫痰，烦躁、大汗，面色灰白、发绀烦躁、大汗，面色灰白、发绀体征：体征： 颈静脉怒张，交替脉，心率快、心音低钝，颈静脉怒张，交替脉，心率快、心音低钝，S1减弱，减弱，P2亢进，奔马律。原有心脏病杂音，亢进，奔马律。原有心脏病杂音，两肺野水泡音、哮鸣音两肺野水泡音、哮鸣音 心电图：心电图： 可确定心率、心律

13、及帮助确定病因，评可确定心率、心律及帮助确定病因，评价心价心 脏的负荷情况脏的负荷情况胸部胸部X线：线： 可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎可评估心肺的原发病及鉴别左心衰或炎症症CT或食道超声：或食道超声： 诊断主动脉夹层，螺旋诊断主动脉夹层，螺旋CT血管造影诊断血管造影诊断肺堵塞肺堵塞实验室检查血气分析血气分析血浆血浆B型钠尿肽型钠尿肽BNP可用以鉴别呼衰和可用以鉴别呼衰和心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信心衰，及作为判定急性心衰严重程度的信息息超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；超声心动：可评价心脏结构改变及心脏功能；评价肺动脉压、评价肺动脉压、AMI时室间隔破裂及心包时室间隔破裂及

14、心包积液积液其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征其他检查：冠脉造影以评价急性冠脉综合征急性心力衰竭的治疗一、仪器监测无创性监测：无创性监测： 血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离血压、体温、呼吸、心率、心电图，血离子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标子、肾功、血糖等相关感染、代谢紊乱标志物志物有创检查：有创检查： 动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管动脉导管测压；中心静脉压；肺动脉导管根据有创性血流动力学监测指导AHF治疗血血流流动动力力学学特特征征CI 降低降低 降低降低 降低降低 降低降低 维持维持 PCWP 低低 高或正常高或正常高高高高高高SBP 85mmHg85mmHg治治疗疗方方

15、法法补液补液 血管扩张剂血管扩张剂 正性肌力药，正性肌力药，静脉利尿剂静脉利尿剂 血管扩张剂和血管扩张剂和静脉利尿剂，静脉利尿剂，考虑正性肌力考虑正性肌力药药 静脉利尿静脉利尿剂，如血剂，如血压低用血压低用血管收缩正管收缩正性肌力药性肌力药注：注：注：注：AHFAHF病人：低病人：低病人：低病人：低CICI为为为为2 2; ;低低低低PCWPPCWP为为为为14mmHg; 18-20mmHg18-20mmHg二、急性心力衰竭的一般治疗感染感染糖尿病糖尿病监测代谢状态监测代谢状态肾功肾功三、氧和辅助通气保持正常范围血氧饱和度保持正常范围血氧饱和度9598% 吸氧：适合急性心衰时低氧血症患者吸氧：

16、适合急性心衰时低氧血症患者 无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用CPAP和和NIPPV能明显减少需要气管插管和能明显减少需要气管插管和机械通气机械通气 气管插管机械通气气管插管机械通气气管插管和机械通气的适应症呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳 少见少见作用：缓解呼吸窘迫作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换改善肺部气体交换 保证支气管灌洗保证支气管灌洗 四、药物治疗mg iv,必要时可重复必要时可重复二血管扩张剂二血管扩张剂 对于大多数对于大多数AHF病人而言，血管扩张病人而言，血管扩张剂是一线用药。剂是一线用药。血管扩张

17、剂血管扩张剂指征指征剂量剂量主要副作主要副作用用其它其它硝酸甘油，硝酸甘油，5-单硝酸异山梨单硝酸异山梨酯酯AHF，当血压适，当血压适当时当时开始时开始时20ug/min增加至增加至200ug/min低血压，低血压，头痛头痛持续使用持续使用耐受耐受硝酸异山梨酯硝酸异山梨酯 AHF，当血压适，当血压适当时当时开始开始1mg/h，增，增至至10mg/h低血压，低血压，头痛头痛持续使用持续使用耐受耐受硝普钠硝普钠高血压危象、心高血压危象、心源性休克，联合源性休克，联合使用使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血压，低血压，氰化物中氰化物中毒毒药物对光药物对光敏感敏感Nesiritide

18、急性失代偿心衰急性失代偿心衰2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min低血压低血压表表2 AHF时应用血管扩张剂的指征和剂时应用血管扩张剂的指征和剂量量1硝酸酯 在在AHF，特别是，特别是ACS患者患者 作用：缓解肺充血作用：缓解肺充血 不减少心输出量不减少心输出量 不增加心机耗氧量不增加心机耗氧量 降低心脏前后负荷降低心脏前后负荷 不减少组织灌流不减少组织灌流 两个两个AHF随机试验显示，血流动力学能随机试验显示，血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速尿治疗优于单独大剂量速尿治疗 缺点：迅速产生耐药性缺点：迅速产生

19、耐药性 特别是静脉给予大剂量特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持有效性仅维持16-24h 2 硝普钠 适应症：重症心衰，瓣膜返流适应症：重症心衰，瓣膜返流后负荷增加，高血压心衰后负荷增加，高血压心衰用法用量：用法用量：0.3ug/kg/min5ug/kg/min 渐减量后渐减量后 停药，监测氰化物停药，监测氰化物注意：严重肝肾功能衰竭慎用注意：严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征可引起冠脉窃血综合征3 Nesiritide 奈西利肽 与硝普纳相比，可更为有效地改善血流动力学。 是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反响而产生的 作用：通过动脉静脉，冠脉扩张，增

20、加钠盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统 不良反响：易引起低血压，有些人无效 三利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻三利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。轻周围循环淤血。袢利尿剂：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸袢利尿剂：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等等是有机酸，作用于是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质局部重吸收，伴随钾氯在袢的髓质和皮质局部重吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收。主动运送，抑制钠的被动吸收。30分钟起分钟起效，效，1-2h达顶峰，单次大剂量使用效果较达顶峰，单

21、次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好好，与硝酸酯类分用效果较好用法：静注，用法：静注，2040mg 静点，静点，5%葡萄糖葡萄糖100ml250ml, 速尿速尿 100200mg噻嗪类 是一种有机酸，与蛋白质结合，作用于是一种有机酸，与蛋白质结合，作用于近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运和钠的被动转运。和钠的被动转运。 有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于于30ml/h时噻嗪类利尿剂无效，而美托拉时噻嗪类利尿剂无效，而美托拉索低于索低于10ml

22、/h时仍有效，时仍有效，12h起效，持起效，持续续612h副作用低钾、低镁和低氯性碱中毒低钾、低镁和低氯性碱中毒 血管内容量丧失引起肾前性氮质血症血管内容量丧失引起肾前性氮质血症少数中性粒细胞减少少数中性粒细胞减少血小板减少血小板减少肝功障碍肝功障碍利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反响减弱或消失的临床状态 原因：原因：静脉内容量耗竭静脉内容量耗竭神经内分泌激活神经内分泌激活容量丧失后容量丧失后Na+摄取反跳摄取反跳远端肾单位肥厚远端肾单位肥厚减少肾小管分泌肾功能衰竭，减少肾小管分泌肾功能衰竭，NSAIDs减少肾的灌注低心输出量减少肾的灌注低心输出量肠道吸收利尿剂受损肠道吸收利尿剂受损药

23、物或食物摄入高钠顺从性差药物或食物摄入高钠顺从性差利尿剂抵抗的治疗限制限制限制限制Na+/H2ONa+/H2O摄入，监测电解质摄入，监测电解质摄入，监测电解质摄入，监测电解质补充血容量缺乏补充血容量缺乏补充血容量缺乏补充血容量缺乏增加利尿剂剂量和增加利尿剂剂量和增加利尿剂剂量和增加利尿剂剂量和/ /或给药次数或给药次数或给药次数或给药次数采取静脉采取静脉采取静脉采取静脉“ “弹丸注射较口服或静脉滴注弹丸注射较口服或静脉滴注弹丸注射较口服或静脉滴注弹丸注射较口服或静脉滴注5-40mg/h5-40mg/h较较较较 大剂量大剂量大剂量大剂量“ “弹丸注射更有效弹丸注射更有效弹丸注射更有效弹丸注射更有

24、效利尿剂联合治疗：速尿利尿剂联合治疗：速尿利尿剂联合治疗：速尿利尿剂联合治疗：速尿+HCT+HCT；速尿；速尿；速尿；速尿+螺内酯；美托拉索螺内酯；美托拉索螺内酯；美托拉索螺内酯；美托拉索+ 速尿肾衰时也有作用减少速尿肾衰时也有作用减少速尿肾衰时也有作用减少速尿肾衰时也有作用减少ACEACE抑制剂剂量或使用抑制剂剂量或使用抑制剂剂量或使用抑制剂剂量或使用 小剂量小剂量小剂量小剂量ACEIACEI如对以上治疗无反响可考虑超滤或透析治疗如对以上治疗无反响可考虑超滤或透析治疗如对以上治疗无反响可考虑超滤或透析治疗如对以上治疗无反响可考虑超滤或透析治疗副作用 神经内分泌激活神经内分泌激活 RAS和交感

25、神经系统和交感神经系统低钾、低镁和低氯性碱中毒低钾、低镁和低氯性碱中毒 导致心律失常导致心律失常 肾毒性和肾功能衰竭肾毒性和肾功能衰竭 新型利尿剂 血管加压素血管加压素V2受体拮抗剂、受体拮抗剂、脑利钠肽脑利钠肽腺苷受体拮抗剂腺苷受体拮抗剂 四正性肌力药物1 洋地黄类洋地黄类机制：抑制机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低交换，减低受体活性。常用西地兰。受体活性。常用西地兰。用法：用法：。禁忌症：窦缓，禁忌症：窦缓， AVB AVB，颈动脉窦综合征，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。及高

26、钙血症。 2 多巴胺多巴胺 低浓度低浓度2g/kg/min，作用于外周血管，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力心、脑、肾、冠脉阻力心、脑、肾、冠脉 中等浓度中等浓度 2g/kg/min，激活，激活肾上腺肾上腺素能受体，可增加心肌收缩力素能受体，可增加心肌收缩力 高浓度高浓度 5g/kg/min，作用于，作用于肾上腺肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，对于心素能受体，使外周血管阻力增加，对于心衰患者有害，低血压者可用衰患者有害，低血压者可用 3 3 多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺 兴奋兴奋兴奋兴奋11、22受体，产生剂量依赖性的正

27、性肌力作用和受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和受体，产生剂量依赖性的正性肌力作用和变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血变时作用，反射性地降低交感神经紧张性，从而降低血管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管管阻力。小剂量可缓和地使血管扩张，大剂量可使血管收缩，但有个体差异。收缩，但有个体差异。收缩，但有个体差异。收缩，但有个体差异。 用法用法用法用

28、法 开始剂量：开始剂量：开始剂量：开始剂量：23 g/kg/min,23 g/kg/min,根据病症调节速度，最根据病症调节速度，最根据病症调节速度，最根据病症调节速度，最大可增加到大可增加到大可增加到大可增加到20g/kg/min20g/kg/min，停止用药后可迅速去除，停止用药后可迅速去除，停止用药后可迅速去除，停止用药后可迅速去除，连续连续连续连续2448h2448h可引起耐药，并使血流动力学效应局部丧可引起耐药，并使血流动力学效应局部丧可引起耐药，并使血流动力学效应局部丧可引起耐药，并使血流动力学效应局部丧失失失失多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常，与剂量有关，可增加房性、

29、室性心律失常，与剂量有关，用利尿剂补钾时更易发生心动过速用利尿剂补钾时更易发生心动过速 可引起冠心病病人胸痛可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人有冬眠心肌的病人AMIAMI，虽可增加心，虽可增加心肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价肌收缩力，但却以增加梗死心肌为代价 4 磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西酮(Enoximone),作用于作用于肾上腺素能受体，肾上腺素能受体，急性心衰时，该药有显著的变力作用；可急性心衰时，该药有显著的变力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。松弛外周血管，增加搏出量。米力农：首剂米力农：首剂 2525g/kgg/kg，101020mi

30、n 注完，注完， 再以再以g/kg/min g/kg/min 维持静点。维持静点。依诺西酮：初始剂量依诺西酮：初始剂量g/kg/min,iv,g/kg/min,iv, 再以再以g/kg/ming/kg/min维持维持 副作用：副作用：0.4%0.4%发生血小板减少发生血小板减少 5 左西孟旦左西孟旦：使收缩蛋白对使收缩蛋白对Ca2+的敏感性增的敏感性增加产生正性肌力作用，可能也有米力农样加产生正性肌力作用，可能也有米力农样作用。作用。 半衰期：半衰期： 80h80h，适用于低心排血量心衰，伴严重低血，适用于低心排血量心衰，伴严重低血，适用于低心排血量心衰，伴严重低血，适用于低心排血量心衰，伴严

31、重低血压、心肌收缩力下降者。压、心肌收缩力下降者。压、心肌收缩力下降者。压、心肌收缩力下降者。 用法用法:首剂首剂首剂首剂 12241224g/kg,iv,g/kg,iv,g/kg,iv,g/kg,iv,10min,10min,10min,10min,之后维持静点之后维持静点之后维持静点之后维持静点g/kg/min,g/kg/min,g/kg/min,g/kg/min,可渐增至最大量可渐增至最大量可渐增至最大量可渐增至最大量g/kg/min, g/kg/min, g/kg/min, g/kg/min, 持续持续持续持续6 6 6 68h8h，静，静，静，静点结束后血流动力学作用可持续点结束后血

32、流动力学作用可持续点结束后血流动力学作用可持续点结束后血流动力学作用可持续48h.48h.不同病因引起的急性心力衰竭及其针对性治疗一、冠状动脉疾病急性冠脉综合征并发急性心力衰竭急性冠脉综合征并发急性心力衰竭 1 常规应用急性心衰治疗方案常规应用急性心衰治疗方案 2 心衰病症缓解后尽早行心衰病症缓解后尽早行PCI使心肌再使心肌再灌注灌注 3 AMI时，时，24h内禁用洋地黄，内禁用洋地黄，72h内内慎用，慎用，72h以上可用。因洋地黄可增以上可用。因洋地黄可增加心肌耗氧量，加重心肌坏死，另外还加心肌耗氧量，加重心肌坏死，另外还可产生致死性心律失常。可产生致死性心律失常。 急性心肌梗死可并急性心衰

33、和心源性休克急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克1 血流动力学监测：心输出量和中心静脉压血流动力学监测：心输出量和中心静脉压2 如外周阻力高，可使用硝普钠如外周阻力高，可使用硝普钠3 保持有效血容量，扩容保持有效血容量，扩容4 可用升压药可用升压药5 介入治疗：介入治疗：IABP+PCI死亡率死亡率2/3以上，即使介入治疗死亡率以上，即使介入治疗死亡率1/2 急性右心室梗死合并心衰急性右心室梗死合并心衰1 血管重建术血管重建术2 补液补液3 正性肌力药正性肌力药3日内不用洋地黄日内不用洋地黄二、心脏瓣膜病二尖瓣狭窄：可发生急性肺水肿和大咯血二尖瓣狭窄：可发生急性肺水肿和大咯血1 同急性肺水肿同

34、急性肺水肿2 急性肺水肿为窦性心律、表现为窦速，禁急性肺水肿为窦性心律、表现为窦速，禁用洋地黄，应用用洋地黄，应用受体阻滞剂静点，咯血时受体阻滞剂静点，咯血时不用垂体后叶素不用垂体后叶素3 选用扩张静脉系统的硝酸酯类选用扩张静脉系统的硝酸酯类4 二尖瓣狭窄伴快速房颤时可用快速洋地黄二尖瓣狭窄伴快速房颤时可用快速洋地黄西地兰减慢房室传导，或可达龙静注西地兰减慢房室传导，或可达龙静注及静点及静点主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄1 发生房颤影响血流动力学时，方可应用洋发生房颤影响血流动力学时，方可应用洋地黄控制心室率，尽快转复为窦率地黄控制心室率，尽快转复为窦率2 禁用扩张动脉的血管扩张剂禁用扩张动脉的血管

35、扩张剂3 可适当应用硝酸酯类可适当应用硝酸酯类4 慎用负性肌力的慎用负性肌力的受体阻滞剂受体阻滞剂5 5 瓣膜成形术或瓣膜置换术瓣膜成形术或瓣膜置换术三、高血压合并左心功能不全1 1 主要应用血管扩张剂：硝普钠、酚妥拉明、阿方那特、硝主要应用血管扩张剂：硝普钠、酚妥拉明、阿方那特、硝主要应用血管扩张剂：硝普钠、酚妥拉明、阿方那特、硝主要应用血管扩张剂：硝普钠、酚妥拉明、阿方那特、硝酸甘油等酸甘油等酸甘油等酸甘油等2 2 洋地黄不作为首选，心脏扩大或合并快速房颤时可应用洋地黄不作为首选，心脏扩大或合并快速房颤时可应用洋地黄不作为首选，心脏扩大或合并快速房颤时可应用洋地黄不作为首选，心脏扩大或合并

36、快速房颤时可应用3 3 降压指标：收缩压下降降压指标：收缩压下降降压指标：收缩压下降降压指标：收缩压下降2040mmHg2040mmHg需几分钟内达标需几分钟内达标需几分钟内达标需几分钟内达标4 4然后于数小时内使血压下降至发生心衰前的水平，但不应然后于数小时内使血压下降至发生心衰前的水平，但不应然后于数小时内使血压下降至发生心衰前的水平，但不应然后于数小时内使血压下降至发生心衰前的水平，但不应降至正常降至正常降至正常降至正常5 5慎用慎用慎用慎用受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂6 6 6 6嗜铬细胞瘤引起的高血压危象可静脉应用嗜铬细胞瘤引起的高血压危象可静脉应用嗜铬细胞瘤引起的高血压

37、危象可静脉应用嗜铬细胞瘤引起的高血压危象可静脉应用受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂四、肾功能衰竭时发生急性心力衰竭1 强心、利尿、血管扩张剂强心、利尿、血管扩张剂2 纠正离子紊乱、代谢性酸中毒、贫血等纠正离子紊乱、代谢性酸中毒、贫血等3 肾衰可加重离子紊乱，并影响心衰的治疗，肾衰可加重离子紊乱，并影响心衰的治疗，可增加利尿剂的剂量可增加利尿剂的剂量利尿剂口服或静点利尿剂口服或静点200400mg/日，仅能脱日，仅能脱出细胞外水分，不能改善细胞内水肿，常出细胞外水分，不能改善细胞内水肿，常造成脏器灌注缺乏，并影响电解质造成脏器灌注缺乏，并影响电解质 4 选择超滤、腹膜透析、血液透析治疗重

38、症选择超滤、腹膜透析、血液透析治疗重症心衰心衰 优点：可平衡细胞内、外水分脱出，对电解优点：可平衡细胞内、外水分脱出，对电解质影响小，对脏器灌注影响小质影响小，对脏器灌注影响小 缺点：需建立静脉通道，静脉置管；滤过中缺点：需建立静脉通道，静脉置管；滤过中应用肝素抗凝，可能影响病人的凝血系统；应用肝素抗凝，可能影响病人的凝血系统；费用较大。费用较大。五、不同疾病状态下并发的急性房颤发作多是多是AMI、心衰、感染、休克、缺氧、围产、心衰、感染、休克、缺氧、围产期疾病时并发快速房颤期疾病时并发快速房颤 治疗原发病治疗原发病2 首先控制心室率：首先控制心室率：应用快速洋地黄类：西地兰应用快速洋地黄类：

39、西地兰美多心胺注射液美多心胺注射液 5mg 缓慢缓慢iv，可重复用，可重复用5mg, 20min内可内可用用10mg;最多可用最多可用15mg 硫氮卓酮合心爽硫氮卓酮合心爽10mg10mg静注，然后静注，然后10mg/h10mg/h维持静点，心脏扩大慎维持静点，心脏扩大慎用或禁用用或禁用维拉帕米维拉帕米5mg,iv5mg,iv，5min5min内小于内小于10mg,10mg,心脏扩大者慎用或心脏扩大者慎用或禁用禁用EsmololEsmolol0.5mg/kg,10.5mg/kg,1分钟内分钟内iv,2550g/kg/miniv,2550g/kg/min静点，静点，半衰期半衰期9 9分分抗凝治疗

40、：应用华法令，监测抗凝治疗：应用华法令，监测PTPT 3 电转复电转复如果快速如果快速AF，血流动力学不稳定时如昏厥、，血流动力学不稳定时如昏厥、休克、心绞痛要急诊电复律休克、心绞痛要急诊电复律通常不宜等待单纯药物复律治疗通常不宜等待单纯药物复律治疗 4 肺部疾病发生急性房颤时肺部疾病发生急性房颤时治疗原发病治疗原发病首先控制室率首先控制室率茶碱类药物茶碱类药物不宜使用不宜使用受体阻滞剂受体阻滞剂可用硫氮卓酮、维拉帕米、西地兰可用硫氮卓酮、维拉帕米、西地兰 病因如不解除，那么复律无价值病因如不解除，那么复律无价值5 房颤伴房室旁路、前向性传导，有晕厥、房颤伴房室旁路、前向性传导，有晕厥、休克、

41、极快心室率时，要电击复律或静脉休克、极快心室率时，要电击复律或静脉应用胺碘酮应用胺碘酮6急性心力衰竭合并室上性心动过速急性心力衰竭合并室上性心动过速迅速控制室率及转复，应用西地兰、迅速控制室率及转复，应用西地兰、 受体受体阻滞剂、腺苷、胺碘酮阻滞剂、腺苷、胺碘酮 伴有低血压时电转复伴有低血压时电转复六 过缓性心律失常临时措施：临时措施： 阿托品阿托品 异丙肾异丙肾1mg+5%葡萄糖葡萄糖100ml, ivgtt 最大量最大量75ml/h临时心脏起搏临时心脏起搏七 围手术期AHF发生心肌梗死者死亡率发生心肌梗死者死亡率5% ，为无痛性多见，为无痛性多见有心血管危险者有心血管危险者70岁、心绞痛、

42、心梗史、岁、心绞痛、心梗史、心力衰竭、治疗中的心律失常、治疗中的心力衰竭、治疗中的心律失常、治疗中的糖尿病、运动耐量受限、高脂血症、吸烟糖尿病、运动耐量受限、高脂血症、吸烟者者八 AHF的外科治疗 与与AMI并发症相关的并发症相关的AHF 游离壁破裂游离壁破裂发生率为发生率为0.8-6.2%多由于心包填塞或电机械别离死亡多由于心包填塞或电机械别离死亡少数亚急性病例发生休克时可有干预时机少数亚急性病例发生休克时可有干预时机临床表现：休克、突发低血压、意识丧失临床表现：休克、突发低血压、意识丧失 剧烈胸痛、恶性、呕吐剧烈胸痛、恶性、呕吐心电图：梗死相关导联的心电图：梗死相关导联的ST段重新抬高或段

43、重新抬高或T波改变波改变处置：处置：1 立即超声心动心包积液可确定诊断立即超声心动心包积液可确定诊断 2 心包穿刺心包穿刺 3 补液补液 4正性肌力药正性肌力药 室间隔破裂VSR 发生率发生率1%-2% 常常1-5天内、死亡率极高天内、死亡率极高体征：胸骨左缘体征：胸骨左缘3、4肋间新出现全收缩期杂肋间新出现全收缩期杂音音 超声心动图能明确诊断超声心动图能明确诊断 处置：应用处置：应用IABP外科手术外科手术导管封堵术导管封堵术急性二尖瓣返流 一、乳头肌断裂一、乳头肌断裂 1 心梗后心梗后1-14天，通常天，通常2-7天天 2发生急性二尖瓣返流发生急性二尖瓣返流 完全断裂大多完全断裂大多24h死死亡亡二、感染性心内膜炎、严重二尖瓣返流二、感染性心内膜炎、严重二尖瓣返流临床病症：急性肺水肿心源性休克临床病症：急性肺水肿心源性休克治疗：治疗：1 IABP 2早期手术治疗早期手术治疗