有机磷农药中毒

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1、 有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒(961) 目前国内生产和使用的有机磷杀虫药已数十种之多，均属于有机磷酸脂类化合物，其特性为：l1、不溶于水，易溶于脂溶剂。l2、酸性液中稳定，碱性液中可很快分解破坏而失去活性。唯独敌百虫遇碱则变为毒性更强的敌敌畏。l3、特处气味，恶嗅味或大蒜味。l4、农药各类毒性程度不同。故根据动物实验经口进入体内的半数致死量(LD50)可分为四类，对有效抢救杀虫药中毒具有重要参考价值。一、剧毒类：包括内吸磷、对硫磷、甲伴磷、丙氟磷、苏化等。一旦接触发作快，毒性强、死亡率高,半数致死量(LD50)10mg/Kg。二、高毒类；敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、益赛昂等。毒性

2、较缓。半数致死量（LD50）为10100mg/Kg 。分类l三、中毒类；敌百虫、乐果、乙硫磷、久效磷、乙酰甲胺磷、除草磷等等。半数致死量为100-1000mg/Kg 。l四、低毒类；马拉硫磷、辛硫磷、氯硫磷、四硫特普等。半数致死量为1000-5000mg/Kg 。 病因l一、职业性中毒：l 多是由于生产过程设备密闭不严或在运输、保管、使用过程当中不遵守操作规程或是不注意个人防护所致。l二、非职业性中毒：l误服或污染食物所致，此外偶有服毒自杀或放毒谋杀可能性，应提高警惕。 中毒原理中毒原理l可经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等侵入机体，而且吸收后迅速分布全身并与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，

3、从而是胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解为胆碱和乙酰的能力。l结果造成乙酰胆碱在体内大量积聚。因此使以乙酰胆碱作为传递介质的胆碱能神经功能紊乱，兴奋性增加并有过度兴奋转为抑制状态，出现一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。 临床表现临床表现一、急性中毒 胆碱能危象: 临床表现，发病时间与毒物进入体内的方式、量和毒物种类有关。且潜伏期长短不一。经表皮吸收者大多数2-6小时发病，自呼吸道消化道吸收者10分钟到2小时内发病。其症状根据乙酰胆碱作用部位不同可分为三大类即轻、中、重三型。l(一)、毒蕈碱样症状：l 多是由于乙酰胆碱侵袭作用于副交感神经节前、后纤维及部分交感神经节后纤维所致。l从而是这些神经

4、所支配的脏器平滑肌、腺体、虹膜括约肌以及汗腺和血管平滑肌兴奋性增强。因此临床上表现为；（1）头痛、头晕、多汗。（2）食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻及呼吸困难。（3）流涎和支气管分必物增多、咳嗽、气促 甚至可致肺水肿，紫疳。轻度中毒（4）视力模糊，瞳孔缩小等变化。此类表现多见于轻度中毒，血胆碱脂酶活性测定多在50-70%，而且可采用阿托品来桔抗此表现。(二)、烟碱样症状： 为乙酰胆碱侵袭交感神经节前纤维与支配横纹肌的运动神经末梢所致，并由兴奋状态转为抑制状态的表现。 （1）肌束颤动或全身肌肉抽搐继而出现肌无力甚至全身瘫痪，呼吸肌麻痹。 l（2）血压升高继而突降。l（3）心率增快继而缓慢，重者

5、可出现严重心律失常、中毒性心肌炎、心衰、休克。见于中度中毒。胆碱脂酶活性测定在30-50%，阿托品无此拮抗作用。中度中毒(三)、中枢神经系统症状： 为侵袭中枢神经系统的突触而引起。病人多有头痛、头晕、发热、烦燥不安或意识不清、共济失调、抽搐昏迷等表现。见于重度中毒，胆碱脂酶活力测定，多低于30%。重度中毒l二、迟发性多发性神经病 肌肉无力危象； 即症状消失后23周出现感觉运动型多发神经病。主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等。l 目前认为这种病变不是胆碱脂酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。三、中间综合征l 反拗危象； 少数病例在急性中毒症状缓解后

6、和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，称“中间综合征”。l其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。l四、 局部损害；l农药接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、诊断依据： 1、接触史； 包括杀虫药名称、 时间、方式及剂量 2、中毒表现； 特殊气味、大汗、 流涎、肌肉颤动、 瞳孔缩小、肺水肿等。 3、特殊检查；（1）.胆碱脂酶活力测定。 轻度 5070% 中度 30-50% 重度

7、 30%以下。 为诊断杀虫药中毒主要指标。（2）.有机磷杀虫药鉴定可测定毒物之品种。二、鉴别诊断：（1）巴比妥中毒 其症状多为大脑皮层及下丘脑受抑所致，所以机体反射功能逐渐消失，大剂量可抑制延脑的呼吸循环中枢，可因呼吸循环衰竭死亡。且病人血、尿及呕吐物中有巴比妥类药物即可鉴别。（2）中暑 多在高温作用下发生，若离开高温环境略事休息，短时间即可恢复。（3）一氧化碳中毒 有接触史及皮肤粘膜樱红色特征改变，血液碳氧血红蛋白阳性即可诊断。 治疗治疗l一、迅速清除未被吸收的毒物；l具体措施：l1、立即撤离有毒现场，脱去污染衣物。l2、皮肤粘膜吸收者清水、肥皂水或2%碳酸氢钠溶液彻底清洗。禁用热水和酒精擦

8、洗。l3、眼部污染当迅速2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗10分钟，洗毕1%阿托品滴眼。l4、 口服中毒者；中毒未超过8-12小时，神志清醒者，可首先考虑催吐法。l具体方法；先饮温盐水250-500ml或牛奶3-4杯，然后用手指或压舌板反复刺激咽后壁催吐直至胃内容物吐尽为止。亦可口服吐根糖浆15-30ml约30分钟内见效。治疗l但应尽早洗胃；常用洗胃液； （1）温水、生理盐水 适用于原因未明的急性中毒，起清洗作用。 （2）2%碳酸氢钠-多用于有机磷杀虫药中毒， 起到分解破坏毒物作用，敌百虫禁用。 （3）1：5000高锰酸钾-用于多种生物碱， 有机物中毒，而内吸磷对硫磷乐果禁用。 洗胃时间以及早彻底

9、为宜。最好不超服毒后4-6小时，即是超过亦应争取洗胃，因毒物作用下胃排空时间延迟洗胃仍有效。导泻; 禁用油类导泻剂，多于洗胃完毕后注入50%硫酸镁60ml，或硫酸钠2040g 溶于20ml水，一次口服，以清除胃肠道毒物。必要时可用生理盐水高压灌肠。二、解毒药物应用；（1）阿托品的应用；目前普遍公认的应用原则即： 早期、足量、联合、反复、 持续及迅速达阿托品化。 早期即中毒的诊断一经确立就应毫不犹豫地立即开始。 足量即是所用剂量必须既能迅速实现阿托品化而达良好的治疗作用。又不会造成阿托品中毒之剂量。 l阿托品化标准；l （1）瞳孔散大 l （2）脸面潮红l （3）皮肤干燥l （4）心率增快l （

10、5）肺部啰音消失阿托品中毒表现；（1）心动过速 （2）脸面绯红 （3）尿滞留 （4）高热神志模糊 （5）谵妄昏迷 所以阿托品的用量；应根据中毒途径、中毒之程度及个体差异而均情掌握。足量不等于“大量”二者虽仅一字之差，含义截然不同。 联合：为胆碱酯酶复活剂与阿托品联合提高抢救成功率 反复用药;是因阿托品作用时间短暂，静注后34分钟奏效，8分钟达高峰，1小时后作用开始消失。一般仅能维持2-3小时，故需反复用药。初期10-30分钟给药1次，达阿托品化后再减量延长间隔注射时间。 l例如：轻度；首次剂量12mg皮下或肌注，l 每隔12小时1次。达阿托品化后，l 可逐步减为0.5mg，46小时1次。l 中

11、等；首次剂量24mg 静注，立即1-2mgl 每隔30分钟静注1次，达阿托品化后，l 可逐渐减为0.5-1mg，4-6小时1次。l 重度；首次剂量3-10mg静注，立即2-5mg l 每隔1030分钟1次，必要时可增加每次用量。达阿托品化后可逐渐减为1-2mg，26小时1次。 所谓的持续;即杀虫药中毒有两个死亡高峰。中毒后24小时内是第一高峰，中毒后27天为第二个高峰。目前由于改进了洗胃和其它抢救措施，死于第一高峰的正在下降，而近年来因“反跳”或复发死于第二高峰者却不断增加，这一现象应引起高度注意。 所以要想进一步提高抢救成功率，就要在防治“反跳”方面坚持不解的努力。据经验，中毒被抢救成功后不

12、仅不应立即停药，而且也不应急于减量，应维持37天或更长。最科学的停药指征即血胆碱脂酶活力测定恢复正常。 因此中毒病人清醒后，我们认为观察期间，任何不适均应予重视。如胸闷气短，可肯定为反跳先兆，应立即加大阿托品剂量。如瞳孔大而复小或出现腹痛，血压下降等征象，则为反跳无疑，应立即再度阿托品化，否则将因肺水肿、昏迷而死亡。所以持续用药直至血胆碱脂酶活力测定恢复正常，是一条必需坚持的原则。（2）胆碱酯酶复活剂应用： 解磷定、氯磷定、双复磷等可使胆碱酯酶脱磷化，从而恢复酶的活性，缓解烟碱样作用。并可直接与血中有机磷结合为无毒性物质排除体外。与阿托品合用可加强解毒作用。但对此类药物应用应掌握以下几点；l1

13、、药物剂量；l 有不同看法，有人认为量大时可抑制呼吸，故每天用量不应超过8g一般为3-5g/日。而有人认为一次静注2g才会发生呼吸抑制，每日量可达10-16g，至于用量多少较合适，应根据个体差异，连续胆碱脂酶活性测定来 决定。 2、必需及早给药 3、切忌与碱性药物配伍， 以免水解为剧毒氰化物 4、注射时避免外漏l（3）复方制剂：l 国内有解磷注射液（每支含阿托品3mg、苯那辛3mg、氯磷定400mg）。首次剂量：轻度 1/2-1支肌注，中度 1-2支，重度 2-3支，但需加氯磷定，轻度0-0.5g，中度0.5-1.0，重度1.0-1.5g三、对症治疗：1、保持呼吸道通畅（吸痰、吸氧、必要行气管插管切开）2、维持水，电解质及酸碱平衡3、及时处理肺水肿、（阿托品）脑水肿（脱水剂和激素)处理各种心律失常和阿斯综合征4、输血或换血疗法；胆碱脂酶活力严重下降者，可输血300-500ml或换血。