最新血气分析ppt课件

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1、动脉血气分析动脉血气分析 与酸碱平衡相关的五个参数：PH、PaCO2、HCO3-、Na+、Cl-判别酸碱平衡三步骤判别何为原发性异常，何为代偿性变化计算阴离子间计算阴离子间隙和潜在碳酸隙和潜在碳酸氢根氢根根据公式计算根据公式计算代偿情况代偿情况4个公式个公式132酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：酸碱平衡紊乱主要分为以下五型： 代代代代谢谢谢谢性酸中毒性酸中毒性酸中毒性酸中毒根据根据根据根据AGAG值值值值又可分又可分又可分又可分为为为为AGAG增高型和增高型和增高型和增高型和AGAG正常型。正常型。正常型。正常型。 AGAG增高型代酸：指除了含增高型代酸：指除了含增高型代酸：指除了含增高型代酸：

2、指除了含氯氯氯氯以外的任何固定酸的血以外的任何固定酸的血以外的任何固定酸的血以外的任何固定酸的血浆浓浆浓浆浓浆浓度增多度增多度增多度增多时时时时的代的代的代的代谢谢谢谢性性性性酸中毒。特点：酸中毒。特点：酸中毒。特点：酸中毒。特点：AGAG增多，血增多，血增多，血增多，血氯氯氯氯正常。正常。正常。正常。 AGAG正常型代酸：指正常型代酸：指正常型代酸：指正常型代酸：指HCO3-HCO3-浓浓浓浓度降低，而同度降低，而同度降低，而同度降低，而同时时时时伴有伴有伴有伴有Cl-Cl-浓浓浓浓度代度代度代度代偿偿偿偿性升高性升高性升高性升高时时时时，那么呈那么呈那么呈那么呈AGAG正常型或高正常型或高

3、正常型或高正常型或高氯氯氯氯性代性代性代性代谢谢谢谢性酸中毒。特点：性酸中毒。特点：性酸中毒。特点：性酸中毒。特点：AGAG正常，血正常，血正常，血正常，血氯氯氯氯升高。升高。升高。升高。 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒按病程可分按病程可分按病程可分按病程可分为为为为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒是以体内呼吸性酸中毒是以体内呼吸性酸中毒是以体内呼吸性酸中毒是以体内CO2CO2潴留、血潴留、血潴留、血潴留、血浆浆浆浆中中中中H2CO3H2CO3浓浓浓浓

4、度原度原度原度原发发发发生增高生增高生增高生增高为为为为特征的特征的特征的特征的酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。 代代代代谢谢谢谢性碱中毒性碱中毒性碱中毒性碱中毒根据根据根据根据对对对对生理生理生理生理盐盐盐盐水的水的水的水的疗疗疗疗效，将代效，将代效，将代效，将代谢谢谢谢性碱中毒分性碱中毒分性碱中毒分性碱中毒分为为为为用生理用生理用生理用生理盐盐盐盐水水水水治治治治疗疗疗疗有效的代有效的代有效的代有效的代谢谢谢谢性碱中毒和生理性碱中毒和生理性碱中毒和生理性碱中毒和生理盐盐盐盐水治水治水治水治疗疗疗疗无效的代无效的代无效的代无效的代谢谢谢谢性碱中毒两性碱中毒两性碱中毒两

5、性碱中毒两类类类类。 代代代代谢谢谢谢性碱中毒是血性碱中毒是血性碱中毒是血性碱中毒是血浆浆浆浆HCO3-HCO3-浓浓浓浓度原度原度原度原发发发发性升高性升高性升高性升高为为为为根本特征的酸碱平衡紊乱。根本特征的酸碱平衡紊乱。根本特征的酸碱平衡紊乱。根本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒按病程可分按病程可分按病程可分按病程可分为为为为急性和慢性呼吸性碱中毒。急性和慢性呼吸性碱中毒。急性和慢性呼吸性碱中毒。急性和慢性呼吸性碱中毒。 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气呼吸性碱中毒主要是由于肺通气呼吸性碱中毒主要是由于肺通气呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过过过过度所引起的

6、以血度所引起的以血度所引起的以血度所引起的以血浆浆浆浆中中中中H2CO3H2CO3浓浓浓浓度原度原度原度原发发发发性性性性减少减少减少减少为为为为特征的酸碱平衡紊乱。特征的酸碱平衡紊乱。特征的酸碱平衡紊乱。特征的酸碱平衡紊乱。 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱病因引起体液中病因引起体液中HCO3-或或PaCO2量直接改动，量直接改动，或同时伴有其比值改动的内环境紊乱称为酸碱平衡紊或同时伴有其比值改动的内环境紊乱称为酸碱平衡紊乱乱(acid base disturbance。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸

7、中毒一、代谢性酸中毒metabolic acidosismetabolic acidosis以血浆以血浆以血浆以血浆HCO3-HCO3-原发性减少为特征的原发性减少为特征的原发性减少为特征的原发性减少为特征的 。代谢异常致产酸代谢异常致产酸或排酸或排酸 固定酸体内潴留；固定酸体内潴留； 或丢碱过多或丢碱过多 体内碱缺失。体内碱缺失。引起酸碱平衡紊乱的病由于单一的代谢要素或呼引起酸碱平衡紊乱的病由于单一的代谢要素或呼吸要素的酸碱平衡紊乱，为单纯性吸要素的酸碱平衡紊乱，为单纯性simple acid - base disturbance。Acid-Base Disturbance 依依依依AGAG

8、值将代酸分为两类：值将代酸分为两类：值将代酸分为两类：值将代酸分为两类： 1AG增大血氯正常型代酸固定酸潴留碱被耗费增大血氯正常型代酸固定酸潴留碱被耗费2AG正常血氯增多型代酸碱丧失过多使酸相对多正常血氯增多型代酸碱丧失过多使酸相对多Na+Cl-UCUA AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常情况正常情况Cl-AGNa+UCHCO-3 AG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸一代酸的分类一代酸的分类Acid-Base Disturbance二代酸的病因与机制二代酸的病因与机制二代酸的病因与机制二代酸的病因与机制1缺缺氧氧、严严重重肝肝病病乳乳酸

9、酸生生成成，转转化化处处置置妨妨碍碍乳酸乳酸；糖尿病、饥饿等糖尿病、饥饿等脂肪发动脂肪发动酮体生成酮体生成。1.AG1.AG1.AG1.AG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸 产酸产酸产酸产酸或排酸或排酸或排酸或排酸 固定酸潴留。固定酸潴留。固定酸潴留。固定酸潴留。2严重肾衰竭严重肾衰竭 GFR 固定酸排出固定酸排出3固定酸摄入过多水杨酸中毒固定酸摄入过多水杨酸中毒Acid-Base Disturbance 2.AG 2.AG 2.AG 2.AG正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸 丢碱、碱被稀释、耗费碱丢碱、碱被稀释、

10、耗费碱丢碱、碱被稀释、耗费碱丢碱、碱被稀释、耗费碱 碱缺失。碱缺失。碱缺失。碱缺失。1大量碱性肠液丧失大量碱性肠液丧失3肾保碱功能妨碍：近端肾小管泌肾保碱功能妨碍：近端肾小管泌H+妨碍导致妨碍导致HCO3-丧失；远端肾小管泌丧失；远端肾小管泌H+妨碍使妨碍使HCO3-生成生成，同时尿铵及可滴定酸排出同时尿铵及可滴定酸排出；大量运用；大量运用CA抑制剂。抑制剂。2大量输入生理盐水稀释体内大量输入生理盐水稀释体内HCO3-4含氯的酸性盐含氯的酸性盐NH4Cl输入过多，在体内代输入过多，在体内代谢生成谢生成HCl。Acid-Base Disturbance血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+H+H+ K

11、+ H+ H+高血钾高血钾K+H+H+ 碱性尿碱性尿K+尿尿Na+Na+Na+Na+ 3. 3. 3. 3.高钾血症和反常性碱性尿高钾血症和反常性碱性尿高钾血症和反常性碱性尿高钾血症和反常性碱性尿反常性反常性碱性尿碱性尿肾小管性肾小管性酸中毒酸中毒酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。酸中毒患者排碱性尿称为反常性碱性尿。 Acid-Base Disturbance三代酸时机体的代偿调理三代酸时机体的代偿调理三代酸时机体的代偿调理三代酸时机体的代偿调理1.1.1.1.缓冲代偿调理缓冲代偿调理缓冲代偿调理缓冲代偿调理 随着血浆随着血浆随着血浆随着血浆H+H+H+H+： 首首首首先先先先血血血血浆浆浆

12、浆中中中中各各各各种种种种缓缓缓缓冲冲冲冲对对对对发发发发扬扬扬扬作作作作用用用用，耗耗耗耗费费费费HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-及及及及其它缓冲碱其它缓冲碱其它缓冲碱其它缓冲碱碱性目的碱性目的碱性目的碱性目的ABABABAB、SBSBSBSB、BEBEBEBE; ; ; ; 接接接接着着着着H+H+H+H+入入入入胞胞胞胞(2(2(2(24h4h4h4h后后后后) ) ) ) H+iH+iH+iH+i，ICFICFICFICF缓缓缓缓冲调理，引起冲调理，引起冲调理，引起冲调理，引起 K+e K+e K+e K+e。2.2.2.2.呼吸代偿调理呼吸代偿调理呼吸代偿调理呼吸代偿调理 H

13、+e H+e H+e H+e 呼呼呼呼吸吸吸吸深深深深快快快快，排排排排出出出出CO2 CO2 CO2 CO2 PaCO2 PaCO2 PaCO2 PaCO2 继发性继发性继发性继发性 。 Acid-Base Disturbance3. 3. 肾代偿调理肾代偿调理肾代偿调理肾代偿调理H+iH+i肾肾肾肾小小小小管管管管排排排排泌泌泌泌H+H+、NH4+NH4+和和和和酸酸酸酸性性性性磷磷磷磷酸酸酸酸盐盐盐盐 ，重重重重吸吸吸吸收收收收和和和和生生生生成成成成HCO3-HCO3-补补补补充充充充体体体体液液液液中中中中减减减减少少少少的的的的碱碱碱碱, , 排排排排酸酸酸酸性尿。性尿。性尿。性尿

14、。4. 4. 慢性代酸骨盐溶解慢性代酸骨盐溶解慢性代酸骨盐溶解慢性代酸骨盐溶解 有一定的代偿作用，但使有一定的代偿作用，但使有一定的代偿作用，但使有一定的代偿作用，但使骨质疏松、软化。骨质疏松、软化。骨质疏松、软化。骨质疏松、软化。 5. 5. 代酸时酸碱目的的变化：代酸时酸碱目的的变化：代酸时酸碱目的的变化：代酸时酸碱目的的变化： AB AB、SBSB、BEBE原发性原发性原发性原发性 ，PaCO2PaCO2继发性继发性继发性继发性 AB ABSBSB，pH pH 7.357.35或在或在或在或在7.4 7.4 7.35 7.35间。间。间。间。 Acid-Base Disturbance四

15、代酸对机体的影响四代酸对机体的影响四代酸对机体的影响四代酸对机体的影响 心肌 收缩性能； 1. 1. 抑制心血管系统功能抑制心血管系统功能抑制心血管系统功能抑制心血管系统功能 a. a. 降降降降低低低低血血血血管管管管对对对对CACA反反反反响响响响性性性性缩缩缩缩血血血血管管管管调调调调理理理理反反反反响响响响性性性性 ，毛细血管前扩约肌松弛，易发生体位性低血压；毛细血管前扩约肌松弛，易发生体位性低血压；毛细血管前扩约肌松弛，易发生体位性低血压；毛细血管前扩约肌松弛，易发生体位性低血压； b. b. 抑制心肌细胞抑制心肌细胞抑制心肌细胞抑制心肌细胞Ca2+Ca2+转运转运转运转运Ca2+

16、Ca2+ 内流内流内流内流, , 肌浆网释肌浆网释肌浆网释肌浆网释Ca2+Ca2+ H+ H+与与与与Ca2+Ca2+竞争结合肌钙蛋白，竞争结合肌钙蛋白，竞争结合肌钙蛋白，竞争结合肌钙蛋白， 阻断有效横桥构成阻断有效横桥构成阻断有效横桥构成阻断有效横桥构成 c. c. 高钾血症可致心律失常。高钾血症可致心律失常。高钾血症可致心律失常。高钾血症可致心律失常。 Acid-Base Disturbance2. 2. 2. 2. 抑制抑制抑制抑制CNSCNSCNSCNS功能功能功能功能 a. a. a. a.使使使使CNSCNSCNSCNS能量代谢妨碍能量代谢妨碍能量代谢妨碍能量代谢妨碍 b. b.

17、b. b.使抑制性中枢递质使抑制性中枢递质使抑制性中枢递质使抑制性中枢递质 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成氨基丁酸生成氨基丁酸生成CNS功能抑制。功能抑制。 五代酸的防治原那么五代酸的防治原那么五代酸的防治原那么五代酸的防治原那么1. 1. 防治原发病。防治原发病。防治原发病。防治原发病。2. 2.补补补补充充充充碱碱碱碱性性性性物物物物质质质质: :首首首首选选选选NaHCO3NaHCO3，无无无无缺缺缺缺氧氧氧氧及及及及肝肝肝肝功功功功损害时可用乳酸钠。损害时可用乳酸钠。损害时可用乳酸钠。损害时可用乳酸钠。3. 3.纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。纠

18、正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。纠正水、电能质代谢紊乱，改善血液循环。3.3.3.3.慢性酸中毒使骨质脱钙、软化慢性酸中毒使骨质脱钙、软化慢性酸中毒使骨质脱钙、软化慢性酸中毒使骨质脱钙、软化Acid-Base Disturbance 补碱时特别留意防止纠酸后发生补碱时特别留意防止纠酸后发生: : 低血钾与低血钙低血钾与低血钙Ca2+ + 血浆蛋白血浆蛋白 结合钙结合钙OH-H+Acid-Base Disturbance二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒respiratory acidosisrespiratory acidosis 以血浆以血浆PaCO2PaCO2H2CO3H2CO3原发性增

19、高为特征的。原发性增高为特征的。一呼酸的病因与机制一呼酸的病因与机制一呼酸的病因与机制一呼酸的病因与机制 通气妨碍使通气妨碍使通气妨碍使通气妨碍使CO2CO2呼出受阻，或吸入气中呼出受阻，或吸入气中呼出受阻，或吸入气中呼出受阻，或吸入气中CO2CO2过多。过多。过多。过多。 1 1通气妨碍通气妨碍通气妨碍通气妨碍 呼吸中枢抑制、呼吸运动呼吸中枢抑制、呼吸运动呼吸中枢抑制、呼吸运动呼吸中枢抑制、呼吸运动 、胸内压、胸内压、胸内压、胸内压 、气道阻塞、气道阻塞、气道阻塞、气道阻塞狭窄、肺部疾患等狭窄、肺部疾患等狭窄、肺部疾患等狭窄、肺部疾患等 致通气量致通气量致通气量致通气量 ，体内，体内，体内，

20、体内CO2CO2潴留；潴留；潴留；潴留；2 2吸入气吸入气吸入气吸入气CO2CO2过高过高过高过高 外环境通风不良，或呼吸机运用不当。外环境通风不良，或呼吸机运用不当。外环境通风不良，或呼吸机运用不当。外环境通风不良，或呼吸机运用不当。Acid-Base Disturbance(1) ECF非碳酸盐缓冲对缓冲非碳酸盐缓冲对缓冲HCO3-e轻度轻度 ；(2) ICE的缓冲的缓冲 H+-K+交换交换 高钾血症；高钾血症； CO2弥弥散散入入Rbc生生成成HCO3- 和和H+ Rbc 膜膜Cl-HCO3-交交换换 HCO3-e轻轻度度 ，Cl-e轻轻度度。二呼酸时机体的代偿调理二呼酸时机体的代偿调理

21、二呼酸时机体的代偿调理二呼酸时机体的代偿调理 呼吸系统不能发扬代偿作用。呼吸系统不能发扬代偿作用。1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限酸碱目的变化：酸碱目的变化：PaCO2原原发发性性；AB继继发发性性轻轻度度 ，SB、BE维维持持正正常，常，ABSB ； pH7.35。Acid-Base Disturbance 2.慢性期慢性期24 h以上以上 除除缓缓冲冲调调理理外外，肾肾继继续续排排酸酸保保碱碱泌泌H+、NH4+，重吸收和生成重吸收和生成HCO3-，使，使HCO3-e继发性明显继发性明显 。 酸碱目的变化：酸碱目的变化： PaCO2原原发发性性；碱碱性

22、性目目的的AB、SB、BE等等继继发性明显发性明显 ，ABSB；pH可在可在7.4 7.35间或间或7.35。 高高浓浓度度刺刺激激血血管管运运动动中中枢枢使使血血管管收收缩缩作作用用强强于于直直接扩血管效应，而脑血管无接扩血管效应，而脑血管无受体受体 综合效应为脑血管扩张综合效应为脑血管扩张三呼酸对机体的影响三呼酸对机体的影响三呼酸对机体的影响三呼酸对机体的影响 1.CO2 1.CO2直接作用使血管扩张；直接作用使血管扩张；直接作用使血管扩张；直接作用使血管扩张；Acid-Base Disturbance 2.同同代代酸酸使使心心血血管管系系统统和和CNS功功能能抑抑制制，但但对对CNS的抑

23、制更为严重的抑制更为严重CO2麻醉。麻醉。 CO2使使脑脑血血管管扩扩张张脑脑灌灌流流量量，脑脑间间质质水水肿肿 颅内压颅内压 继续性头痛继续性头痛 ； 酸酸中中毒毒使使CNS能能代代妨妨碍碍、抑抑制制性性递递质质生生成成 CNS功功能能妨妨碍碍，出出现现多多种种精精神神与与神神经经病病症症(震震颤颤、嗜嗜睡睡、精精神错乱、昏迷神错乱、昏迷)。 呼呼吸吸功功能能降降低低使使CO2大大量量潴潴留留所所致致的的脑脑功功能能妨妨碍碍称称肺性脑病或肺性脑病或CO2麻醉。麻醉。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance四呼酸的防治原那么四呼酸的防治原那么四呼酸的

24、防治原那么四呼酸的防治原那么 1. 1. 治疗原发病治疗原发病治疗原发病治疗原发病 2. 2. 改善通气功能。改善通气功能。改善通气功能。改善通气功能。 3. 3. 谨慎补碱谨慎补碱谨慎补碱谨慎补碱: :可补可补可补可补NaHCO3NaHCO3，最好选用不含钠的有，最好选用不含钠的有，最好选用不含钠的有，最好选用不含钠的有机碱机碱机碱机碱 三羟甲基氨基甲烷，三羟甲基氨基甲烷，三羟甲基氨基甲烷，三羟甲基氨基甲烷， THAM THAM三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒metabolic alkalosis 以以HCO3-原发性增多为特征的原发性增多为特征的 。一代碱的病因与机制一代碱的病因与机制一代

25、碱的病因与机制一代碱的病因与机制 1. H+ 1. H+、Cl-Cl-丧失过多丧失过多丧失过多丧失过多 1 1胃液丧失过多胃液丧失过多胃液丧失过多胃液丧失过多 血血血血HCO3-HCO3-、Cl- Cl- 、K+ K+ 2 2经肾失经肾失经肾失经肾失H+H+、 Cl- Cl- 长期运用袢利尿剂抑制髓袢升支对长期运用袢利尿剂抑制髓袢升支对Cl-Cl-、Na+Na+和和H2OH2O的重吸收的重吸收远端肾小管远端肾小管 H+-Na+ H+-Na+交换交换排排H+ H+ 、排、排Cl- Cl- ，HCO3-HCO3-重吸收重吸收 血血HCO3-HCO3-、Cl- Cl- ； 醛固酮增多或糖皮质激素运用

26、过多醛固酮增多或糖皮质激素运用过多 肾排肾排H+H+、K+ K+ 。Acid-Base Disturbance 2.补补碱碱过过多多运运用用过过量量NaHCO3；输输柠柠檬檬酸酸钠钠抗抗凝凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3。 3.低低钾钾血血症症时时非非碱碱中中毒毒低低钾钾K+ 向向胞胞外外移移、H+向向胞胞内内移移 H+i，H+e(胞胞内内外外酸酸碱碱度度变变化化不不一一致，出现反常性酸性尿致，出现反常性酸性尿) 。 4.肝肝功功能能衰衰竭竭 尿尿素素合合成成妨妨碍碍 血血氨氨增增高高 NH3可中和可中和H+，属碱性。，属碱性。Acid-Bas

27、e Disturbance二代碱的分类二代碱的分类二代碱的分类二代碱的分类 肾能迅速排出血浆中过多的肾能迅速排出血浆中过多的肾能迅速排出血浆中过多的肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-HCO3-，只需在肾排出，只需在肾排出，只需在肾排出，只需在肾排出HCO3-HCO3-才干降低时方易发生代谢性碱中毒。才干降低时方易发生代谢性碱中毒。才干降低时方易发生代谢性碱中毒。才干降低时方易发生代谢性碱中毒。 有效循环血量有效循环血量、低钾血症及、低钾血症及ALD增多等增多等 肾小肾小管重吸收显著管重吸收显著、滤过率、滤过率肾排肾排HCO3-功能功能,称为称为代谢性碱中毒的维持要素。代谢性碱中毒的维持要素。A

28、cid-Base Disturbance2.2.盐水抵抗性碱中毒：因盐水抵抗性碱中毒：因ALDALD原发性原发性和和K+eK+e引引起的代碱排碱妨碍型代碱起的代碱排碱妨碍型代碱, ALD, ALD原发原发和和K+ K+ ee是主要维持要素，也是限制肾排是主要维持要素，也是限制肾排HCO3-HCO3-的主要要素，的主要要素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补单纯补充生理盐水治疗无效，需补K+K+。Acid-Base Disturbance1.1.盐水反响性碱中毒：因盐水反响性碱中毒：因H+H+、Cl-Cl-丧失过多引起的丧失过多引起的代碱酸丧失过多型代碱，有效循环血量代碱酸丧失过多型代碱，有效循环血

29、量是主要是主要维持要素，维持要素， Cl-e Cl-e 是限制肾排出是限制肾排出HCO3-HCO3-的主要要的主要要素，补充循环血量及素，补充循环血量及Cl-Cl-有治疗作用。有治疗作用。三代碱时机体的代偿调理三代碱时机体的代偿调理三代碱时机体的代偿调理三代碱时机体的代偿调理1. 1. 1. 1. 缓冲调理缓冲调理缓冲调理缓冲调理 随着血浆碱性物质随着血浆碱性物质随着血浆碱性物质随着血浆碱性物质 首首首首先先先先血血血血浆浆浆浆缓缓缓缓冲冲冲冲对对对对的的的的弱弱弱弱酸酸酸酸与与与与碱碱碱碱反反反反响响响响，生生生生成成成成HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-及及及及其它缓冲碱其它缓冲碱其

30、它缓冲碱其它缓冲碱 AB AB AB AB、SBSBSBSB； 接接接接 着着着着 细细细细 胞胞胞胞 内内内内 H+H+H+H+外外外外 移移移移 、 胞胞胞胞 外外外外 K+K+K+K+内内内内 移移移移 H+iH+iH+iH+i启动启动启动启动ICFICFICFICF缓冲调理，引起缓冲调理，引起缓冲调理，引起缓冲调理，引起K+eK+eK+eK+e。Acid-Base Disturbance2. 2. 2. 2. 呼吸调理呼吸调理呼吸调理呼吸调理 H+e H+e H+e H+e 呼呼呼呼吸吸吸吸浅浅浅浅慢慢慢慢，排排排排出出出出CO2 CO2 CO2 CO2 PaCO2PaCO2PaCO2

31、PaCO2继发性继发性继发性继发性 。 3. 3. 3. 3.肾调理肾调理肾调理肾调理 肾排肾排肾排肾排H+H+H+H+、NH4+NH4+NH4+NH4+、重吸收、重吸收、重吸收、重吸收HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-减少减少减少减少碱性尿。碱性尿。碱性尿。碱性尿。 假假假假设设设设伴伴伴伴有有有有：血血血血Cl-Cl-Cl-Cl-原原原原尿尿尿尿中中中中Cl-Cl-Cl-Cl-，小小小小管管管管上上上上皮与管腔液皮与管腔液皮与管腔液皮与管腔液Cl- - HCO3-Cl- - HCO3-Cl- - HCO3-Cl- - HCO3-交换交换交换交换； 血血血血K+K+K+K+肾肾肾肾小小

32、小小管管管管重重重重吸吸吸吸收收收收K+K+K+K+，泌泌泌泌H+H+H+H+，对对对对原尿中原尿中原尿中原尿中HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-重吸收重吸收重吸收重吸收； 低血容量肾灌流低血容量肾灌流低血容量肾灌流低血容量肾灌流，HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- 滤出滤出滤出滤出； 限制限制限制限制HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-的排出，成为代碱的维持要素。的排出，成为代碱的维持要素。的排出，成为代碱的维持要素。的排出，成为代碱的维持要素。Acid-Base Disturbance 4. 4. 4. 4.代碱时酸碱目的的变化：代碱时酸碱目的的变化：代碱时酸碱目的的

33、变化：代碱时酸碱目的的变化： 碱碱碱碱性性性性目目目目的的的的原原原原发发发发性性性性；PaCO2PaCO2PaCO2PaCO2继继继继发发发发性性性性 ，ABABABABSB SB SB SB ；pHpHpHpH7.45 7.45 7.45 7.45 或在或在或在或在7.47.47.47.47.457.457.457.45间。间。间。间。 四代碱对机体的影响四代碱对机体的影响四代碱对机体的影响四代碱对机体的影响1S1S功功能能紊紊乱乱兴兴奋奋性性烦烦燥燥、精精神神错错乱乱、谵谵妄妄、认认识妨碍。识妨碍。 pHpH使使-氨氨基基丁丁酸酸合合成成酶酶活活性性、分分解解酶酶活活性性 CNS CNS

34、抑制性神经递质抑制性神经递质-氨基丁酸氨基丁酸； pHpH使使HbHb与与O2O2亲亲和和力力氧氧离离曲曲线线左左上上移移 HbO2 HbO2 中中O2O2释放释放 组织缺氧、脑缺氧。组织缺氧、脑缺氧。3.3.易发生低钾血症。易发生低钾血症。2.pH2.pH使使血血浆浆游游离离Ca2+Ca2+阈阈电电位位，致致神神经经肌肉兴奋性肌肉兴奋性, , 肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。肌肉抽动、手足搐搦、惊厥等。 pH pH Ca2+ Ca2+ + +血血浆浆蛋蛋白白 Ca2+-Ca2+-结结合合蛋蛋白白 pH pH Acid-Base Disturbance四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒respira

35、tory alkalosis 以以PaCO2H2CO3原发性减少为特征的。原发性减少为特征的。一呼碱的病因与机制一呼碱的病因与机制 各种原发病因所致的过度通气，使各种原发病因所致的过度通气，使CO2排出排出过多。过多。 缺氧、败血症、肝硬化、精神要素缺氧、败血症、肝硬化、精神要素 呼呼吸中枢兴奋性吸中枢兴奋性 CO2呼出呼出，使，使PaCO2原原发性发性。 Acid-Base Disturbance二呼碱时机体的代偿调理二呼碱时机体的代偿调理二呼碱时机体的代偿调理二呼碱时机体的代偿调理 1. 1. 1. 1.缓冲调理缓冲调理缓冲调理缓冲调理 ECF ECF ECF ECF首先发扬缓冲，才干较弱

36、，使首先发扬缓冲，才干较弱，使首先发扬缓冲，才干较弱，使首先发扬缓冲，才干较弱，使ABABABAB轻度轻度轻度轻度 ； H+ H+ H+ H+外移、外移、外移、外移、K+K+K+K+内移内移内移内移 ICF ICF ICF ICF缓冲，低钾血症；缓冲，低钾血症；缓冲，低钾血症；缓冲，低钾血症； 红红红红细细细细胞胞胞胞内内内内CO2CO2CO2CO2外外外外移移移移引引引引起起起起HCO3- HCO3- HCO3- HCO3- 内内内内移移移移 可致高氯血症。可致高氯血症。可致高氯血症。可致高氯血症。Acid-Base Disturbance 2. 2. 2. 2.呼吸调理呼吸调理呼吸调理呼吸

37、调理 因因因因PaCO2PaCO2PaCO2PaCO2、H+H+H+H+使使使使呼呼呼呼吸吸吸吸中中中中枢枢枢枢抑抑抑抑制制制制的的的的效效效效应应应应病病病病因因因因引引引引起起起起的的的的呼呼呼呼吸吸吸吸中中中中枢枢枢枢兴兴兴兴奋奋奋奋效效效效应应应应 呼呼呼呼吸吸吸吸调调调调理理理理不不不不能能能能发发发发扬代偿效应。扬代偿效应。扬代偿效应。扬代偿效应。3. 3. 肾调理肾调理肾调理肾调理 急性阶段无明显作用；急性阶段无明显作用；急性阶段无明显作用；急性阶段无明显作用； 慢慢慢慢性性性性阶阶阶阶段段段段排排排排H+H+、NH4+NH4+，重重重重吸吸吸吸收收收收HCO3- HCO3- 排

38、出排出排出排出HCO3-HCO3-，致，致，致，致HCO3-HCO3-继发性明显继发性明显继发性明显继发性明显 。Acid-Base Disturbance4. 4. 呼碱时酸碱目的的变化呼碱时酸碱目的的变化呼碱时酸碱目的的变化呼碱时酸碱目的的变化 急急急急呼呼呼呼碱碱碱碱：PaCO2PaCO2；AB AB ，SBSB、BEBE正正正正常常常常，ABAB SB SB ； pH pH7.457.45； 慢慢慢慢呼呼呼呼碱碱碱碱：PaCO2PaCO2；ABAB、SBSB、BEBE均均均均 ，仍仍仍仍坚坚坚坚持持持持 ABABSB SB ； pH pH在在在在7.47.47.45 7.45 间或间或

39、间或间或7.457.45。 ( ( ( (三三三三) ) ) )呼碱对机体的影响呼碱对机体的影响呼碱对机体的影响呼碱对机体的影响1. CNS1. CNS1. CNS1. CNS兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性，脑缺氧，脑缺氧，脑缺氧，脑缺氧 PaCO2中中枢枢抑抑制制性性神神经经递递质质，伴伴有有病病因因对对中枢的兴奋效应中枢的兴奋效应 易激动，烦燥不安；易激动，烦燥不安； PaCO2脑脑血血管管收收缩缩及及氧氧离离曲曲线线左左移移脑脑缺缺血血缺缺氧氧 脑脑皮皮层层功功能能抑抑制制，皮皮层层下下兴兴奋奋惊惊厥厥、抽搐，严重时抽搐，严重时CNS抑制。抑制。 2.PaCO2致致H+e 血血浆浆游游离离Ca

40、2+，神神经经肌肌肉肉应激性应激性，易抽搐。，易抽搐。 四呼碱的防治原那么四呼碱的防治原那么 防治原发病防治原发病; 镇静镇静; 可思索吸入含高浓度可思索吸入含高浓度CO2的气。的气。 Acid-Base Disturbance第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 两种或叁种单纯性同时发生，为混两种或叁种单纯性同时发生，为混合型。合型。一、混合性酸中毒呼酸合并代酸一、混合性酸中毒呼酸合并代酸一、混合性酸中毒呼酸合并代酸一、混合性酸中毒呼酸合并代酸1.1.1.1.病因病因病因病因通气妨碍通气妨碍通气妨碍通气妨碍CO2CO2CO2CO2潴留伴有产酸潴留伴有产酸潴留伴有产酸潴留伴有产酸

41、固定酸潴留。固定酸潴留。固定酸潴留。固定酸潴留。 1 1 1 1严重肺部疾病慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、严重肺部疾病慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、严重肺部疾病慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、严重肺部疾病慢性阻塞性肺疾患、肺水肿、呼吸运动呼吸运动呼吸运动呼吸运动并发休克、心衰时并发休克、心衰时并发休克、心衰时并发休克、心衰时缺氧伴缺氧伴缺氧伴缺氧伴CO2CO2CO2CO2潴留；潴留；潴留；潴留； 2 2 2 2心跳、呼吸骤停。心跳、呼吸骤停。心跳、呼吸骤停。心跳、呼吸骤停。2.2.2.2.酸碱目的变化酸碱目的变化酸碱目的变化酸碱目的变化 碱性目的原发碱性目的原发碱性目的原发碱性目的原发，同时呼吸目的原发，同

42、时呼吸目的原发，同时呼吸目的原发，同时呼吸目的原发， 致致致致HCO3-/ PaCO2HCO3-/ PaCO2HCO3-/ PaCO2HCO3-/ PaCO2值显著值显著值显著值显著，pHpHpHpH明显明显明显明显。Acid-Base Disturbance二、混合性碱中毒呼碱合并代碱二、混合性碱中毒呼碱合并代碱 1. 1.病因：通气过度伴有碱潴留。病因：通气过度伴有碱潴留。 高烧、低氧血症、肝功严重妨碍、机械通气高烧、低氧血症、肝功严重妨碍、机械通气过度等过度等过度通气使过度通气使CO2CO2排出排出； 伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量运用伴呕吐、大量输血、排酸利尿剂过量运用 体内碱潴留。

43、体内碱潴留。 2. 2.酸碱目的变化酸碱目的变化 碱性目的原发碱性目的原发，同时呼吸目的原发，同时呼吸目的原发， 致致 HCO3- / PaCO2 HCO3- / PaCO2比值比值，pHpH明显明显。 Acid-Base Disturbance三、呼酸合并代碱三、呼酸合并代碱1.1.病因病因 肺部疾患致肺部疾患致CO2CO2潴留，并大量运用排酸利尿潴留，并大量运用排酸利尿剂或过量补剂或过量补 NaHCO3 NaHCO3 之后。之后。2.2.酸碱目的变化酸碱目的变化 呼吸目的明显呼吸目的明显；代谢目的明显；代谢目的明显超出了超出了呼酸时碱性目的代偿增高的范围上限经过代呼酸时碱性目的代偿增高的范

44、围上限经过代偿公式计算可知；偿公式计算可知；pHpH可正常或略高、略低。可正常或略高、略低。 Acid-Base Disturbance四、代酸合并呼碱四、代酸合并呼碱1.1.病因病因 休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、休克、心衰、肾功衰致酸潴留，伴发高烧、低氧刺激过度通气或机械通气过度。低氧刺激过度通气或机械通气过度。2.2.酸碱目的变化酸碱目的变化 代谢性目的明显代谢性目的明显；呼吸性目的明显；呼吸性目的明显超出超出了代酸时呼吸目的代偿降低的最大范围经过代了代酸时呼吸目的代偿降低的最大范围经过代偿公式计算可知；偿公式计算可知；pHpH可正常或略高、略低。可正常或略高、略低。Acid-B

45、ase Disturbance五、代酸合并代碱五、代酸合并代碱1.1.病因病因严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或严重腹泻合并呕吐，低钾血症和脱水，尿毒症或糖尿病合并猛烈呕吐。糖尿病合并猛烈呕吐。 2.2.酸碱目的变化酸碱目的变化血浆血浆pHpH、HCO3-HCO3-、PaCO2PaCO2都根本正常，都根本正常，AGAG升高。升高。Acid-Base Disturbance六、酸碱平衡紊乱代偿预测公式六、酸碱平衡紊乱代偿预测公式 据资料推算出的单纯性时，由原发性目的实测据资料推算出的单纯性时，由原发性目的实测值预算继发性目的最大变化幅度的计算公式。值预算继发性目的最大变化幅度的计算公式。

46、 对一种继发目的变化方向与能够合并的另一种对一种继发目的变化方向与能够合并的另一种原发目的变化方向一样的混合型原发目的变化方向一样的混合型, ,需经代偿公式需经代偿公式计算最大代偿范围计算最大代偿范围, ,来鉴别断定其为单纯性或是混来鉴别断定其为单纯性或是混合性。合性。Acid-Base Disturbance单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式单纯性酸碱失衡常用代偿预测公式Acid-Base Disturbance 例例：某某肺肺原原性性心心脏脏病病患患者者，因因水水肿肿长长期期运运用用利利尿尿剂剂, , pH pH 7.42, 7.42

47、, PaCO2 PaCO2 70 70 mmHg, mmHg, AB AB 45 45 mmol/Lmmol/L，SB 38 mmol/L SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/LBE 15 mmol/L。PaCO2= 0.7HCO3-5 = 0.7(45-24)5=19.7 9.7预测预测PaCO2= 40+ 19.7 40 + 9.7=59.749实测实测PaCO2 计计算的代算的代偿值偿值范范围围。诊诊断：代碱断：代碱+呼酸呼酸分分析析：pH在在正正常常高高限限碱碱中中毒毒；呼呼吸吸功功能能妨妨碍碍可可致致CO2潴潴留留或或缺缺氧氧 (呼呼酸酸? 代代酸酸？)；利利尿尿剂剂使

48、使肾肾泌泌H+，可可致致肾肾小小管管HCO3-生生成成和和重重吸吸收收代代碱碱，选用代碱预测公式：选用代碱预测公式：Acid-Base Disturbance酸碱紊乱列线图酸碱紊乱列线图酸碱紊乱列线图酸碱紊乱列线图 据据据据大大大大量量量量测测测测算算算算资资资资料料料料绘绘绘绘制制制制出出出出的的的的pHpHpHpH、PaCO2PaCO2PaCO2PaCO2、HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-之之之之间间间间的的的的关关关关系系系系图图图图，根根根根据据据据其其其其中中中中的的的的两两两两项项项项目目目目的的的的值值值值，即即即即可可可可查查查查找找找找出出出出第第第第三三三三项项项项

49、目目目目的的的的值值值值, , , , 并并并并能能能能据据据据交交交交叉叉叉叉点点点点在在在在图图图图中中中中的的的的位位位位置置置置断断断断定定定定属属属属何何何何种种种种酸碱紊乱。酸碱紊乱。酸碱紊乱。酸碱紊乱。pH 7.42，PaCO2 70 mmHg， AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。Acid-Base Disturbance七、三重性混合型酸碱平衡紊乱七、三重性混合型酸碱平衡紊乱体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。体内引起三种酸碱平衡紊乱的病因同时存在。1.1.呼吸性酸中毒合并呼吸性酸中毒合并AGAG增高型代酸和代碱。增高型代酸和代

50、碱。2. 2. 呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒合并AGAG增高型代酸和代碱。增高型代酸和代碱。 结合详实的病史，实验室检查并计算结合详实的病史，实验室检查并计算AGAG值，值，综合分析断定。综合分析断定。 Acid-Base Disturbance什么是代什么是代谢谢性酸中毒？性酸中毒？代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+添加或HCO3-丧失而引起的以原发性HCO3-降低(21mmol/L)和PH值降低(7.35)为特征。发发病病缘缘由由 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒阴离子间隙添加的机制：酸性物质的H与HCO3-相结合乳酸乳酸酮体酮体硫化物硫化物乳酸根乳酸根乙酰乙酸根乙酰乙酸

51、根硫酸根硫酸根发发病病缘缘由由 (1)(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢谢性酸中性酸中毒的常毒的常见缘见缘由。由。 在正常氧化条件下，乳酸在正常氧化条件下，乳酸盐盐可以可以进进入肝入肝脏脏或或肾肾脏细脏细胞内的胞内的线线粒体，粒体，经过经过 代代谢谢途径而生成途径而生成酮酮酸，后者再分解酸，后者再分解为为H2OH2O和和CO2CO2并生成并生成HCO3-HCO3-。当当线线粒体由于粒体由于组织组织缺缺O2O2等而功能不全等而功能不全时时，丙，丙酮酮酸容易酸容易积积聚在胞聚在胞浆浆中代中代谢谢成成为为乳酸乳酸盐盐。正常人。正常人血乳酸程度甚低，血乳酸程度甚低，为

52、为1 12mmol/L2mmol/L，当超越，当超越4mmol/L4mmol/L时时称称为为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临临床上分床上分为为A A、B B两型。两型。 A型为组织灌注缺乏或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、猛烈运动、严重哮喘等可以呵斥高代谢形状，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧缺乏，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。 B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝本质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸

53、性酸中毒。 (2)酮症酸中毒： (3)药物或毒物所致的代谢性酸中毒：主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。 4)尿毒症性：慢性肾功能衰竭患者当GFR降至2030ml/min以下时，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所添加所致。 2.正常AG高氯型代谢性酸中毒 主要因HCO3-从肾脏或肾外丧失，或者肾小管泌H 减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丧失或肾小管单纯泌H 减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中普通无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-程度相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。发

54、发病病缘缘由由 1.高AG正常氯性代谢性酸中毒 (1)乳酸性酸中毒： A型为组织灌注缺乏或急性缺氧所致， B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。 D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。 (1)(1)肾肾外性：外性： HCO3-HCO3-的的丧丧失：主要从失：主要从肠肠道道丧丧失。失。 尿道旁路手尿道旁路手术术：如：如输输尿管乙状尿管乙状结肠结肠吻合吻合术术后后的患者常有明的患者常有明显显高高氯氯性酸中毒，性酸中毒， 酸性酸性盐类进盐类进入体内入体内过过多：主要由多：主要由过过多多进进入体入体内的内的氯氯化化铵铵、盐盐酸精氨酸、酸精氨酸、赖

55、赖氨酸等引起。氨酸等引起。许许多多肠肠道外道外营营养液中含有精氨酸、养液中含有精氨酸、赖赖氨酸等，代氨酸等，代谢谢后可后可产产生生HClHCl，也有能，也有能够导够导致酸中毒。致酸中毒。 慢性呼吸性碱中毒：当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯性酸中毒。因呼吸性碱中毒时肾脏NH4 及TA排泌均减少，同时有轻度细胞外液容量减少，可刺激Cl-的潴留。 (2)(2)肾肾性：大部分性：大部分肾肾性高性高氯氯性酸中毒性酸中毒为肾为肾小管酸中毒。小管酸中毒。 肾肾小管酸中毒。小管酸中毒。 慢性慢性肾肾功能不全：慢性功能不全：慢性肾肾病患者随病患者随肾肾功能的功能的进进展性展性下降可出下降可出现现酸中毒，当酸中

56、毒，当GFRGFR在在202050ml/min50ml/min时时，普通，普通表表现为现为高高氯氯性代性代谢谢性酸中毒性酸中毒; ;降至降至151520ml/min20ml/min，那么，那么转变为转变为典型的尿毒症性酸中毒典型的尿毒症性酸中毒( (即高即高AGAG性性) )。此。此类类酸化酸化妨碍的主要妨碍的主要缘缘由不是由不是远远端泌端泌氢氢妨碍，而是妨碍，而是肾脏肾脏NH4 NH4 的的产产生及排泌减少。当生及排泌减少。当GFRGFR降至降至20ml/min20ml/min以下以下时时，PO43-PO43-、SO42-SO42-及其他有机阴离子开及其他有机阴离子开场场在体内大量在体内大量

57、积积聚聚，最，最终终使酸中毒从高使酸中毒从高氯转为氯转为高高AGAG型。型。 血气分析目的血气分析目的 酸碱平衡调理酸碱平衡调理 血气分析六步法血气分析六步法 称号称号 正常值正常值pH 7.400.05pH 7.400.05PO2 90 10mmHgPO2 90 10mmHgABAB实践碳酸氢盐实践碳酸氢盐 242mmol/L 242mmol/LSB (SB (规范碳酸氢盐规范碳酸氢盐) 242mmol/L) 242mmol/LBBpBBp血浆缓冲碱血浆缓冲碱 422mmol/L 422mmol/LBBbBBb全血缓冲碱全血缓冲碱 483.5mmol/L 483.5mmol/LBEp (BE

58、p (血浆碱过剩血浆碱过剩 3mmol/L 3mmol/LBEb (BEb (全血碱过剩全血碱过剩 3mmol/L 3mmol/L一、血气分析目的 称号 正常值BE5(细胞外液碱过剩 3mmol/LCaO2(动脉血氧含量) 192ml/dLSaO2(动脉血氧饱和度) 96%3% 二、酸碱平衡的调理二、酸碱平衡的调理机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内：机体代谢产生固定酸和挥发酸，体内： 1. 1. 1. 1.化学缓冲系统化学缓冲系统化学缓冲系统化学缓冲系统 2. 2. 2. 2.细胞内外电解质的交换细胞内外电解质的交换细胞内外电解

59、质的交换细胞内外电解质的交换 3. 3. 3. 3.肺肾的生理调理机制肺肾的生理调理机制肺肾的生理调理机制肺肾的生理调理机制 允允允允许许许许pHpHpHpH值值值值在在在在7.357.357.357.357.457.457.457.45狭狭狭狭窄窄窄窄范范范范围围围围内内内内变变变变动动动动，保保保保证证证证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。 1. 缓冲系统： 碳酸氢盐缓冲系NaHCO3 / H2CO 3 磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血浆蛋白缓冲系 血红蛋白

60、缓冲系 其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲才干大，占全血缓冲总量50%，血浆 缓冲量的35%； 它经过CO2与肺、经过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决议pH值。 2. 细胞内外液电解质交换： 酸中毒：细胞外液H+进入细胞内，细胞内 的k+进入细胞外。 硷中毒、低血钾或高血钾原理一样。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进展交换，缓解细胞外酸中毒。 3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调理过程 当固定酸和非固定酸添加时NaHCO3，脑脊液的H+添加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出添加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍

61、在20/1, pH值坚持在正常范围。 肺调理到达完全代偿所需时间约36h。 4. 肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调理过程： 呼酸时H2CO3,肾脏经过以下途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 肾调理到达完全代偿所需时间57d。 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：酸碱平衡紊乱主要分为以下五型： 代代代代谢谢谢谢性酸中毒性酸中毒性酸中毒性酸中毒根据根据根据根据AGAG值值值值又可分又可分又可分又可分为为为为AGAG增高型和增高型和增高型和增高型和AGAG正常型。正常型。正常型。正常型。 AGAG增高型代酸

62、：指除了含增高型代酸：指除了含增高型代酸：指除了含增高型代酸：指除了含氯氯氯氯以外的任何固定酸的血以外的任何固定酸的血以外的任何固定酸的血以外的任何固定酸的血浆浓浆浓浆浓浆浓度增多度增多度增多度增多时时时时的代的代的代的代谢谢谢谢性性性性酸中毒。特点：酸中毒。特点：酸中毒。特点：酸中毒。特点：AGAG增多，血增多，血增多，血增多，血氯氯氯氯正常。正常。正常。正常。 AGAG正常型代酸：指正常型代酸：指正常型代酸：指正常型代酸：指HCO3-HCO3-浓浓浓浓度降低，而同度降低，而同度降低，而同度降低，而同时时时时伴有伴有伴有伴有Cl-Cl-浓浓浓浓度代度代度代度代偿偿偿偿性升高性升高性升高性升高

63、时时时时，那么呈那么呈那么呈那么呈AGAG正常型或高正常型或高正常型或高正常型或高氯氯氯氯性代性代性代性代谢谢谢谢性酸中毒。特点：性酸中毒。特点：性酸中毒。特点：性酸中毒。特点：AGAG正常，血正常，血正常，血正常，血氯氯氯氯升高。升高。升高。升高。 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒按病程可分按病程可分按病程可分按病程可分为为为为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒是以体内呼吸性酸中毒是以体内呼吸性酸中毒是以体内呼吸性酸中毒是以体内CO2CO2潴留、血潴留、

64、血潴留、血潴留、血浆浆浆浆中中中中H2CO3H2CO3浓浓浓浓度原度原度原度原发发发发生增高生增高生增高生增高为为为为特征的特征的特征的特征的酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱。 代代代代谢谢谢谢性碱中毒性碱中毒性碱中毒性碱中毒根据根据根据根据对对对对生理生理生理生理盐盐盐盐水的水的水的水的疗疗疗疗效，将代效，将代效，将代效，将代谢谢谢谢性碱中毒分性碱中毒分性碱中毒分性碱中毒分为为为为用生理用生理用生理用生理盐盐盐盐水水水水治治治治疗疗疗疗有效的代有效的代有效的代有效的代谢谢谢谢性碱中毒和生理性碱中毒和生理性碱中毒和生理性碱中毒和生理盐盐盐盐水治水治水治水治疗疗疗疗无效的代

65、无效的代无效的代无效的代谢谢谢谢性碱中毒两性碱中毒两性碱中毒两性碱中毒两类类类类。 代代代代谢谢谢谢性碱中毒是血性碱中毒是血性碱中毒是血性碱中毒是血浆浆浆浆HCO3-HCO3-浓浓浓浓度原度原度原度原发发发发性升高性升高性升高性升高为为为为根本特征的酸碱平衡紊乱。根本特征的酸碱平衡紊乱。根本特征的酸碱平衡紊乱。根本特征的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒按病程可分按病程可分按病程可分按病程可分为为为为急性和慢性呼吸性碱中毒。急性和慢性呼吸性碱中毒。急性和慢性呼吸性碱中毒。急性和慢性呼吸性碱中毒。 呼吸性碱中毒主要是由于肺通气呼吸性碱中毒主要是由于肺通气呼吸性碱中毒

66、主要是由于肺通气呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过过过过度所引起的以血度所引起的以血度所引起的以血度所引起的以血浆浆浆浆中中中中H2CO3H2CO3浓浓浓浓度原度原度原度原发发发发性性性性减少减少减少减少为为为为特征的酸碱平衡紊乱。特征的酸碱平衡紊乱。特征的酸碱平衡紊乱。特征的酸碱平衡紊乱。 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。 此外此外还还有两种方式三重性酸碱平衡紊乱。有两种方式三重性酸碱平衡紊乱。 酸碱一致性：呼酸酸碱一致性

67、：呼酸+ +代酸；呼碱代酸；呼碱+ +代碱。代碱。 酸碱混合性：呼酸酸碱混合性：呼酸+ +代碱；呼碱代碱；呼碱+ +代酸；代酸代酸；代酸+ +代碱。代碱。 三重性酸碱平衡紊乱：呼酸三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+ +代酸代酸+ +代碱；呼碱代碱；呼碱+ +代酸代酸+ +代代碱。碱。 混合性酸中毒：高混合性酸中毒：高AGAG代酸代酸+ +高高Cl-Cl-性代酸。性代酸。引见动脉血气分析六步法引见动脉血气分析六步法 判别酸碱平衡紊乱的根本原那么判别酸碱平衡紊乱的根本原那么 1 1、以、以pHpH判别酸中毒或碱中毒；判别酸中毒或碱中毒； 2 2、以原发要素判别是呼吸性还是代、以原发要素判别是呼吸性还是代谢

68、性失衡；谢性失衡； 3 3、根据代偿情况判别是单纯性还是、根据代偿情况判别是单纯性还是混合性酸碱失衡。混合性酸碱失衡。 第一步第一步 根据根据 Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公式评价血气数值的内在一致性公式评价血气数值的内在一致性H+=24(PaCO2)/HCO3-H+=24(PaCO2)/HCO3-假设假设 pH pH 和和 H+ H+数值不一致，该血气数值不一致，该血气结果能够是错误的，必需重新测定。结果能够是错误的，必需重新测定。 第二步第二步 能否存在碱血症或酸血症？能否存在碱血症或酸血症？ pH 7.35 pH 7.45 pH

69、7.45 碱血症碱血症通常这就是原发异常。通常这就是原发异常。记住：即使记住：即使pHpH值在正常范围值在正常范围7.357.357.45 7.45 ，也能够存在酸中毒或碱，也能够存在酸中毒或碱中毒。中毒。他需求核对他需求核对PaCO2PaCO2，HCO3- HCO3- ，和阴，和阴离子间隙。离子间隙。 第三步第三步 能否存在呼吸或代谢紊乱？能否存在呼吸或代谢紊乱？pHpH值改动值改动的方向与的方向与PaCO2PaCO2改动方向的关系如何改动方向的关系如何？在原发呼吸妨碍时，在原发呼吸妨碍时，pHpH值和值和PaCO2PaCO2改改动方向相反；在原发代谢妨碍时，动方向相反；在原发代谢妨碍时，p

70、HpH值和值和PaCO2PaCO2改动方向一样。改动方向一样。pHpH值改动的方向与值改动的方向与PaCO2 PaCO2 改动的方向及改动的方向及HCO3-HCO3-、BEBE的关系的关系第四步第四步针对针对原原发发异常能否异常能否产产生适当的代生适当的代偿偿？区区别单纯别单纯性或混合性酸碱紊乱的性或混合性酸碱紊乱的很有价很有价值值的方法之一就是利用代的方法之一就是利用代偿偿估估计计公式和代公式和代偿偿限制的限制的预测进预测进展断定。展断定。通常情况下，代通常情况下，代偿偿反响不能使反响不能使pH恢复正常恢复正常 7.35-7.45 ，假，假设设察看察看到的代到的代偿偿程度与程度与预预期代期代

71、偿偿反响不反响不符，很能符，很能够够存在一种以上的酸碱存在一种以上的酸碱异常。异常。区别单纯性或混合性酸碱紊乱的区别单纯性或混合性酸碱紊乱的很有价值的方法之一就是利用代很有价值的方法之一就是利用代偿估计公式和代偿限制的预测进偿估计公式和代偿限制的预测进展断定。展断定。将公式计算所得结果与实测将公式计算所得结果与实测CO2CO2或或HCO3-HCO3-相比较，凡落在估计代偿范相比较，凡落在估计代偿范围内时，可判别为单纯性酸碱失围内时，可判别为单纯性酸碱失衡；如超越其代偿估计值范围和衡；如超越其代偿估计值范围和超越最大代偿极限即为混合性酸超越最大代偿极限即为混合性酸碱失调。碱失调。 第五步第五步

72、计算阴离子间隙假设存在代谢性酸中毒计算阴离子间隙假设存在代谢性酸中毒AG =Na+-Cl-HCO3-AG =Na+-Cl-HCO3-正常的阴离子间隙约为正常的阴离子间隙约为122 mmol/L122 mmol/L对于低白蛋白血症患者对于低白蛋白血症患者, , 阴离子间隙正常值低于阴离子间隙正常值低于 12mmol/L12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L10g/L，阴，阴离子间隙离子间隙“正常值下降约正常值下降约2.5mmol/L 2.5mmol/L 第六步第六步 假设阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升假设阴离子间隙升高，评价阴离子间隙

73、升高与高与HCO3-HCO3-的关系的关系计算阴离子间隙改动计算阴离子间隙改动AGAG与潜在与潜在HCO3-HCO3-的值：的值： AG=AG-12AG=AG-12潜在潜在 HCO3- = HCO3- = AG +AG +实测实测HCO3-=NA+-Cl-12HCO3-=NA+-Cl-12假设为非复杂性阴离子间隙升高高假设为非复杂性阴离子间隙升高高AGAG代谢性酸代谢性酸中毒中毒, , 潜在潜在 HCO3- HCO3- 的值该当介于的值该当介于2222和和2626之间。之间。假设这一比值在正常值以外假设这一比值在正常值以外, , 那么存在其他代谢紊乱。那么存在其他代谢紊乱。假设潜在假设潜在HC

74、O3- 22HCO3- 26HCO3- 26，那么并存代谢性碱中毒。，那么并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期记住患者阴离子间隙的预期“正常值非常重要，正常值非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进展校正。且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进展校正。见第五步见第五步酸碱失衡酸碱失衡举例分例分析析举举例一：例一：pH 7.29pH 7.29、PaCO2 30 mmHgPaCO2 30 mmHg、 HCO3- 14 mmol/L HCO3- 14 mmol/L、K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- K+ 5.2mmol/L Na+ 140mmol/L Cl- 1

75、08mmol/L108mmol/L判判别别方法方法PaCO2 30 mmHg PaCO2 30 mmHg 40mmHg,pH 7.29 40mmHg,pH 7.29 7.40 7.40，同向改，同向改动动提示：提示：代酸。代酸。按代酸估按代酸估计计代代偿偿公式公式计计算：估算：估计计PaCO2PaCO2在在27-31mmHg27-31mmHg；而；而实测实测PaCO2 30mmHg PaCO2 30mmHg 落在此代落在此代偿偿范范围围内，内，结论为结论为代酸；代酸；AG=140-AG=140- 14+10814+108 =18mmol/L=18mmol/L，提示高，提示高AGAG代酸，代酸，

76、 AG=18-12=6mmol/L AG=18-12=6mmol/L， 潜在潜在 HCO3- =6+14=20 HCO3- =6+14=2022mmol/L22mmol/L结论结论：高：高AGAG代酸合并高代酸合并高Cl-Cl-性代酸性代酸 混合性代酸混合性代酸 混合性代酸混合性代酸临床留意点床留意点 此型混合性失衡此型混合性失衡临临床上常床上常见见于以下两种情于以下两种情况：况：1 1、糖尿病、糖尿病酮酮症酸中毒病人并腹泻：糖症酸中毒病人并腹泻：糖尿病尿病酮酮症酸中毒可引起高症酸中毒可引起高AGAG代酸，而腹泻代酸，而腹泻可引起高可引起高Cl-Cl-代酸；代酸；2 2、肾肾功能不全功能不全时

77、时：肾肾小管功能不全小管功能不全时时可引起高可引起高Cl-Cl-性代酸，而性代酸，而肾肾小球小球损伤时损伤时引起高引起高AGAG代酸。此代酸。此类类病人一旦病人一旦合并腹泻，酸中毒可更合并腹泻，酸中毒可更为为明明显显。举举例二：例二： PH7.33 PH7.33，PaCO270 mmHgPaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/LHCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/LNa+140 mmol/L，CL- 80 mmol/LCL- 80 mmol/L判判别别方法方法 分析分析 ：PaCO240 mmHgPaCO240 mmHg 70mmHg70mmHg 提示能提示能够为

78、够为呼酸；呼酸； HCO3- 24 mmol/L HCO3- 24 mmol/L 36mmol/L36mmol/L 提示能提示能够为够为代碱。据原代碱。据原发发失失衡的衡的变变化化 代代偿变偿变化化规规律，原律，原发发失衡的失衡的变变化决化决议议pHpH偏向，偏向，pH7.4pH7.4 7.337.33偏酸偏酸 ，即异向改，即异向改动动。故呼酸是原。故呼酸是原发发失衡，而失衡，而HCO3-HCO3-的升高的升高为继发为继发性代性代偿偿。选选用相关公式用相关公式呼酸呼酸时时代代偿偿后的后的HCO3-变变化程度化程度 HCO3- =0.35PaCO25.58=0.35 70-40 5.58=4.9

79、216.08HCO3-=24+HCO3-=28.9240.08结结合合电电解解质质程度程度计计算算AG和潜在和潜在HCO3AG=Na+- HCO3-+CL- 1014mmol/L=140-116=24mmol/L潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3-+AG=36+12=48mmol/L酸碱失衡判别： 比较代偿公式所得的 HCO3-与实测 HCO3-，判别酸碱失衡实测 HCO3- 为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在 HCO3-为48，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒。AG14mmol/L，存在高AG代酸。 本例实践存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 Thanks！对于酸碱

80、平衡的判读，他能否还对于酸碱平衡的判读，他能否还局限于局限于pH、PCO2、BE？有木有？有木有？有木有？有木有？ 与酸碱平衡相关的五个参数： pH、PCO2、HCO3、Na、CL阴离子间隙添加的机制阴离子间隙添加的机制阴离子间隙和碳酸氢根阴离子间隙和碳酸氢根 重要意义：潜在碳酸氢根重要意义：潜在碳酸氢根 在阴离子间隙增高时，此时体内检测到的实践在阴离子间隙增高时，此时体内检测到的实践的碳酸氢根并不能代表机体真正的碳酸氢根情的碳酸氢根并不能代表机体真正的碳酸氢根情况。况。 引入潜在碳酸氢根这一概念引入潜在碳酸氢根这一概念 潜在碳酸氢根潜在碳酸氢根= =实测碳酸氢根实测碳酸氢根+ +阴离子间隙的变阴离子间隙的变化化