第6章呼吸生理课件

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1、第六章第六章 呼呼 吸吸 生生 理理第二节第二节 肺换气和组织换气肺换气和组织换气第三节第三节 气体在血液中的运输气体在血液中的运输第一节第一节 肺肺 通通 气气第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节 呼呼 吸吸机体从外界环境摄取O2并将CO2排出体外的过程。机体的生命活动需要消耗能量。这些能量最终都将来自体内营养物质的氧化。氧化过程则要耗O2，并产生CO2。由于O2和CO2都不能在体内大量贮存，机体必须不断地从外界环境摄取O2并将CO2排出体外，才能确保机体内环境的相对稳定。机体的呼吸过程主要是通过下列三个环节来完成。 1 1、外呼吸或肺呼吸、外呼吸或肺呼吸（肺通气、肺换气）：指外界空气

2、与肺泡之间、以及肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。 2 2、气体在血液中的运输、气体在血液中的运输：摄取O2并将CO2排出体外的过程。 3 3、内呼吸或细胞呼吸、内呼吸或细胞呼吸：血液或内环境与细胞之间的气体交换过程。 可见呼吸过程不仅靠呼吸系统来完成，可见呼吸过程不仅靠呼吸系统来完成，还需要血液循环系统的配合，这种协调配还需要血液循环系统的配合，这种协调配合，以及它们与机体代谢水平的相适应，合，以及它们与机体代谢水平的相适应，又都受神经和体液因素的调节。又都受神经和体液因素的调节。 呼吸全过程示意图呼吸全过程示意图第一节第一节 肺通气肺通气一一. . 肺通气的动力肺通气的动力（一）基本概念

3、及基本过程（一）基本概念及基本过程 1. 1. 肺通气肺通气 是指肺与外界环境间的气体交换过程。呼吸运动是动力源。 2. 2. 肺通气的动力肺通气的动力 大气和肺泡气之间的压力差。压力差产生于肺的张缩所引起的肺容积的变化，可是肺本身不具有主动张缩的能力。它的张缩是由于胸廓的扩大和缩小所引起。而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所引起。由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺便随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压差直接推动气体进出肺。3. 3. 呼吸运动呼吸运动 呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小称为呼吸运动。呼吸运动。4. 4. 基本过程：基本过程

4、：呼吸肌的收缩和舒张胸廓的扩大和缩小肺容积变化肺张缩压力差呼吸。 当吸气肌（膈肌和肋间外肌）收缩时胸廓扩大肺随之扩张肺容积增大肺内压下降并低于大气压空气顺此压力差而进入肺吸气吸气。 反之，当吸气肌舒张胸廓缩小肺也随之缩小、肺容积减小，肺内压暂时升高，高于大气压肺内气便顺此压力差流出肺呼气呼气。呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩 张张肺通气：肺通气：是指肺与外界环境间是指肺与外界环境间的气体交换过程。的气体交换过程。 原动力原动力: :呼吸运动是肺通气的原呼吸运动是肺通气的原动力。动

5、力。直接动力直接动力: :肺内压与外界大气压肺内压与外界大气压间的压力差。间的压力差。扩扩 张张（二）呼吸运动（二）呼吸运动1 1、吸气运动、吸气运动 只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动，所以吸气总是主动主动过程。腹式呼吸：腹式呼吸：膈肌舒缩可引起腹腔内的器官位移，伴以腹壁的起伏，这种以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动称为腹式呼吸。腹式呼吸。胸式呼吸：胸式呼吸：由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生的呼吸运动称为胸式呼吸。胸式呼吸。关关 系系：腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在，其中某种型式可占优势，只有在胸部或腹部活动受到限制时，才能单独出现某一种型式的呼吸。2 2呼气运动呼气运动 平静呼气时，呼气运动不

6、是由呼气肌收缩所引起，而是因为膈肌和肋间外肌舒张、肺依靠本身的回缩力量而回位，并牵引胸廓缩小，恢复其吸气开始之前的位置，这样产生呼气，所以平静呼吸时呼气是被动被动的。用力呼吸时呼气肌才参与收缩使胸廓进一步缩小，呼气也成为主动的。3 3平静呼吸和用力呼吸平静呼吸和用力呼吸平静呼吸平静呼吸 安静状态下的呼吸称为平静（平和）呼吸：f=12-18次/分；用力呼吸用力呼吸 机体活动时或吸入CO2或O2呼吸将加深加快，为深呼吸或用力呼吸。4. 4. 人工呼吸人工呼吸: : 原理原理: :使肺内与外界大气压间产生压力差。 （三）肺内压（三）肺内压 肺内压：肺内压：是指肺泡内的压力 呼吸暂停呼吸暂停：声带开放

7、、呼吸道畅通时，肺内压=大气压。 吸气：吸气：吸气之初, 肺容积增大、肺内压下降大气压，空气进入肺泡；吸气之末, 肺内压升高并等于大气压，气流停止。 呼气：呼气：呼气之初, 肺容积减小、肺内压升高大气压， 肺泡内气体流向外界，使肺内气体逐渐减少，肺内压下降。 呼气之末, 肺内压又等于大气压。 总之在呼吸过程中正是肺内压的周期性交替升降，造成肺内压和大气压之间的压力差，这个差是推动气体进出肺的直接动力。 肺内压示意图肺内压示意图平静吸气初平静吸气初: :肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末: :肺内压肺内压 = = 大气压大气压气流停

8、气流停（四）（四） 胸膜腔内压胸膜腔内压 1 1、胸膜腔结构、胸膜腔结构 胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙为胸膜腔胸膜腔。胸膜腔内仅有少量的浆液、没有气体。浆液浆液作用作用：一是在两层胸膜之间起润滑作用，因为浆液的粘滞性很低所以在呼吸运动中两层胸膜可以互相滑动减小摩擦；二是浆液分子的内聚力使两层胸膜粘附在一起不易分开，所以肺就可以随胸廓的运动而运动。 2 2、胸内压、胸内压 胸膜腔内的压力为胸内压胸内压或胸膜腔内压胸膜腔内压。 测量方法测量方法 1) 1) 直接法直接法: :将与检压计相连的注射针头斜对着刺入胸膜内、检压计的液面即可直接指

9、示出胸内压。 2)2)间接法间接法: :让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸部的食管，由测量食管内压来间接地指示胸内压。 3 3、胸内压的值、胸内压的值 胸内压=肺内压肺回缩力 在吸气末和呼气末，肺内压=大气压。 胸内压=大气压肺回缩力。若以一个大气压值定为0，则：胸内压胸内压= =肺回缩力肺回缩力 故胸内压为负压，称为胸内负压。 肺回缩力：肺回缩力：（1）肺弹性组织回缩力 （2）肺泡表面张力形成的回缩力。4 4、胸内负压的形成原理、胸内负压的形成原理 （1 1）出生后形成）出生后形成 胸膜腔内负压是出生后形成的。胎儿出生后，胸廓生长的速度比肺快，使胸廓容积大于肺的自然容积，以致胸廓经常牵引着

10、肺，即便在胸廓因呼气而缩小时，仍使肺处于一定程度的扩张状态，只是扩张程度小些而已。所以，正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸膜腔内压因而经常为负。 （2 2）压力差的作用）压力差的作用 在肺处于吸气末或呼气末静止状态时，作用于胸膜内层表面有两种压力 ：一是肺内压，使肺泡扩张，此时肺内压等于大气压；一是肺由于被动扩张而产生的的弹性回缩力，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内的压力实际上是这两种方向相反的力的代数和，即：胸膜腔内压肺内压肺弹性回缩力。在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，若以1个大气压为0位标则：胸膜腔内压肺弹性回缩力 ，肺泡扩张越大，肺弹性回缩力越大，相应胸膜腔内的负值越大。平静呼吸时，不论

11、吸气时相或呼气时相，胸膜腔内压总是负压。5 5、气胸的定义、气胸的定义 胸膜腔与外界空气相通称为气胸气胸。6 6、胸膜腔内负压的生理意义、胸膜腔内负压的生理意义 胸膜腔内负压对血液循环有重要影响。负压可使壁薄的心房、腔静脉和胸导管的容积增大，使他们内部压力降低，有利于血液和淋巴液的回流入心脏。胸膜腔内压的负值增大或减少，静脉回心血量也相应增加或减少。 胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。 胸内压示意图胸内压示意图 二、肺通气的阻力二、肺通气的阻力 弹性阻力（70%）：肺和胸廓的弹性阻力 非弹性阻力（30%） 气道阻力； 惯性阻力； 组织的

12、粘滞阻力。1 1弹性阻力和顺应性弹性阻力和顺应性 弹性阻力：弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，具有对抗变形和回位的倾向，称为弹性阻力。 顺应性：顺应性：是指外力作用下弹性组织的可扩展性，容易扩展者，顺应性大，反之则小。公式：公式： 总弹性阻力=肺的弹性阻力胸廓的弹性阻力1/总顺应性=1/肺顺应性+1/胸廓顺应性2 2非弹性阻力非弹性阻力惯性阻力：惯性阻力：是气流在发动、变速、换向时因气流和组织惯性所产生的阻止运动的因素。平静呼吸很小为0粘滞阻力：粘滞阻力：来自呼吸时组织相对移位所发生的摩擦。气道阻力气道阻力：来自气体流经呼吸道时，气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成

13、分约占是非弹性阻力的主要成分约占80-90%80-90%。公式：公式： 三、肺容量和肺通气量三、肺容量和肺通气量 （一）肺容积（一）肺容积 共共4 4种容积互不重叠，全部相加等于肺的最大容量种容积互不重叠，全部相加等于肺的最大容量。 1 1潮气量：潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量，400-500ml。 2 2补吸气量或吸气贮备量补吸气量或吸气贮备量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量叫补吸气量，正常人约1500-1800ml。 3 3补呼气量或呼吸贮备量补呼气量或呼吸贮备量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量为补呼气量，900-1500ml。 4 4余气量或残气量：余气量或残气量：最大呼

14、气末尚存留于肺中不能再呼出的气体为余气量。（二）肺容量（二）肺容量 为基本肺容积中两次或两项以上的联合气量。为基本肺容积中两次或两项以上的联合气量。1 1深吸气量：深吸气量：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量。 潮气量+补吸气量。2 2功能余气量：功能余气量：平静呼气末尚存留于肺内的气量为功能余气量 余气量+补呼气量。3 3肺活量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量 潮气量+补吸气量+补呼气量。4 4时间肺活量：时间肺活量：是指一次最大吸气后再尽力快呼气时，是指一次最大吸气后再尽力快呼气时，一定时间内所能呼出的气量。它是一种动态指标，不仅反映肺活量大小，而且反映

15、了呼吸所遇阻力的变化。 机能余气量机能余气量余气量补呼气量余气量补呼气量肺总容量肺总容量肺活量余气量肺活量余气量 肺活量肺活量补吸气量潮气量补呼气量补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量时间肺活量= =用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数量的百分数 潮气量：潮气量：每次吸入或呼出的气量每次吸入或呼出的气量 余气量余气量：全力呼气后肺内所留的气量全力呼气后肺内所留的气量 补呼气量：补呼气量：平静呼气末再用全力呼出的气量平静呼气末再用全力呼出的气量 补吸气量：补吸气量：平静吸气末再用全力吸人的气量平静吸气末再用全力吸人的气量 第二节肺换气和组织换气

16、第二节肺换气和组织换气 一、基本原理一、基本原理 （一）气体交换的动力（一）气体交换的动力 气体交换的动力是气体分压差。气体总是从分压气体交换的动力是气体分压差。气体总是从分压高处向分压低处扩散，所谓分压是指混合气体中各组成高处向分压低处扩散，所谓分压是指混合气体中各组成气体具有的压力。气体具有的压力。 1 1气体分压差：气体分压差：每种气体于两个区域之间压力差，是每种气体于两个区域之间压力差，是气体扩散的动力。气体扩散的动力。 2 2气体扩散：气体扩散：气体分子不停地进行着无定向的运动，气体分子不停地进行着无定向的运动，其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移这其结果是气体分子从分压高

17、处向分压低处发生净转移这一过程叫气体扩散一过程叫气体扩散。 3 3影响气体扩散的因素：影响气体扩散的因素：气体的分子量和溶解度；气体的分子量和溶解度；扩散面积和距离扩散面积和距离；温度：扩散速度与之成正比温度：扩散速度与之成正比。二、肺换气二、肺换气（一）气体交换过程（一）气体交换过程1 1过过 程程：肺泡气直接与肺毛细血管血液进行气体交换，其成分既不同于吸入气也不同于呼出气。由于血液PO2比肺泡气PO2低，肺泡气中的O2便沿分压差向血液扩散。血液的PO2增加最后接近肺泡气的PO2、CO2则沿相反的方向扩散。2 2影响肺部气体交换的因素影响肺部气体交换的因素 气体扩散速度受分压差，扩散面积，扩

18、散距离，温度和扩散系数等的影响；与肺组织结构有关的因素包括： 肺泡膜的扩散面积或呼吸膜面积，气体扩散速率与扩散面积成正比。 肺泡膜厚度（呼吸膜的厚度）气体扩散速度与膜的厚度成反比关系。 通气与血流比值的影响，是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q）只有适宜的VA/Q才能实现适宜的气体交换。（1 1）厚厚度度：肺肺纤纤维维化化、尘尘肺肺、肺肺水水肿肿呼呼吸吸膜膜厚厚度度通通透透性性气气体体交交换换；（2 2）面面积积：肺肺气气肿肿、肺肺不不张张、肺肺叶叶切切除除呼呼吸吸膜膜面面积积气体交换气体交换。如呼吸膜的影响如呼吸膜的影响 气体交换过程示意图气体交换过程示意图

19、换气动力换气动力：分压差：分压差换气方向换气方向： 分压高分压高分压低分压低换气结果换气结果： 肺血肺血 组织血组织血 血血 血血CO2O2（三）气体在组织的交换（三）气体在组织的交换 气体在组织的交换原理、影响因素与肺的相似，所不同者是交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间，而且扩散膜两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异。在组织处由于细胞氧化代谢，O2被利用并产生CO2，所以PO2可低至30mmHg下PCO2可高达50mmHg以上。动脉血流经组织毛细血管时O2便沿分压差，由血液向细胞扩散，CO2则由细胞向血液扩散。动脉血因失去O2和得到CO2而变成静脉血。第

20、三节 气体在血液中运输 O2和CO2在血液中的运输形式有两种即物理溶解和化学结合，先有物理溶解才能进行化学结合，血液中O2和CO2绝大部分是以化学结合形式运输的。（一）氧的化学结合及运输（一）氧的化学结合及运输 1 1O O2 2主要与血红蛋白（主要与血红蛋白（HbHb）结合）结合，O2与血红蛋白的血红素中Fe2+进行可逆结合成氧合血红蛋白（HbO2）。 2 2血氧容量：血氧容量：100ml血液中Hb所能结合的最大O2量。 3. 3. 血氧含量血氧含量：100ml血液中Hb实际结合的O2量。 4 4血氧饱和度血氧饱和度：血氧含量所占血氧容量的百分比。 5 5COCO与与HbHb的结合力的结合力

21、：比O2大200多倍。 6 6氧的运输：氧的运输：血液中O2以溶解的和结合的两种形式存在，溶解的量极少仅占血液总O2的1.5%，结合占98.5%左右，所以所以HbOHbO2 2是氧运输的主要形式是氧运输的主要形式。 7 7物理溶解：物理溶解：量很少。 1 1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合 Hb+OHb+O2 2结合的最大量结合的最大量氧容量氧容量 100ml100ml血血 Hb+OHb+O2 2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量氧含量氧含量 氧容量的氧容量的%氧饱和度氧饱和度 O O2 2与与HbHb结合的特征结合的特征 反应快反应快、可逆可逆、受受POP

22、O2 2的影响的影响、不需酶的催化；不需酶的催化； 是氧合，非氧化；是氧合，非氧化； POPO2 2 ( (氧合氧合) )POPO2 2 ( (氧离氧离) )（二）（二）COCO2 2的结合及运输的结合及运输 化学结合：碳酸氢盐；氨基甲酸血红蛋白 物理溶解1 1结合成碳酸盐进行运输结合成碳酸盐进行运输（约占7086%左右）。 CO2从组织进入血浆后，只有少量能与水结合成（H2CO3）,大部分进入红细胞。在在碳酸酐酶碳酸酐酶的作用下CO2与水结合成大量的H2CO3,H2CO3又解离为H+HCO3 。 CO2不断进入红细胞，结果使红细胞中HCO3 不断增多，造成红细胞膜内外HCO3 有浓度差，因H

23、CO3易于透过红细胞膜，故HCO3 向血浆扩散，血浆中Cl则向胞内转移，以恢复两侧电平衡，进入血浆的HCO3 即与Na+结合形成NaHCO3而运输。2 2氨基甲酰血红蛋白的形式进行运输，氨基甲酰血红蛋白的形式进行运输，CO2能直接与血红蛋白的氨基结合，形成氨基甲酰血红蛋白，并能迅速解离。以氨基甲酰血红蛋白形式进运输CO2的量占总运输量的7%。3 3物理溶解物理溶解 物理溶解占6% 4 4影响影响COCO2 2运输的主要因素运输的主要因素血中CO2的张力与CO2含量成正比关系，当CO2张力升高，血中CO2含量增加。血红蛋白氧合情况：O2与Hb结合促使CO2释放。红细胞内碳酸酐酶的活性，红细胞内其

24、含量减少或活性降低，血中HCO3含量降低则CO2运输障碍。第四节呼吸运动的调节第四节呼吸运动的调节（重点）（重点） 呼吸运动的特点呼吸运动的特点 一是节律性，二是其频率和深度随机体代谢水平而改变。呼吸肌属于骨骼肌没有自动节律性。呼吸肌的节律活动是来自中枢神经系统。呼吸运动的深度和频率，随机体活动（运动、劳动）水平改变以适应机体代谢的需要，从而维持内环境的相对稳定,即维持血液中O2分压CO2分压及H+浓度的相对稳定。这些是通过神通过神经和体液调节经和体液调节而实现的。呼吸运动的调节示意图呼吸运动的调节示意图基基本本呼呼吸吸中中枢枢调节呼吸运动的调节呼吸运动的中枢？中枢？呼吸为什么有节呼吸为什么有

25、节律？律？调节呼吸运动的调节呼吸运动的环节？环节？一一. . 呼吸中枢与呼吸节律呼吸中枢与呼吸节律1. 1. 呼吸中枢呼吸中枢：是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，它们分布于大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。脑的各级部位对呼吸的调节作用不同，正常呼吸运动有赖于它们之间相互作用，以及对各种传入冲动的整合。呼吸肌受膈神经和肋间神经支配，它们来自脊髓前角神经元，它们并不自动发放节律性的神经冲动。 实验动物：实验动物：分段横切脑干，证明各级中枢对呼吸均有调节和影响作用。 大脑皮质大脑皮质不是产生节律性呼吸的必要部位。 脑桥上部脑桥上部有呼吸调整中枢（是调节节律性呼吸的中枢） 脑桥中

26、下部脑桥中下部有长吸中枢（是调节节律性呼吸的中枢） 延髓延髓是产生原始节律性呼吸的基本中枢基本中枢。 脊髓脊髓是上位脑和呼吸肌之间的联系通道。2 2延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 是产生节律性呼吸的基本部位，但正常的节律还有赖于延髓以上中枢参与。（1 1）吸气中枢）吸气中枢 延髓中与吸气有关的神经元群称为吸气吸气中枢。中枢。（2 2）呼气中枢）呼气中枢 与呼气有关的神经元群称为呼气中枢呼气中枢。 目前认为延髓呼吸神经元主要分布在孤束核、疑核、后疑核。它们的轴突下行到脊髓的有关呼吸肌的运动神经元，由此再发出的轴突大部分交叉后下行，支配呼吸肌的脊髓前角运动神经元。吸气神经元是在吸气时发放冲动，呼气神经元

27、是在呼气时发放冲动。有人提出吸气中枢和呼气中枢间存在着交互抑制而产生节律性呼吸。但目前还有争论。现在有学派提出吸气中枢的活动是主要的，它的活动被切断形成（被动）呼气，即切断机制学说。但吸气切断机制的具体部位还不清楚。呼吸中枢与呼吸节律示意图呼吸中枢与呼吸节律示意图 分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。部位。延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。 二、呼吸的反射性调节（重点）二、呼吸的反射性调节（重点） 呼吸节律虽然产生于脑，但其活动可受内、外环境各种刺激的影响，如伤害刺激、冷刺激、血压较大波动等，都可使呼

28、吸发生反射性改变。其中重要调节有：（一）神经调节（一）神经调节1 1、肺牵张反射、肺牵张反射（1 1）肺牵张反射：）肺牵张反射：由肺的扩张或缩小引起的反射性呼吸变化，叫肺牵张反射肺牵张反射。感受器主要分布在肺泡和细支气管的平滑肌层中称肺牵张感受肺牵张感受器器。（2 2）过程：）过程：吸气时，肺扩张到一定程度时，肺的牵张感受器受到牵张刺激而产生兴奋。冲动沿迷走神经传入纤维到达延髓，抑制吸气中枢，促使吸气向呼气转化，使吸气终止，发生呼气。呼气时，由于呼气时肺缩小，对感受器刺激减弱传入冲动减少。对吸气中枢的抑制解除，吸气中枢再次兴奋。所以肺扩张时的牵张反射是一种呼吸的负反馈调节机制。（3 3）生理意

29、义：）生理意义：加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 如：切断动物迷走神经如：切断动物迷走神经，则失去牵张反射，动物则失去牵张反射，动物呼吸变深而慢呼吸变深而慢。 2、呼吸肌本体感受性反射、呼吸肌本体感受性反射 肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器，它们受到牵张刺激而引起的反射为本体感受性反射本体感受性反射。 例如：适宜刺激是牵拉，梭内肌纤维收缩时，也使肌梭感受器牵拉而兴奋，冲动传入至脊髓，反射性地使感受器所在部位的肌肉收缩。当呼吸道阻力增加时，通过呼吸肌本身感受性反射加强，使呼吸肌收缩加强，克服阻力，从而使潮气量不变。如果切断肌肉相应的脊神经背根，则此反射

30、消失或减弱。3、防御性呼吸反射、防御性呼吸反射 是由于呼吸道粘膜受刺激后所引起的反射性呼吸改变。如咳嗽反射和喷嚏反射。（二）化学因素对呼吸的调节（二）化学因素对呼吸的调节1.1.化学性调节及化学感受器化学性调节及化学感受器（1 1）化学性调节）化学性调节动脉血或脑脊液的O2、CO2和H+ 的变化，能反射性地调节呼吸运动称化学化学性调节性调节。在调节呼吸运动中较为重要。（2 2）化学感受器）化学感受器是指其适宜刺激是化学物质的感受器叫化学感受器化学感受器。参与呼吸调节的化学感受器因其所在部位不同可分为：外周化学感受器和中枢化学感受器。 a. a. 外周化学感受器外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体

31、是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。在动脉血中PO2降低，PCO2或H+升高时，可反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。 b. b. 中枢化学感受器中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称可以分为头、中、尾三个区。它是呼吸中枢，但可影响呼吸运动的化学感受器，称为中称为中枢化学感受器枢化学感受器，以别于外周的。中枢化学感受器的生理刺激主要是脑脊液、局部细胞外液的H+ 。血液中H+不易通过血脑屏障，故血液pH的变动对中枢化学感受器直接作用不大，也较缓慢。（3 3）中枢化学感受器与外周化学感受器区别：）中枢化学感受器与外周化学感受器区别： a. 位置不同 b. 中枢感受器不感受O2的刺

32、激，但对CO2的敏感性比外周的高，反应潜伏期长。 c. 中枢化学感受器的作用，可能是调节脑脊液的H+，使中枢神经系统有一稳定的pH环境，而外周化学感受器的作用主要是机体低O2时维持对呼吸的驱动。外周化学感受器外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参与与呼呼吸吸调调节节，后后者者则则在在循循环环调调节节方面较为重要。方面较为重要。 颈颈动动脉脉体体内内含含型型细细胞胞和和型型细细胞胞，功功能能上上型型细细胞胞起起着着感感受受器器的的作作用用，型细胞类似神经胶质细胞。型细胞类似神经胶质细胞。 适适 宜宜 刺刺 激激 ： 对对 POPO2 2、 PCOP

33、CO2 2、HH+ +高高度度敏敏感感( (对对POPO2 2敏敏感感，对对O O2 2含含量量不不敏敏感感) )，且且三三者者对对化化学学感感受受器器的的刺刺激激有相互增强的现象。有相互增强的现象。 当当型型细细胞胞受受到到上上述述三三者者刺刺激激时时，细细胞胞浆浆内内CaCa2+2+,触触发发内内含含的的AChACh等等递递质质释放，引起传入神经纤维兴奋。释放，引起传入神经纤维兴奋。中枢化学感受器中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下位于延髓腹侧表面下0.2mm0.2mm的区域。的区域。 适宜刺激：对适宜刺激：对H H+ +高度敏感，不感受缺高度敏感，不感受缺O O2 2的刺激。的刺激。2 2

34、COCO2 2对呼吸的调节对呼吸的调节（1 1）COCO2 2的呼吸效应的呼吸效应 CO2是正常呼吸的有效生理刺激。血液中必须有一定量的CO2分压，呼吸中枢才能保持正常的兴奋性。动脉血中CO2分压下降，对呼吸中枢的刺激减弱。吸入气中CO2浓度适量增加，可使呼吸加强。吸入气中CO2含量增加到4%，肺通气量加倍；增加到7%，呼吸中枢抑制，有头痛、头昏；增加到15%，可引起意识丧失，肌肉强直和震颤。（2 2）COCO2 2效应的机制效应的机制 CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。一条是刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），冲动分别由窦神经和迷走神经传入延髓呼吸元使兴奋、导致呼吸加深加快。

35、另一条是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受器区，间接引起延髓呼吸神经元兴奋。两条途径中后一条是主要的。两条途径中后一条是主要的。 因为切断动物外周化学感受器的传入神经后，吸入高CO2后出现的呼吸反应加强与未切断神经前相似。血液中CO2分压升高时，CO2分子易透过血脑屏障进入脑脊液形成H2CO3，解离出H+，使脑脊液H+升高，刺激中枢化学感受器，再通过神经联系到达呼吸中枢，使呼吸加强加快。 H+是化学感受器的刺激物。用酸性溶液灌流中枢化学感受区，可反射性地引起呼吸加强，相反碱性溶液则使呼吸抑制。3 3H H+ +对呼吸的调节对呼吸的调节 动脉血H+增加，使呼吸加深加快，肺通气增加；动脉血H+降低，使呼

36、吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的，主要主要是通过外周化学感受器而反射性地影响呼是通过外周化学感受器而反射性地影响呼吸。吸。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高约为外周25倍。但是H+通过血脑屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。4 4低（缺）低（缺）O O2 2对呼吸的调节对呼吸的调节 吸入气中O2分压（PO2）稍低时，对呼吸没有明显的影响。只有当吸入气中O2分压下降到10%左右或动脉血O2分压下降到60 mmHg以下则通过外周化学感外周化学感受器反射性地加强呼吸运动受器反射性地加强呼吸运动。损毁或

37、切断外周化学感受器的传入神经则动脉血缺O2不再引起呼吸加强反射，反因缺O2对神经中枢的直接损害而使呼吸减弱，甚至停止。 总之血液CO2分压和H+的升高以及O2分压的降低均能刺激呼吸。它们之间存在着相互影响。因此必须全面分析，综合考虑。例如，在缺O2引起呼吸加强过程中，由于呼吸加强，排出过多的CO2，使动脉血中CO2分压下降，而减弱了缺O2引起的呼吸加强作用。5 5PCOPCO2 2、H H+ +和和POPO2 2在调节呼吸的相互作用在调节呼吸的相互作用 对呼吸的影响，PCO2、PO2和H+实际情况不可能是单因素的改变，而其它因素不变，往往是一种因素的改变会引起其余一、两种因素相继改变或存在几种因素的同时改变，三者之间相互影响，相互作用。