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1、心血管系统的组成与功能心血管系统的组成与功能组成组成：心脏、动脉、心脏、动脉、 微循环、静脉。微循环、静脉。功能功能：正常的血液正常的血液 循环是保证机体新循环是保证机体新 陈代谢顺利进行、陈代谢顺利进行、 维持内外环境稳维持内外环境稳 定的基本条件。定的基本条件。动脉动脉静脉静脉微循环微循环心脏心脏 完全代偿完全代偿 代偿阶段代偿阶段心功能不全心功能不全 不完全代偿不完全代偿 失代偿阶段失代偿阶段 心力衰竭心力衰竭 概概念念：心心力力衰衰竭竭是是指指由由于于心心肌肌收收缩缩和和（或或）舒舒张张功功能能障障碍碍，使使心心输输出出量量绝绝对对或或相相对对减减少少，不不能能满满足足机机体体代代谢谢
2、需要的一种病理过程。需要的一种病理过程。发病机制的发病机制的主要环节主要环节：心肌舒缩功能降低：心肌舒缩功能降低各各种种临临床床表表现现的的基基础础：心心输输出出量量减减少少和和血血液液在在静静脉脉系系统淤积。统淤积。心力衰竭的概念心力衰竭的概念第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类一、心力衰竭的基本原因一、心力衰竭的基本原因 心肌炎、心肌梗死心肌炎、心肌梗死 心肌病变心肌病变 1、 原发性心肌原发性心肌 心肌病、心肌纤维化心肌病、心肌纤维化 舒缩功能障碍舒缩功能障碍 心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧，心肌代谢障碍：心肌缺血缺氧， 贫血，贫血，VitB1缺乏缺乏 压力压力负荷过重负荷过重高血压、主动脉瓣
3、狭窄高血压、主动脉瓣狭窄(后负荷后负荷)肺肺A高压、肺栓塞高压、肺栓塞容量容量负荷过重：瓣膜关闭不全负荷过重：瓣膜关闭不全(前负荷前负荷) 2、心脏负荷过度、心脏负荷过度1 .1 .感染感染2. 2. 酸碱、电解质紊乱酸碱、电解质紊乱3.3.心律失常心律失常4.4.妊娠分娩妊娠分娩二、二、心功能不全的心功能不全的诱因诱因 加重心脏负担，使心肌耗氧加重心脏负担，使心肌耗氧 或或 供血、供氧减少的因素供血、供氧减少的因素第二节第二节心力衰竭的分类心力衰竭的分类一、根据心力衰竭发生的部位一、根据心力衰竭发生的部位左心衰竭左心衰竭 （左室泵血功能下降，使肺循环淤血）（左室泵血功能下降，使肺循环淤血）
4、右心衰右心衰(肺心病、肺动脉高压肺心病、肺动脉高压,体循环淤血体循环淤血)全心衰全心衰(心肌炎、心肌病、左心衰心肌炎、心肌病、左心衰右心衰右心衰)二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩性心力衰竭：收缩性心力衰竭：冠心病、心肌病冠心病、心肌病舒张性心力衰竭：舒张性心力衰竭：心室舒张和充盈能力下降。心室舒张和充盈能力下降。高血压伴左室肥厚、狭窄性心包炎等高血压伴左室肥厚、狭窄性心包炎等（三）按心输出量的高低分为（三）按心输出量的高低分为低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压低输出量性心力衰竭：冠心病、高血压高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫血高输出量性心力衰竭：甲亢、严重贫
5、血循环速度加快，或血容量增加循环速度加快，或血容量增加静脉回流增加静脉回流增加心排出量增加心排出量增加第四节第四节 心力衰竭发生机制心力衰竭发生机制 基本机制基本机制心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍一、正常心肌舒缩的分子基础（一、正常心肌舒缩的分子基础（1）心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白和兴奋收缩偶联。心肌收缩过程的基本因素是心肌收缩蛋白和兴奋收缩偶联。当这些因素改变时导致心衰。当这些因素改变时导致心衰。 粗肌丝粗肌丝肌球蛋白肌球蛋白 收缩收缩肌节肌节 肌动蛋白肌动蛋白 蛋白蛋白细肌丝细肌丝向肌球蛋白向肌球蛋白调节调节肌钙蛋白肌钙蛋白蛋白蛋白CaCa2+2+通过与肌钙蛋白的通过与肌钙蛋白
6、的TnCTnC结合诱发收缩结合诱发收缩（TnI 抑制亚单位、抑制亚单位、TnT 向肌球蛋白亚单位、向肌球蛋白亚单位、TnC 钙结合亚单位）钙结合亚单位）舒张舒张收缩收缩Ca2+Ca2+心肌舒缩的分子基础（心肌舒缩的分子基础（2）钙离子钙离子在将兴奋的电信号转化为机械收缩中发挥重在将兴奋的电信号转化为机械收缩中发挥重要作用。要作用。细胞内钙离子浓度上升是心肌细胞收缩的前细胞内钙离子浓度上升是心肌细胞收缩的前提。提。ATP可以为粗细肌丝的滑动提供能量。可以为粗细肌丝的滑动提供能量。心肌兴奋心肌兴奋-收缩偶联收缩偶联心肌细胞兴奋心肌细胞兴奋 ，肌膜去极化，肌膜去极化 胞浆胞浆内钙离子浓度上升内钙离子
7、浓度上升 钙与肌钙蛋白钙与肌钙蛋白结合结合 钙钙- -肌钙蛋白肌钙蛋白- -向肌球蛋白复合体，向肌球蛋白复合体，肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结肌动蛋白上的作用点暴露，与肌球蛋白横桥结合合 钙离子激活肌球蛋白头部的钙离子激活肌球蛋白头部的ATPATP酶酶 ，ATPATP水解释放能量水解释放能量 肌球蛋白头部定向偏肌球蛋白头部定向偏转转 肌节缩短肌节缩短 心肌收缩心肌收缩二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱 决决定定心心肌肌收收缩缩的的基基本本因因素素中中任任何何一一个个因因素素发发生生改改变变，均会影响心肌的收缩力。均会影响心肌的收缩力。（一）收缩相关蛋白改变（一）收缩相关蛋白改变 心
8、肌细胞坏死心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒心肌缺血、缺氧、感染、中毒 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心力衰竭心力衰竭的发生的发生心肌心肌细胞细胞数量数量减少减少心肌细胞心肌细胞数量减少数量减少心肌结构的改变心肌结构的改变心室扩张心室扩张心肌收缩心肌收缩性减弱性减弱心力衰竭心力衰竭的发生的发生（二）心肌能量代谢障碍（二）心肌能量代谢障碍 严重贫血、冠心病严重贫血、冠心病心肌缺氧心肌缺氧 1、能量生成障碍能量生成障碍 VitBVitB1 1缺乏缺乏丙酮酸氧化脱羧障碍丙酮酸氧化脱羧障碍 2 2、能能量量利利用用障障碍碍：肌肌球球蛋蛋白白头头部部ATPATP酶酶活活性性 3、能量储备减少：磷酸肌酸含
9、量减少能量储备减少：磷酸肌酸含量减少（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）运转失常）1、肌质网对肌质网对Ca2+转运功能障碍转运功能障碍a.心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧肌质网钙泵活性降低肌质网钙泵活性降低对对Ca2+摄取储摄取储存存释放释放Ca2+b.肌质网上的钙释放蛋白含量下降或活性降低，对肌质网上的钙释放蛋白含量下降或活性降低，对Ca2+释放释放2、细胞外、细胞外Ca2+内流障碍内流障碍肥大而衰竭的心肌肥大而衰竭的心肌心肌内心肌内NE含量含量；肥大心肌；肥大心肌肾上腺素能肾上腺素能受体的密度减少，反应性下降受体的密度减少，反应性下降肾上腺素能受体兴奋时
10、肾上腺素能受体兴奋时L型钙通道开放减少型钙通道开放减少Ca2+内流减少内流减少兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍3、肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍H+H+与与Ca2+竞争与竞争与肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合结合兴奋兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍三、心室舒张功能异常三、心室舒张功能异常正常的心肌舒张过程：正常的心肌舒张过程：胞浆内钙离子浓度下降胞浆内钙离子浓度下降钙离子与肌钙蛋白解离钙离子与肌钙蛋白解离肌球蛋白肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌参与，解离为肌球蛋白球蛋白-ATP和肌动蛋白）和肌动蛋白）心肌舒张心
11、肌舒张（一）（一）Ca2+复位延缓：复位延缓：心肌缺血、缺氧，心肌缺血、缺氧，ATP，舒张期，肌膜上的钙，舒张期，肌膜上的钙ATP酶活性降低，使胞内的酶活性降低，使胞内的Ca2+不能迅速外排；不能迅速外排；肌质网肌质网Ca2+泵功能下降，重新摄取泵功能下降，重新摄取Ca2+减少减少；Ca2+复位延缓复位延缓Ca2+不能迅速下降到不能迅速下降到Ca2+与肌钙蛋白脱离的水与肌钙蛋白脱离的水平平心肌舒张延缓或不全心肌舒张延缓或不全心室充盈心室充盈。心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍（二）肌球（二）肌球肌动蛋白复合体解离障碍：肌动蛋白复合体解离障碍：缺血、缺氧缺血、缺氧ATP 肌球肌球-肌动蛋白复合体不
12、能解为肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白肌球蛋白-ATP，肌动蛋白，肌动蛋白心肌处于收缩状态心肌处于收缩状态心室充心室充盈盈（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变改变心肌肥大、心肌炎心肌肥大、心肌炎心肌纤维化心肌纤维化室壁僵硬度增加室壁僵硬度增加缩窄性心包炎、心包填塞缩窄性心包炎、心包填塞心室顺应性降低心室顺应性降低（三）（三）心室舒张势能降低：心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关）（与心肌收缩性减弱有关）心室扩张充盈受限心室扩张充盈受限顺应性降低引起心衰的机制：顺应性降低引起心衰的机制：1.1.妨碍心
13、室充盈妨碍心室充盈2.2.加重淤血加重淤血3.3.妨碍冠脉灌注妨碍冠脉灌注四、心脏各部舒缩活动不协调四、心脏各部舒缩活动不协调部分心肌收缩部分心肌收缩部分心肌无收缩部分心肌无收缩心室各部舒缩活动不协调心室各部舒缩活动不协调部分心肌收缩性膨出部分心肌收缩性膨出各部分心肌收缩不同步各部分心肌收缩不同步心输出量心输出量心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎心力衰竭心力衰竭第三节第三节 心功能不全时机体代偿反应心功能不全时机体代偿反应一、心脏本身的代偿反应一、心脏本身的代偿反应（一）心率加快（一）心率加快（二）心脏紧张源性扩张（二）心脏紧张源性扩张（三）心肌收缩性增强（三）心肌收缩性增强（四）心室重塑（四）心室
14、重塑通过代偿机制，防止心输出量的明显减少，使其可以通过代偿机制，防止心输出量的明显减少，使其可以满足机体的代谢需要。满足机体的代谢需要。二、心脏以外的代偿二、心脏以外的代偿（一）血容量增加：慢性心功能不全时主要的代（一）血容量增加：慢性心功能不全时主要的代偿方式之一，通过神经偿方式之一，通过神经-液体机制液体机制促使：促使：肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小管对水钠的重吸收增加肾小管对水钠的重吸收增加（二）血流重分布（二）血流重分布保证重要脏器的血液供给保证重要脏器的血液供给（三）红细胞增多（三）红细胞增多血液携氧能力增强血液携氧能力增强（四）组织利用氧的能力增强（四）组织利用氧的能力增强组
15、织组织缺氧缺氧 三、神经三、神经-体液的代偿反应体液的代偿反应1.交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的激活醛固酮系统的激活病因长期存在，上述代偿反应持续下去，病因长期存在，上述代偿反应持续下去，会造成心肌耗氧量增加、缺氧及能量代会造成心肌耗氧量增加、缺氧及能量代谢障碍；水钠潴留，外周血管阻力增加、谢障碍；水钠潴留，外周血管阻力增加、红细胞粘稠度增大等，使心脏负荷过大，红细胞粘稠度增大等，使心脏负荷过大，而逐渐失去代偿意义。而逐渐失去代偿意义。第四节第四节心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭临床表现的病理生理基础 心力衰竭心力衰竭 肺循
16、环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血心输出量不足心输出量不足呼吸呼吸肺水肺水颈静脉颈静脉水肿水肿肝功肝功皮肤皮肤疲乏疲乏血压偏低血压偏低尿少尿少困难困难肿肿怒张静怒张静能异能异苍白苍白无力无力脉压缩小脉压缩小脉压上脉压上常常发绀发绀失眠失眠心源性休心源性休升升嗜睡嗜睡克克心力衰竭的三大临床主征心力衰竭的三大临床主征一、肺循环充血一、肺循环充血1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难（一）呼吸困难（一）呼吸困难夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸（二）肺水肿（二）肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，发生机制：是急性左心衰竭最严重的表现，发生机制： 1 1、毛细血管静脉压升高、毛细血管静脉压
17、升高 2 2、毛细血管通透性增加、毛细血管通透性增加临床表现：呼吸困难，咳粉红色泡沫痰。临床表现：呼吸困难，咳粉红色泡沫痰。二、体循环淤血二、体循环淤血静脉淤血、静脉压升高静脉淤血、静脉压升高水肿水肿肝肿大、压痛和肝功能异常肝肿大、压痛和肝功能异常三、心输出量不足三、心输出量不足 心输出量不足引起低排出量综合症，出现心输出量不足引起低排出量综合症，出现一系列外周血液灌注不足的症状与体征：一系列外周血液灌注不足的症状与体征：皮肤苍白或紫绀皮肤苍白或紫绀疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少尿量减少心源性休克心源性休克第五节第五节 心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础一、
18、防治基本病因，消除诱因一、防治基本病因，消除诱因避免过剧体力活动、精神紧张、防感染；避免过剧体力活动、精神紧张、防感染；二、改善心舒缩功能二、改善心舒缩功能增强心肌舒缩功能：强心增强心肌舒缩功能：强心心力心力；钙拮抗剂；钙拮抗剂改善舒张性不良改善舒张性不良三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷调整心脏负荷调整心脏负荷调整心脏前负荷：控制摄盐，慎输液，利尿调整心脏前负荷：控制摄盐，慎输液，利尿降低心脏后负荷：扩血管、降血压降低心脏后负荷：扩血管、降血压四、控制水肿四、控制水肿主要掌握的内容主要掌握的内容心力衰竭的定义及分类、发生机制、机体心力衰竭的定义及分类、发生机制、机体的主要代偿反应的主要代偿反应
