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1、药源性肾损害的诊断及防治药源性肾损害的诊断及防治概概 述述v肾脏是体内药物代谢与排泄的重要器官肾脏是体内药物代谢与排泄的重要器官v这也是肾脏易发生药源性损害的重要因这也是肾脏易发生药源性损害的重要因素之一。素之一。v随着各种化学药品的不断问世及各种抗随着各种化学药品的不断问世及各种抗菌药物的广泛应用或药物的滥用菌药物的广泛应用或药物的滥用v致使药物引起的急、慢性肾衰的报道日致使药物引起的急、慢性肾衰的报道日益增多。益增多。 概概 述述v药物所致急性肾衰（药物所致急性肾衰（ARF）约占）约占34.2%v在老年人、原有肾脏病者发生率更高在老年人、原有肾脏病者发生率更高v临床医生对药物所致的肾损害认
2、识不足临床医生对药物所致的肾损害认识不足v又由于某些药物所致的肾病变常缺乏特又由于某些药物所致的肾病变常缺乏特征性的临床表现征性的临床表现v以及肾脏有巨大的储备能力，致使药源以及肾脏有巨大的储备能力，致使药源性肾损害不易早发现性肾损害不易早发现概概 述述v常将药物的中毒症状误认为尿毒症的症常将药物的中毒症状误认为尿毒症的症状，造成延误诊治状，造成延误诊治v甚至发展为不可逆的肾功能衰竭而致死甚至发展为不可逆的肾功能衰竭而致死 v为避免发生药物的毒副作用，一些医生为避免发生药物的毒副作用，一些医生提倡禁用具有肾毒性的药物提倡禁用具有肾毒性的药物v或因用药剂量过小而达不到治疗目的或因用药剂量过小而达
3、不到治疗目的,延延误了治疗时机而致死。误了治疗时机而致死。 概概 述述v因此如何正确合理地用药因此如何正确合理地用药v避免毒副作用减少药源性肾病变的发生避免毒副作用减少药源性肾病变的发生v使药物达到治疗的目的至关重要使药物达到治疗的目的至关重要v让临床医生了解药源性损害的原因、发让临床医生了解药源性损害的原因、发病机理及相关药物病机理及相关药物v掌握药物性肾损害的临床表现及防治措掌握药物性肾损害的临床表现及防治措施，是我们讲课之目的。施，是我们讲课之目的。肾脏易发生药源性肾损害的原因肾脏易发生药源性肾损害的原因 v(一一) 每分钟流经肾脏的血液占心搏量的每分钟流经肾脏的血液占心搏量的25%v而
4、肾脏只占体重的而肾脏只占体重的0.4%，按重量计算肾，按重量计算肾脏是体内各器官中血流最丰富者脏是体内各器官中血流最丰富者v大量药物可随血流到达肾脏而引起病变大量药物可随血流到达肾脏而引起病变肾脏易发生药源性肾损害的原因肾脏易发生药源性肾损害的原因v(二二) 肾小球毛细血管内皮细胞表面积很大肾小球毛细血管内皮细胞表面积很大v约约1.5平方米平方米v因此增加了药物在体内形成的抗原抗体复合因此增加了药物在体内形成的抗原抗体复合物在肾小球上沉积的机会。物在肾小球上沉积的机会。v(三三) 肾小管上皮细胞的表面积很大肾小管上皮细胞的表面积很大v肾小管的上皮细胞具有强大的吸收功能，诸肾小管的上皮细胞具有强
5、大的吸收功能，诸多的药物经肾小球滤过，在近曲小管被吸收，多的药物经肾小球滤过，在近曲小管被吸收，再经肾小管分泌和排泄。再经肾小管分泌和排泄。 肾脏易发生药源性肾损害的原因肾脏易发生药源性肾损害的原因v药物与肾小管的作用机会增加药物与肾小管的作用机会增加v就意味着药物对肾小管的直接毒害作用增加就意味着药物对肾小管的直接毒害作用增加v化学毒物主要通过抑制肾小管上皮细胞的磷化学毒物主要通过抑制肾小管上皮细胞的磷酸化过程，使之发生退行性变或坏死引起肾酸化过程，使之发生退行性变或坏死引起肾间质病变。间质病变。肾脏易发生药源性肾损害的原因肾脏易发生药源性肾损害的原因v(四四)肾脏耗氧量大肾脏耗氧量大v正常
6、肾脏需有充分的血流和氧供，耗氧量极大正常肾脏需有充分的血流和氧供，耗氧量极大v缺血、缺氧情况下，增加了肾脏对药物毒的敏感性缺血、缺氧情况下，增加了肾脏对药物毒的敏感性v(五五)肾髓质中对流浓缩系统的作用肾髓质中对流浓缩系统的作用v药物经肾小球滤过后，在肾小管内由于对流浓缩系药物经肾小球滤过后，在肾小管内由于对流浓缩系统的作用，水分被重吸收，使肾小管内药物浓度升统的作用，水分被重吸收，使肾小管内药物浓度升高，到达髓质乳头区的浓度甚高高，到达髓质乳头区的浓度甚高v极易发生药物蓄积中毒性肾病变。极易发生药物蓄积中毒性肾病变。肾脏易发生药源性肾损害的原因肾脏易发生药源性肾损害的原因v(六六)肾功能衰竭
7、致药物半衰期延长肾功能衰竭致药物半衰期延长v抗菌药等因肾功能衰竭而不能经肾正常抗菌药等因肾功能衰竭而不能经肾正常排出排出v致使药物的半衰期延长致使药物的半衰期延长v药在体内蓄积引起肾中毒病变。药在体内蓄积引起肾中毒病变。肾脏易发生药源性肾损害的原因肾脏易发生药源性肾损害的原因v(七七) 低蛋白血症，使循环中游离型药物浓度增加低蛋白血症，使循环中游离型药物浓度增加v肾病尿蛋白丢失肾病尿蛋白丢失v肝硬化蛋白质合成减少肝硬化蛋白质合成减少v营养不良及摄入不足，均可致低蛋白血症营养不良及摄入不足，均可致低蛋白血症v使药物与血浆蛋白的结合度相应降低，使药物与血浆蛋白的结合度相应降低，v药物的游离部分相应
8、增加，药物的游离部分相应增加，v药物从肾脏的排泄量增加，亦增加了肾损害的机会药物从肾脏的排泄量增加，亦增加了肾损害的机会肾脏易发生药源性肾损害的原因肾脏易发生药源性肾损害的原因v(八八)肾血流量不足的影响肾血流量不足的影响v由于过度利尿脱水，使血容量不足由于过度利尿脱水，使血容量不足v由于休克使血压降低由于休克使血压降低,肾血流量供应减少肾血流量供应减少v肾小球滤过率下降，肾功能减退肾小球滤过率下降，肾功能减退v常诱发药物中毒性肾病变（缺血缺氧）常诱发药物中毒性肾病变（缺血缺氧）肾脏易发生药源性肾损害的原因肾脏易发生药源性肾损害的原因v(九九) 老年人肾储备力减退老年人肾储备力减退v常已存在潜
9、伏的肾病变（如高血压、动脉硬常已存在潜伏的肾病变（如高血压、动脉硬化或糖尿病等）化或糖尿病等）v加之老年人机体免疫力低下，极易发生感染加之老年人机体免疫力低下，极易发生感染v感染后如未能根据肾功能和病情合理用药感染后如未能根据肾功能和病情合理用药v极易发生药源性肾损害。极易发生药源性肾损害。药源性肾损害的发病机理药源性肾损害的发病机理v(一一)直接肾毒性直接肾毒性：当药物（氨基糖甙类抗药物（氨基糖甙类抗生素、二性霉素生素、二性霉素B、镇痛剂、抗肿瘤药物）、镇痛剂、抗肿瘤药物）v在肾小管内浓度增高至中毒浓度时在肾小管内浓度增高至中毒浓度时v可直接损伤肾小管上皮细胞可直接损伤肾小管上皮细胞v通过损
10、伤细胞膜，改变膜的通透性和离子通过损伤细胞膜，改变膜的通透性和离子转运功能；转运功能； 药源性肾损害的发病机理药源性肾损害的发病机理v通过破坏胞浆线粒体，抑制酶的活性及通过破坏胞浆线粒体，抑制酶的活性及蛋白质的合成蛋白质的合成v使细胞内钙内流浓度增高使细胞内钙内流浓度增高,细胞骨架结构细胞骨架结构破坏破坏v导致肾小管上皮细胞坏死导致肾小管上皮细胞坏死,最终导致急性最终导致急性肾衰肾衰v此种肾损害的程度与此种肾损害的程度与药剂量药剂量及及疗程疗程成正成正相关相关 药源性肾损害的发病机理药源性肾损害的发病机理v庆大霉素庆大霉素引起的肾损害就属引起的肾损害就属直接肾毒性直接肾毒性损害损害其与血浆蛋白
11、的结合率为其与血浆蛋白的结合率为10%，而，而90%为游为游离状态，以原形经肾小球滤过，在近曲小管离状态，以原形经肾小球滤过，在近曲小管内内10-30%被吸收后经肾小管分泌或排泄。被吸收后经肾小管分泌或排泄。v在肾脏主要存贮于肾皮质，持续静点在肾脏主要存贮于肾皮质，持续静点庆大霉庆大霉素素者，肾皮质中的浓度为血中浓度的者，肾皮质中的浓度为血中浓度的10-20倍，倍，故易引起肾损伤。故易引起肾损伤。药源性肾损害的发病机理药源性肾损害的发病机理v(二二)免疫炎症反应：免疫炎症反应：某些药物及其降某些药物及其降解产物与肾小管或肾间质相互作用解产物与肾小管或肾间质相互作用v使其成为半抗原或抗原，诱发抗
12、体产使其成为半抗原或抗原，诱发抗体产生形成抗原抗体复合物生形成抗原抗体复合物v此外坏死的肾小管上皮亦可成为抗原此外坏死的肾小管上皮亦可成为抗原,致使自身抗体形成。致使自身抗体形成。v通过抗原抗体复合物机制导致肾小管通过抗原抗体复合物机制导致肾小管和间质病变和间质病变 药源性肾损害的发病机理药源性肾损害的发病机理v免疫炎症肾损伤免疫炎症肾损伤一般与一般与药物剂量无关药物剂量无关，有时小剂量或一次用药后即可造成病变。有时小剂量或一次用药后即可造成病变。v如青霉素类虽无肾毒性，但可导致过敏如青霉素类虽无肾毒性，但可导致过敏性间质性肾炎。性间质性肾炎。v药物的药物的直接肾毒性直接肾毒性与与药物过敏药物
13、过敏所致肾脏所致肾脏免疫性反应病变可单独存在亦可同时并免疫性反应病变可单独存在亦可同时并存而致病存而致病药源性肾损害的发病机理药源性肾损害的发病机理v梗阻性肾病变：梗阻性肾病变：磺胺结晶沉积堵塞肾小管磺胺结晶沉积堵塞肾小管上皮细胞退变坏死，同时伴有大量肾间质上皮细胞退变坏死，同时伴有大量肾间质的细胞浸润。的细胞浸润。v诱发加重因素：诱发加重因素：原有肾病变，特别是已有原有肾病变，特别是已有肾功能减退者肾功能减退者v使药物半衰期延长；低蛋白血症者；血容使药物半衰期延长；低蛋白血症者；血容量不足或伴电解质紊乱者（低钾低钠）；量不足或伴电解质紊乱者（低钾低钠）； 药源性肾损害的发病机理药源性肾损害的
14、发病机理v有严重贫血有严重贫血,肾已存在缺血缺氧情况老年肾已存在缺血缺氧情况老年患者患者v均使药物对机体的毒性加大，血和组织均使药物对机体的毒性加大，血和组织中药物浓度较易达到中毒水平中药物浓度较易达到中毒水平v如不能根据患者的肾功能合理用药，则如不能根据患者的肾功能合理用药，则常诱发药物性肾损害。常诱发药物性肾损害。 临床与病理类型及其相关药物临床与病理类型及其相关药物 v各种药物（特别是抗菌素）对肾脏某些各种药物（特别是抗菌素）对肾脏某些部位有特殊的亲合力部位有特殊的亲合力v因此肾病变的组织学变化不同因此肾病变的组织学变化不同v其中以肾小管一间质受累最为常见其中以肾小管一间质受累最为常见v
15、肾小球和肾血管受累较少肾小球和肾血管受累较少v表现梗阻性肾病者甚少。表现梗阻性肾病者甚少。临床与病理类型及其相关药物临床与病理类型及其相关药物v以肾小管以肾小管间质受累为主者间质受累为主者v急性肾小管坏死急性肾小管坏死（ATN）据欧州透析移植）据欧州透析移植协会报道协会报道398例急性肾衰（例急性肾衰（ARF）v由各种药物引起的由各种药物引起的ATN为为222例占例占55.8%v由氨基甙类抗菌素所致者最为常见（庆大由氨基甙类抗菌素所致者最为常见（庆大卡那、丁胺卡那、妥布、新、链霉素等）卡那、丁胺卡那、妥布、新、链霉素等）临床与病理类型及其相关药物临床与病理类型及其相关药物v其次是头孢类抗菌素第
16、一代，均是由药其次是头孢类抗菌素第一代，均是由药物对近端肾小管上皮细胞的物对近端肾小管上皮细胞的直接肾毒性直接肾毒性导致的。导致的。v二性霉素二性霉素B、羧苄青霉素、大剂量青霉、羧苄青霉素、大剂量青霉素对远端肾小管上皮细胞的直接肾毒性素对远端肾小管上皮细胞的直接肾毒性及免疫炎症反应亦可导致及免疫炎症反应亦可导致ATN。临床与病理类型及其相关药物临床与病理类型及其相关药物v病理变化：主要表现为近曲肾小管上皮病理变化：主要表现为近曲肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂及间质水细胞变性、坏死、基底膜断裂及间质水肿。肿。v重症病变可延及远端肾小管，甚至累及重症病变可延及远端肾小管，甚至累及肾小球。肾小
17、球。临床与病理类型及其相关药物临床与病理类型及其相关药物v急性过敏性间质性肾炎急性过敏性间质性肾炎（AIN）：目前国内外文献报道由药物过敏所致AIN，v约占病因不明ARF的8-13%，又据欧州透析移植协会报道398例ARF中由各种药物引起的AIN为176例，占44.2%。v引起AIN药物种类甚多见下表：可引起可引起ATN的药物的药物v抗生素类：抗生素类：v新型青霉素（新型青霉素（、） 氨苄青霉素氨苄青霉素v青霉素青霉素G 羟哌嗪青霉素羟哌嗪青霉素v羟苄青霉素羟苄青霉素 氧哌嗪青霉素氧哌嗪青霉素v先锋霉素先锋霉素、 头孢拉定头孢拉定v磺胺类药物磺胺类药物 利福平利福平可引起可引起ATN的药物的药
18、物v乙胺丁醇乙胺丁醇 卡那霉素卡那霉素v庆大霉素庆大霉素 托布拉霉素托布拉霉素v粘菌素粘菌素 氯霉素氯霉素v万古霉素万古霉素 呋喃妥英呋喃妥英v红霉素红霉素 环丙氟哌酸环丙氟哌酸v四环素四环素 土霉素土霉素 强力霉素强力霉素可引起可引起ATN的药物的药物v 利尿药：利尿药：v 速尿速尿 噻嗪类噻嗪类v 氨苯喋啶氨苯喋啶 利尿酸利尿酸v 氯噻酮氯噻酮 替尼酸替尼酸可引起可引起ATN的药物的药物v 非类固醇类抗炎药非类固醇类抗炎药 v 布洛芬布洛芬 保太松保太松v 炎痛喜康炎痛喜康 消炎痛消炎痛v 阿期匹林阿期匹林 非那宗非那宗v 安替匹林安替匹林 安乃近安乃近可引起可引起ATN的药物的药物v 其
19、它：其它：v苯妥英钠 苯正比妥v别嘌呤醇 西米替丁v冠心平 硫唑嘌呤v青霉胺 奎宁v卡马西平 2-甲基多巴v非那西汀 扑热息痛可引起可引起ATN的药物的药物v泰尔登 多滤平v华法令 驱回灵v苯磺唑酮 氢氧化铝v非那根 巯甲丙脯酸 v异烟肼 造影剂v安定 胆茶硷v对氨柳酸（PAS） 可引起可引起ATN的药物的药物vAIN常由于青霉素族（如半合成青霉素、新型青霉素、青霉素G、氨苄青霉素等）及头孢菌素类的过敏反应所致。v病理变化：病理变化：肾间质呈变态反应性炎症改变，表现为肾间质高度水肿、有多数嗜酸细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润vIgG、C3在肾小管基底膜沉积，同时见肾小管上皮细胞变性及坏死。临床与病
20、理类型临床与病理类型v以肾小球肾小球受累为主者v由非类固醇消炎药、利福平、青霉胺所致的肾损害可以肾小球受累为主。v病理变化：病理变化：表现肾小球肾炎，用药不同，病理类型亦不同：利福平利福平可引起新月体肾新月体肾炎炎；消炎痛、青霉胺或青霉素消炎痛、青霉胺或青霉素可引起肾小肾小球轻微病变、局灶增生性肾炎或新月体肾球轻微病变、局灶增生性肾炎或新月体肾炎或膜性肾病炎或膜性肾病。临床表现临床表现v由各种药物引起的急性间质性肾炎（AIN）v称为药物过敏性AIN以抗菌素、磺胺及非甾体抗炎药最常见。药物肾损害的临床表现药物肾损害的临床表现v某些药物对肾脏的某些部位有特殊的亲某些药物对肾脏的某些部位有特殊的亲和
21、力从而引起了特异性的病理变化及临和力从而引起了特异性的病理变化及临床表现床表现v但很多药物引起的病理变化相同但很多药物引起的病理变化相同,并出现并出现相同的临床综合症表现，常见的有以下相同的临床综合症表现，常见的有以下几种。几种。 药物肾损害的临床表现药物肾损害的临床表现v急性肾衰综合征急性肾衰综合征v药物肾毒性所致的急性肾衰综合征多为非药物肾毒性所致的急性肾衰综合征多为非少尿型，用药后每日尿量常大于少尿型，用药后每日尿量常大于1000mlv但血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率但血肌酐、尿素氮迅速升高，肌酐清除率下降，尿比重及尿渗透压下降，可伴代酸下降，尿比重及尿渗透压下降，可伴代酸及电解质紊
22、乱及电解质紊乱药物肾损害的临床表现药物肾损害的临床表现v停药后肾功能渐恢复，肌酐清除率复升，进停药后肾功能渐恢复，肌酐清除率复升，进入多尿期后入多尿期后,血肌酐及尿素氮降至正常范围。血肌酐及尿素氮降至正常范围。v肾小管上皮细胞的功能及结构恢复正常肾小管上皮细胞的功能及结构恢复正常,则需则需半年至一年之久。半年至一年之久。v重症病情复杂时，老年患者常不可恢复重症病情复杂时，老年患者常不可恢复,而逐而逐渐演变遗留慢性肾功能不全，渐演变遗留慢性肾功能不全，v需依赖透析以维持生命。需依赖透析以维持生命。药物肾损害的临床表现药物肾损害的临床表现v急性过敏性间质性肾炎综合征急性过敏性间质性肾炎综合征v由于
23、药物过敏所致临床表现为用药后出现由于药物过敏所致临床表现为用药后出现v1、全身过敏反应，包括药物热、药疹、全、全身过敏反应，包括药物热、药疹、全身淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸白细胞身淋巴结肿大及关节酸痛、血嗜酸白细胞计数升高，血计数升高，血IgE升高。升高。v2、尿检异常：、尿检异常：血尿占血尿占95%，1/3有肉眼有肉眼血尿，常见于利福平、新青霉素血尿，常见于利福平、新青霉素、别嘌、别嘌呤过敏者。呤过敏者。 药物肾损害的临床表现药物肾损害的临床表现v尿中白细胞增多，为无菌性白细胞尿，嗜尿中白细胞增多，为无菌性白细胞尿，嗜酸性白细胞占酸性白细胞占30%，可出现白细胞管型或红，可出现白细胞管型或
24、红细胞管型。细胞管型。v蛋白尿，多为轻中度蛋白尿，而非类固醇蛋白尿，多为轻中度蛋白尿，而非类固醇性消炎药、干扰素及氨基苄青霉素过敏者可性消炎药、干扰素及氨基苄青霉素过敏者可产生大量蛋白尿，可呈少尿型产生大量蛋白尿，可呈少尿型ARF表现表现,老年老年患者更多见。患者更多见。 药物肾损害的临床表现药物肾损害的临床表现v原有肾脏病的患者伴发原有肾脏病的患者伴发AIN时，表现肾功能时，表现肾功能突然急剧恶化，出现少尿及肾衰。突然急剧恶化，出现少尿及肾衰。v除了除了GFR下降，血肌酐、尿素氮升高外，肾下降，血肌酐、尿素氮升高外，肾小管损害常很突出。近曲小管功能障碍（糖小管损害常很突出。近曲小管功能障碍（
25、糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿和高氯性代酸血症）尿、氨基酸尿、磷酸盐尿和高氯性代酸血症）；也可呈远曲小管功能障碍（尿酸化功能减；也可呈远曲小管功能障碍（尿酸化功能减退，出现等渗尿、电解质紊乱等）。退，出现等渗尿、电解质紊乱等）。药物肾损害的临床表现药物肾损害的临床表现v急性梗阻性肾病急性梗阻性肾病v由于药物梗阻尿路，致使突然发生无尿及迅速尿素氮升高，肾图示梗阻图形v梗阻解除尿量增多，尿素氮、血肌酐降至正常。v急性肾炎综合征或肾病综合征急性肾炎综合征或肾病综合征v由于药物免疫反应导致肾小球肾炎，临床表现蛋白尿、血尿、高血压及水肿v少数呈NS表现,肾小球功能减退GFR下降血肌酐及尿素氮正常或升高诊诊 断
26、断 v急性药物过敏性间质肾炎的诊断依据急性药物过敏性间质肾炎的诊断依据v1、有药物使用史；2、全身过敏反应；3、尿检异常；4、短期内出现进行性肾功能减退vB超示双肾大小正常或偏大。v凡具备以上及和/或者，临床诊断即可成立。对可疑病例需肾活检确诊。诊诊 断断v药物致急性肾小管坏死的诊断依据药物致急性肾小管坏死的诊断依据：v1 、 既往无肾脏病史；v2、应用某种药物过程中出现了ARF（氨基 甙类抗菌素多致非少尿型）；v3、B超示双肾增大或正常大小；v4、指甲肌酐测定正常；v5、无全身过敏反应；v6、能肯定排除肾前及肾后性氮质血症。预防与治疗措施预防与治疗措施v用药前必须询问药物过敏史。v在应用肾毒
27、性药物后应注意尿量变化，同时对尿酶、尿常规、v肾功能、血、尿嗜酸细胞进行监测，以便早期发现肾病菌变及时停药。v避免短期内重复用药。预防与治疗措施预防与治疗措施v老年人及原有肾脏者避免应用肾毒性药物或老年人及原有肾脏者避免应用肾毒性药物或减少用药剂量。减少用药剂量。v禁忌两种以上肾毒性药物同时应用禁忌两种以上肾毒性药物同时应用v对血容量不足、低蛋白症、电解质紊乱、严对血容量不足、低蛋白症、电解质紊乱、严重贫血、肾已存在缺血缺氧情况重贫血、肾已存在缺血缺氧情况v或肾功能不全者，均应加以纠正或根据肾功或肾功能不全者，均应加以纠正或根据肾功能合理用药。能合理用药。预防与治疗措施预防与治疗措施v在用药过
28、程中一旦发生在用药过程中一旦发生ARF，应立即，应立即停用致病药物。停用致病药物。v一般停药后一般停药后2-3周，尿正常，尿酶恢复周，尿正常，尿酶恢复正常肾功能逐渐好转恢复正常。正常肾功能逐渐好转恢复正常。v有诱发加重因素者及重症病例常难使有诱发加重因素者及重症病例常难使肾功能恢复正常，而遗留慢性肾功能肾功能恢复正常，而遗留慢性肾功能不全。不全。预防与治疗措施预防与治疗措施v肾上腺皮质激素疗法肾上腺皮质激素疗法，用药后发生了AIN时，及时停药，v应用强的松或脱敏药，可使肾功能恢复，尿正常。强的松30-60mg/d，一个月左右，用药剂量不需过大，时间不宜过长。预防与治疗措施预防与治疗措施v细胞毒
29、类药物细胞毒类药物，环磷酰胺或环胞素A，可用于治疗肾功能衰竭进行性恶化病人对激素无反应或肾活检显示轻度无纤维化者。v可于激素治疗2周内加用。如用药5-6周肾功能仍无改善者则停药。v如有效则继续应用1-2个月并逐渐撤减激素预防与治疗措施预防与治疗措施v血管扩张药物的应用血管扩张药物的应用：停用致病药物，应用激素治疗的同时v对少尿性ARF同时应用a受体阻滞剂多巴胺（1-3g/kg.min）与分妥拉明、速尿合用有扩张肾血管增加肾血流量及利尿作用。预防与治疗措施预防与治疗措施v透析疗法透析疗法，经非透析治疗不能奏效者经非透析治疗不能奏效者透析疗法是抢救透析疗法是抢救ARF最有效的措施最有效的措施v可使
30、患者渡过少尿期降低死亡率和缩可使患者渡过少尿期降低死亡率和缩短病程短病程v对纠正氮质血症、高钾血症，水中毒对纠正氮质血症、高钾血症，水中毒所致的肺水肿、脑水肿及高血压，纠所致的肺水肿、脑水肿及高血压，纠正酸中毒和改善症状均有特效。正酸中毒和改善症状均有特效。预预 后后v多数药物性急性间质性肾炎及肾毒性肾病预后良好，病变是可逆的。v有相当一部分药物性肾损害患者（确诊或漏诊的）停用致病药物后AIN与ATN临床症状可自行缓解，肾功能逐渐恢复。 预预 后后v仅一小部分有诱发加重因素的，未能确定致病药物及时停药的，或病情较重未采用有效治疗措施的v肾功能常难以恢复正常，遗留肾功能不全，导致不可逆肾损害，最终进展为终末期肾衰单元重点单元重点v药物性肾损害的发病机理。v药物性肾损害的临床表现。v急性过敏性间质性肾炎的诊断依据。v急性肾小管坏死的诊断依据。v防治措施。
