《水电解质紊乱》PPT课件

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1、恩施沐扶大峽谷恩施沐扶大峽谷 美美丽丽的的自自然然风风光光广东省中医院芳村急诊广东省中医院芳村急诊于永红于永红水电解质紊乱水电解质紊乱病例介绍病例介绍：王王，男，男，1818个月，因个月，因腹泻、呕吐腹泻、呕吐3 3天天入院。起病入院。起病以来，每天腹泻以来，每天腹泻6 67 7次，水样便，呕吐次，水样便，呕吐4 4次，不能进次，不能进食，每日补食，每日补5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液1000ml1000ml，尿量减少，腹胀。，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温体检：精神萎靡，体温37.5(37.5(肛肛) )，脉搏速弱，脉搏速弱，150150次次/ /分，呼吸浅快，分，呼吸浅快，5555次

2、次/ /分分，血压，血压86/5086/50mmHgmmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清验：血清Na+134Na+134mmol/Lmmol/L，血清，血清K+3.2K+3.2mmol/Lmmol/L。 问：问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？ 一、怎么办？一、怎么办？急诊内科应诊技巧：急诊内科应诊技巧：识别危急重症识别危急重症搜索搜索“潜在危重病潜在危重病”以以“支持与挽救生命、预防病情支持与挽救

3、生命、预防病情加重、防止并发症加重、防止并发症”为首要目的为首要目的识别危急重症？识别危急重症？如何识别？如何识别？关注重点：呼吸、脉搏、血压、瞳孔、关注重点：呼吸、脉搏、血压、瞳孔、意识意识 评估：濒死或即时有生命危险、致评估：濒死或即时有生命危险、致 死性（潜在致死性）或非致死性死性（潜在致死性）或非致死性识别危急重症？识别危急重症？如何识别？如何识别？方法：方法：经典疾病诊断程序经典疾病诊断程序 主诉、主诉、 现病史、既往史、体征；现病史、既往史、体征；贯彻贯彻“急急”为先为先理念；理念；看、问、摸、测、想同步到位。看、问、摸、测、想同步到位。识别危急重症？识别危急重症？如何识别？如何识

4、别？总结该患者病情特点总结该患者病情特点（1 1）王）王，男，男，1818个月个月 （2 2）腹泻、呕吐腹泻、呕吐3 3天入院天入院 。 每日补每日补5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液1000ml1000ml，尿量减少，腹胀。，尿量减少，腹胀。（3 3）查体查体：精神萎靡，体温：精神萎靡，体温37.5(37.5(肛肛) )，脉搏速弱，脉搏速弱，150150次次/ /分，呼吸浅快，分，呼吸浅快，5555次次/ /分，血压分，血压86/50mmHg86/50mmHg，脱水，脱水征，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，征，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉四肢凉 （4 4）检验：血

5、清）检验：血清Na+134Na+134mmol/Lmmol/L，血清，血清K+3.2K+3.2mmol/Lmmol/L。 初步诊断考虑：脱水？低渗、高渗？低钾？初步诊断考虑：脱水？低渗、高渗？低钾？高渗性脱水高渗性脱水概念概念：水丢失多于电解质丢失，血浆渗透压：水丢失多于电解质丢失，血浆渗透压310mmol/L310mmol/L，为浓缩性高钠血症。，为浓缩性高钠血症。 病因病因水摄入不足；水摄入不足；水丢失过多；水丢失过多； 大量水转入细胞内。大量水转入细胞内。病机病机缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，缺水多于缺钠，细胞外液渗透压增加，抗抗利尿激素利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水增加，尿量分泌

6、增多，肾小管重吸收水增加，尿量减少；减少；醛固酮醛固酮分泌增多，水钠重吸收增加。如继分泌增多，水钠重吸收增加。如继续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液续缺水，细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外，最终致移向细胞外，最终致细胞内缺水细胞内缺水大于细胞外缺水。大于细胞外缺水。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱失水失水高渗性脱水高渗性脱水临床表现临床表现轻度：缺水量为体重的轻度：缺水量为体重的2%2%4%4%，口渴。，口渴。中度：缺水量为体重的中度：缺水量为体重的4%4%6%6%，见极度口渴，见极度口渴， 伴乏力、尿少、尿比

7、重高。唇干舌燥、伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、 皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥。皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥。重度：缺水量为体重的重度：缺水量为体重的6%6%以上以上，除上述症状外，除上述症状外， 还见躁狂、幻觉、谵语，昏迷等还见躁狂、幻觉、谵语，昏迷等脑功能脑功能 障碍障碍的症状。的症状。 二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱失水失水高渗性脱水高渗性脱水诊断诊断：病史、临床表现，尿比重高、血浓缩、血：病史、临床表现，尿比重高、血浓缩、血清钠清钠150mmol/L150mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压310mmol/L310mmol/L。急救治疗急救治疗去病因，阻止失液，补充液体。静脉输

8、注去病因，阻止失液，补充液体。静脉输注5%5%葡萄葡萄糖或低渗盐水糖或低渗盐水。两种方法大致计算缺水量。两种方法大致计算缺水量。（1 1）按）按体重百分比估计体重百分比估计。（2 2）所测血）所测血Na+Na+浓度计算。补水量（浓度计算。补水量（mlml）=血钠血钠检测值血钠正常值（检测值血钠正常值（mmolmmol）体重（体重（kgkg）KK。K K为常数，男为常数，男4 4，女，女3 3。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱失水失水等渗性脱水等渗性脱水概念概念：水和钠成比例地丢失，：水和钠成比例地丢失，血浆渗透压正常血浆渗透压正常。 病因病因消化液的急性丧失；消化液的急性丧失； 体液大

9、量积存组织间隙或大量反复释体液大量积存组织间隙或大量反复释 放组织间液；放组织间液； 经皮肤丢失。经皮肤丢失。病机病机不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液转移。但液体丧失持续时间较久，不向细胞外液转移。但液体丧失持续时间较久，细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起丢失，致细胞内液逐渐外移，同细胞外液一起丢失，致细细胞缺水。胞缺水。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱失水失水等渗性脱水等渗性脱水临床表现临床表现多多无口渴无口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现。眼球下陷、皮肤干燥、松弛等

10、表现。如短期内体液丧失达体重的如短期内体液丧失达体重的5%5%以上以上，可见脉搏细，可见脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等速、肢端湿冷、血压下降等血容量不足血容量不足症状。症状。体液丢失达体重的体液丢失达体重的6%6%7%7%，即出现，即出现休克休克，伴有，伴有代代谢性酸中毒谢性酸中毒。如病人丢失体液主要是如病人丢失体液主要是胃液胃液，因丧失，因丧失ClCl- -，则可见，则可见代谢性碱中毒代谢性碱中毒的临床表现的临床表现 二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱失水失水等渗性脱水等渗性脱水诊断诊断：主要依靠据：主要依靠据病史和临床表现病史和临床表现。血浆渗透压。血浆渗透压正常。尿比重增高。尿钠少

11、或正常。正常。尿比重增高。尿钠少或正常。 急救治疗急救治疗 去病因减少水钠丢失。补液等渗盐水为主。去病因减少水钠丢失。补液等渗盐水为主。 首选首选0.90.9氯化钠溶液，注意高氯性酸中毒。氯化钠溶液，注意高氯性酸中毒。 配方：配方：0.90.9氯化钠液氯化钠液1000ml1000ml5 5葡萄糖葡萄糖 500ml500ml5 5碳酸氢钠液碳酸氢钠液100ml100ml。 补液量（补液量（L L）= = 血细胞比容上升值血细胞比容上升值 体重体重 0.20/ 0.20/血细胞比容正常值当日需要量。血细胞比容正常值当日需要量。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱失水失水低渗性脱水低渗性脱水概念

12、概念：电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压：电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压 280mmol/L280mmol/L，为缺钠性低钠血症。，为缺钠性低钠血症。病因病因高渗或等渗性脱水时只补水而盐补充高渗或等渗性脱水时只补水而盐补充 不足致体内相对缺钠甚于缺水；不足致体内相对缺钠甚于缺水； 过度使用排钠利尿剂；过度使用排钠利尿剂； 肾上腺皮质功能减退。肾上腺皮质功能减退。病机病机抗利尿激素减少抗利尿激素减少排水，醛固酮增加排水，醛固酮增加保钠。保钠。 组织间液进入血液循环，部分补偿血容量。组织间液进入血液循环，部分补偿血容量。 如果失盐过多，水由细胞外如果失盐过多，水由细胞外细胞内，血容量及细胞内，血容

13、量及 组织间液明显降低组织间液明显降低低血容量性休克。低血容量性休克。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱失水失水低渗性脱水低渗性脱水临床表现临床表现轻度缺钠轻度缺钠血清钠血清钠135mmol/L135mmol/L，可见疲乏，头，可见疲乏，头 晕、手足麻木，口渴不显，尿钠减少。晕、手足麻木，口渴不显，尿钠减少。中度缺钠中度缺钠血清钠血清钠130mmol/L130mmol/L ，除上述症状，除上述症状， 常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳，常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳， 视力模糊，尿量少。视力模糊，尿量少。重度缺钠重度缺钠血清钠血清钠120mmol/L120mmol/L，神志不清、腱反

14、，神志不清、腱反 射减弱或消失，木僵，甚至昏迷、休克。射减弱或消失，木僵，甚至昏迷、休克。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱失水失水低渗性脱水低渗性脱水诊断诊断：失水病史及临床表现，辅助检查，尿：失水病史及临床表现，辅助检查，尿 Na+Na+减少、血清减少、血清Na+ 135mmol/L Na+ 135mmol/L ，血浆渗透压，血浆渗透压280mmol/L280mmol/L，尿比重，尿比重1.0102020：1 1。急救治疗：急救治疗：治疗病因，补充血容量，针对缺钠多治疗病因，补充血容量，针对缺钠多于缺水，以补高渗盐水为主。按下列公式计算补于缺水，以补高渗盐水为主。按下列公式计算补钠量

15、：钠量： 补钠量（补钠量（mmolmmol）=血钠正常值血钠正常值- - 血钠检测值血钠检测值（mmolmmol/L/L） 体重（体重（kgkg）0.6(0.6(女性女性0.5)0.5) 二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱失水失水概念概念：水过多：水在体内潴留超过正常体液量：水过多：水在体内潴留超过正常体液量 水中毒：水中毒：过多的水进入细胞内过多的水进入细胞内 从钠代谢失调角度，属稀释性低钠血症。从钠代谢失调角度，属稀释性低钠血症。病因病因饮水或静脉输入葡萄糖过多饮水或静脉输入葡萄糖过多 肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压 降低，水进入细胞内，有效循环

16、血量减降低，水进入细胞内，有效循环血量减 少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留 肺炎、严重感染、休克及脑部疾患时抗肺炎、严重感染、休克及脑部疾患时抗 利尿激素分泌增加，造成水潴留。利尿激素分泌增加，造成水潴留。 急性肾功能衰竭少尿期，正常入量也会急性肾功能衰竭少尿期，正常入量也会 水中毒。水中毒。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱水过多和水中毒水过多和水中毒病机病机：体内水分过多，致细胞外液容量过多而低：体内水分过多，致细胞外液容量过多而低渗状态，水从细胞外向细胞内转移，使细胞（特渗状态，水从细胞外向细胞内转移，使细胞（特别是脑细胞）肿胀、低渗、细胞代谢和

17、功能紊乱别是脑细胞）肿胀、低渗、细胞代谢和功能紊乱水肿发生的基本机制水肿发生的基本机制 血管内外血管内外液体交换失平衡的因素包括：液体交换失平衡的因素包括：毛细血管流体静毛细血管流体静压增高；压增高；血浆胶体渗透压透降低；血浆胶体渗透压透降低；微血管壁通透性增微血管壁通透性增加；加；淋巴回流受阻。淋巴回流受阻。体内外体内外液体交换失平衡的因素包括：液体交换失平衡的因素包括：广泛肾小球病变或广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；肾小肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADHADH分泌增多

18、分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。 二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱水过多和水中毒水过多和水中毒临床表现临床表现：常见为常见为水肿水肿。脑细胞水肿、颅内压增。脑细胞水肿、颅内压增高，进一步出现呼吸、心跳减慢、视神经乳头水高，进一步出现呼吸、心跳减慢、视神经乳头水肿，乃至惊厥、脑疝形成及死亡。肿，乃至惊厥、脑疝形成及死亡。急救治疗急救治疗水中毒水中毒轻者轻者限制入水量，或加利尿药（袢利尿剂限制入水量，或加利尿药（袢利尿剂急重症急重症水过多和水中毒，以保护水过多和水中毒，以保护心、脑功能心、脑功能为目为目标，以标，以脱水脱水

19、和（或）和（或）纠正低渗纠正低渗为目的。为目的。急性水中毒急性水中毒所致抽搐、昏迷者所致抽搐、昏迷者, ,予予3-53-5氯化钠氯化钠溶溶液，液，5-10ml/kg5-10ml/kg体重静脉输入。体重静脉输入。危急重症患者采取危急重症患者采取血液超滤血液超滤治疗。治疗。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱水过多和水中毒水过多和水中毒概念概念：低钠血症指血钠浓度：低钠血症指血钠浓度低于低于135mmol/L135mmol/L的现的现 象。但体内总钠量可减少、正常或增高。象。但体内总钠量可减少、正常或增高。 病因病因（1 1）缺钠性缺钠性低钠血症低钠血症 即即低渗性脱水低渗性脱水。总。总 钠量

20、、细胞内钠减少，血清钠浓度降低。钠量、细胞内钠减少，血清钠浓度降低。 （2 2）稀释性稀释性低钠血症低钠血症 即即水过多水过多。总钠量。总钠量 正常或增加，细胞内和血清钠浓度降低。正常或增加，细胞内和血清钠浓度降低。 （3 3）转移性转移性低钠血症少见，机体低钠血症少见，机体缺钾缺钾时，时， 钠从细胞外移入细胞内。总钠正常，细胞钠从细胞外移入细胞内。总钠正常，细胞 内钠增多，血清钠减少。内钠增多，血清钠减少。 （4 4）特发性特发性低钠血症低钠血症二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钠血症低钠血症病机病机：机制未明，见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、机制未明，见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、营养不良、

21、年老体衰及其他严重慢性病晚期。又营养不良、年老体衰及其他严重慢性病晚期。又称称消耗性消耗性低钠血症。低钠血症。临床表现临床表现细胞内水肿：各种低钠血症的细胞内水肿：各种低钠血症的共同特征共同特征。脑细胞水肿症。脑细胞水肿症状最突出。状最突出。细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病人细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病人循环不良循环不良（四（四肢凉、脉细弱、尿少）及肢凉、脉细弱、尿少）及脱水表现脱水表现（皮肤弹性差、眼窝、（皮肤弹性差、眼窝、前囟凹陷等）十分突出。低钠伴细胞外液过多时表现为水前囟凹陷等）十分突出。低钠伴细胞外液过多时表现为水肿。水中毒严重者可有肺水肿。肿。水中毒严重者可有肺水肿。神经肌

22、肉应激性低下：低钠可导致神经肌肉应激性低下：低钠可导致肌张力低下肌张力低下、腱反射、腱反射消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾血症。消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，症状类似低钾血症。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钠血症低钠血症急救治疗急救治疗缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的诊断和治疗缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的诊断和治疗可参考低渗性脱水、水中毒。可参考低渗性脱水、水中毒。转移性低钠血症少见，以去除原发病和纠正低钾转移性低钠血症少见，以去除原发病和纠正低钾为主。为主。特发性低钠血症，主要是治疗原发病。特发性低钠血症，主要是治疗原发病。临床上任何低钠血症常是临床上任何低钠血症常是复

23、合性复合性的，很少是单一的，很少是单一的，应全面的，应全面综合考虑综合考虑。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钠血症低钠血症概念概念：高钠血症（：高钠血症（hypernatremiahypernatremia）指血清钠浓度）指血清钠浓度大于大于150mmol/L150mmol/L的现象。机体总钠量可增高、正常的现象。机体总钠量可增高、正常或减少。或减少。 病因病机病因病机（1 1）浓缩性高钠血症）浓缩性高钠血症 即高渗性脱水。机体总钠即高渗性脱水。机体总钠 量减少，细胞内和血清钠浓度增高。量减少，细胞内和血清钠浓度增高。（2 2）潴钠性高钠血症）潴钠性高钠血症 肾排钠减少或（和）摄入肾

24、排钠减少或（和）摄入 钠过多所致。机体总钠量增多，细胞内液和钠过多所致。机体总钠量增多，细胞内液和 血清钠浓度、渗透压增高。血清钠浓度、渗透压增高。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱高钠血症高钠血症临床表现临床表现浓缩性浓缩性高钠血症：临床表现及诊断参考高钠血症：临床表现及诊断参考高渗性高渗性脱水脱水。潴钠性潴钠性高钠血症：高钠血症：神经精神症状神经精神症状为主要表现，为主要表现，症状轻重与血钠升高速度和程度有关。症状轻重与血钠升高速度和程度有关。初期症状不明显，随病情发展，特别是初期症状不明显，随病情发展，特别是急性急性高高钠血症，出现钠血症，出现脑细胞脱水脑细胞脱水表现。表现。 二、

25、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱高钠血症高钠血症急救治疗急救治疗浓缩性高钠血症的治疗参考高渗性失水。浓缩性高钠血症的治疗参考高渗性失水。潴钠性高钠血症的治疗，控制钠摄入量，参照高潴钠性高钠血症的治疗，控制钠摄入量，参照高渗性脱水采取渗性脱水采取5 5葡萄糖溶液稀释疗法，或鼓励多葡萄糖溶液稀释疗法，或鼓励多饮水，但在输液过程中要注意脑水肿致发生惊厥，饮水，但在输液过程中要注意脑水肿致发生惊厥，甚至死亡的危险。可用排钠型利尿药（如呋塞米）甚至死亡的危险。可用排钠型利尿药（如呋塞米）促进体内促进体内Na+Na+的排出，同时输入低渗液。严重的潴的排出，同时输入低渗液。严重的潴钠性高钠血症或伴肾功能

26、不全时，需透析治疗。钠性高钠血症或伴肾功能不全时，需透析治疗。 二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱高钠血症高钠血症概念概念：低钾血症：血清钾浓度低于：低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L， 严重者血钾可降至严重者血钾可降至2mmol/L2mmol/L以下。以下。 钾缺乏：体内钾总量减少。钾缺乏：体内钾总量减少。病因病机病因病机 （1 1）摄入不足）摄入不足 （2 2）经消化道丢失过多）经消化道丢失过多 （3 3）经肾脏排钾过多）经肾脏排钾过多 （4 4）体内钾分布异常）体内钾分布异常 （5 5）稀释性低血钾）稀释性低血钾二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钾

27、血症低钾血症概念概念：低钾血症：血清钾浓度低于：低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L， 严重者血钾可降至严重者血钾可降至2mmol/L2mmol/L以下。以下。 钾缺乏：体内钾总量减少。钾缺乏：体内钾总量减少。病因病机病因病机 （1 1）摄入不足）摄入不足 （2 2）经消化道丢失过多）经消化道丢失过多 （3 3）经肾脏排钾过多）经肾脏排钾过多 （4 4）体内钾分布异常）体内钾分布异常 （5 5）稀释性低血钾）稀释性低血钾二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钾血症低钾血症临床表现：临床表现：与细胞内外钾浓度之差密、低血钾发生的速与细胞内外钾浓度之差密、低血钾发生的速

28、度、持续时间及病因密切相关。度、持续时间及病因密切相关。（1 1）神经肌肉系统症状：当血钾低至）神经肌肉系统症状：当血钾低至2.5mmol/L2.5mmol/L时，神经时，神经肌肉症状明显。肌无力常是最早最突出的症状，无力肌肉症状明显。肌无力常是最早最突出的症状，无力瘫瘫痪痪呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状。呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状。（2 2）消化系统症状：肠蠕动减弱。腹胀、恶心、便秘）消化系统症状：肠蠕动减弱。腹胀、恶心、便秘肠麻痹肠麻痹麻痹性肠梗阻。麻痹性肠梗阻。 （3 3）心血管系统症状：轻度）心血管系统症状：轻度心肌应激性增强，多见窦心肌应激性增强，多见窦速、房早速、房早或室早。重度低

29、血钾或室早。重度低血钾心肌坏死、纤维化，心心肌坏死、纤维化，心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等，可致室上速或室速及室颤等大、心功能不全、低血压等，可致室上速或室速及室颤等乃至猝死。心电图改变乃至猝死。心电图改变 二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钾血症低钾血症临床表现：临床表现：（4 4）泌尿系统症状：持久性低比重尿，甚至肾性）泌尿系统症状：持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿崩症，可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。尿激素的反应降低有关。 （

30、5 5）代谢性碱中毒：血钾降低，）代谢性碱中毒：血钾降低，K+-H+K+-H+交换增加交换增加碱中毒。碱中毒。Na+-K+Na+-K+交换减少而交换减少而Na+-H+Na+-H+交换增多，交换增多，加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钾血症低钾血症诊断：诊断： 钾缺乏的临床表现缺乏特异性，主要根据病钾缺乏的临床表现缺乏特异性，主要根据病史，了解有无摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿史，了解有无摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿剂等，结合心电图及血清钾测定可作出诊断。剂等，结合心电图及血清钾测定可作出诊断。 转移性低钾

31、血症的诊断，发作性周期性瘫痪转移性低钾血症的诊断，发作性周期性瘫痪具有重要的临床意义。具有重要的临床意义。 轻度轻度缺钾：血清钾浓度缺钾：血清钾浓度3.0-3.53.0-3.5mmol/L mmol/L 中度中度缺钾：血清钾浓度缺钾：血清钾浓度2.5-3.02.5-3.0mmol/L mmol/L 重度重度缺钾：血清钾浓度在缺钾：血清钾浓度在2.52.5mmol/Lmmol/L以下以下 二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钾血症低钾血症急救治疗急救治疗（1 1）补钾量）补钾量 轻度缺钾：补钾轻度缺钾：补钾100mmol/L100mmol/L（KCL8.0gKCL8.0g） 中度缺钾：补钾

32、中度缺钾：补钾300mmol/L300mmol/L（KCL24gKCL24g） 重度缺钾：补钾重度缺钾：补钾500mmol/L500mmol/L（KCL40gKCL40g） 日补钾量日补钾量200mmol/L200mmol/L（15g15g氯化钾）为宜。氯化钾）为宜。轻症患者可口服钾盐。轻症患者可口服钾盐。不能口服或缺钾严重的病人应当静脉输注氯化钾，不能口服或缺钾严重的病人应当静脉输注氯化钾，浓度在以不超过浓度在以不超过0.30.3为宜。为宜。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钾血症低钾血症急救治疗急救治疗：（2 2）补钾注意点：）补钾注意点： 尿量至少在尿量至少在30ml/h30ml

33、/h以上时，方考虑补钾；以上时，方考虑补钾； 伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者， 可考虑应用谷氨酸钾；可考虑应用谷氨酸钾； 浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉 痉挛和血栓形成；痉挛和血栓形成； 速度以每小时速度以每小时20-40mmol/L20-40mmol/L为宜，血清钾为宜，血清钾 浓度突然增高可导致心跳骤停；浓度突然增高可导致心跳骤停； 二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钾血症低钾血症急救治疗急救治疗：（2 2）补钾注意点：）补钾注意点： K+进入细胞内的速度很慢；进入细胞内的速度很慢； 缺钾同时有低血钙

34、时，应注意补钙，缺钾同时有低血钙时，应注意补钙， 防止出现低血钙性搐搦；防止出现低血钙性搐搦； 难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒、难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒、 低镁血症；低镁血症； 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期短期内大量补钾或长期补钾时，需定期 测定血清钾及心电图。测定血清钾及心电图。 二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱低钾血症低钾血症病因病因 1.1.情志失调情志失调 素体阳亢，五志过极，素体阳亢，五志过极，致肝阳暴涨致肝阳暴涨，神，神明被扰，而见昏厥；或忧思伤脾，健运失司，明被扰，而见昏厥；或忧思伤脾，健运失司，聚聚湿成痰湿成痰，或肝气郁结，或肝气郁结，气滞血瘀气滞血瘀，

35、使，使脑窍经络受脑窍经络受阻阻，发为眩晕、昏厥、头痛等证。，发为眩晕、昏厥、头痛等证。2.2.饮食不节饮食不节 平素嗜食肥甘厚味，加之素体阳盛，内平素嗜食肥甘厚味，加之素体阳盛，内热与糟粕结于胃肠，热与糟粕结于胃肠，浊气扰于神明而昏厥浊气扰于神明而昏厥；饮食；饮食不节，损伤脾胃，痰浊内生，不节，损伤脾胃，痰浊内生，蒙蔽清窍蒙蔽清窍，而成昏，而成昏厥。厥。 3.3.劳欲所伤劳欲所伤 因劳倦伤脾，脾失健运，湿浊内停，积因劳倦伤脾，脾失健运，湿浊内停，积聚成痰，聚成痰，痰浊上蒙清窍痰浊上蒙清窍，而见眩晕、头痛。，而见眩晕、头痛。二、高血压急症二、高血压急症 病因病理病因病理中医中医概念概念：高钾血症

36、：血清钾浓度高于：高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L5.5mmol/L， 主要引起神经、肌肉及心脏的症状，心主要引起神经、肌肉及心脏的症状，心 电图有典型改变。电图有典型改变。 病因病机病因病机 （1 1）肾脏排钾减少）肾脏排钾减少 最常见的原因。见于：最常见的原因。见于： 肾功能不全少尿或无尿期；肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛 固酮类利尿药固酮类利尿药( (如氨体舒通）；如氨体舒通）； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减脱水、失血、休克、细胞外液容量减 少可致少尿，排钾减少。少可致少尿，排钾减少。 （2 2）钾摄入过多）钾摄入

37、过多 短期钾过多，大量库血。短期钾过多，大量库血。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱高钾血症高钾血症病因病机病因病机 （3 3）细胞内钾外移）细胞内钾外移 酸中毒时、大面积烧伤、酸中毒时、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。此外，挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。此外，淋巴瘤及白血病治疗过程中大量细胞溶解，也能淋巴瘤及白血病治疗过程中大量细胞溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可由于较多的红细胞崩引起高血钾。高热中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。解释放出大量钾而致血钾增高。 （4 4）钾在体内分布异常）钾在体内分布异常 剧烈运动、高钾性剧烈运动、高钾性家族性

38、周期性瘫痪以及某些药物如家族性周期性瘫痪以及某些药物如-肾上腺素能肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。钾血症。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱高钾血症高钾血症临床表现：临床表现：心电图心电图是评价其程度的重要手段之一是评价其程度的重要手段之一（1 1）神经肌肉系统）神经肌肉系统 早期可有肢体感觉异常，、早期可有肢体感觉异常，、麻木，、乏力。血钾浓度达麻木，、乏力。血钾浓度达7mmol/L7mmol/L时，四肢麻木，时，四肢麻木，软瘫，先为

39、躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。机理是细胞外钾浓度升高，发生窒息。机理是细胞外钾浓度升高，细胞不能细胞不能复极复极。（2 2）心脏）心脏 最初最初高尖的高尖的T T波波，而后，而后QRSQRST T波波融融合，形成典型的高血钾合，形成典型的高血钾正弦波形正弦波形。血钾快速增高。血钾快速增高时出现心动过缓，心肌收缩力明显抑制，严重时时出现心动过缓，心肌收缩力明显抑制，严重时心室颤动心室颤动、心脏停搏于舒张状态。而血钾缓慢增、心脏停搏于舒张状态。而血钾缓慢增高时，则表现为高时，则表现为传导阻滞及心室停搏传导阻滞及心室停搏。 二、水电解质代谢紊

40、乱二、水电解质代谢紊乱高钾血症高钾血症诊断：诊断：有有导导致致血血钾钾增增高高，特特别别是是肾肾性性排排钾钾减减少少的的因因素素，血血清清钾钾5.5mmol/L5.5mmol/L可可确确诊诊，心心电电图图所所见见可可作作为为诊诊断、判定严重程度和观察疗效的重要指标。断、判定严重程度和观察疗效的重要指标。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱高钾血症高钾血症急救治疗急救治疗（1 1）纠正高血钾的毒性作用纠正高血钾的毒性作用最迅速最迅速的方法是采的方法是采用用拮抗钾拮抗钾对外周神经肌肉影响的药物。对外周神经肌肉影响的药物。注射钙剂注射钙剂：可用：可用1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml20ml于

41、于5 510min10min内静脉推注。内静脉推注。起效快起效快，但，但持续时间较短持续时间较短( (仅仅半小时半小时) )，半小时后可重复，监测心电图变化。，半小时后可重复，监测心电图变化。注射高渗盐水注射高渗盐水：一般用：一般用3 35 5NaCl100mlNaCl100ml缓慢滴缓慢滴注，能于数分钟内降低血钾。补充高渗盐水的另注，能于数分钟内降低血钾。补充高渗盐水的另一作用是扩张血容量，一作用是扩张血容量，促进肾脏排钾促进肾脏排钾。此法。此法最宜最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者。用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱高钾血症高钾血症急救治疗

42、急救治疗（2 2）促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移）促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移 注射注射碱性碱性溶液，可纠正酸中毒，碱化作用可加溶液，可纠正酸中毒，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用用5 5碳酸氢钠碳酸氢钠125125250ml250ml缓慢静脉滴注。缓慢静脉滴注。静滴静滴葡萄糖胰岛素葡萄糖胰岛素溶液：用溶液：用1010葡萄糖葡萄糖 500ml500ml加入胰岛素加入胰岛素101015IU15IU静脉滴注，一般于注射后静脉滴注，一般于注射后101015min15min血钾下降。其作用能维持血钾下降。其作用能维持 4h4h

43、以上。可反以上。可反复静注或持续静脉滴注。复静注或持续静脉滴注。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱高钾血症高钾血症急救治疗急救治疗（3 3）钾的去除）钾的去除 包括以下三种方法：包括以下三种方法：口服或直肠灌注口服或直肠灌注离子交换树脂离子交换树脂。同时可口服。同时可口服2020山梨醇山梨醇。应用应用排钾利尿药排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿。，如双氢氯噻嗪，速尿。可用可用透析疗法透析疗法。血透析较腹膜透析更为有效，。血透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾每小时可排钾50mmol50mmol。（4 4）停止钾的摄入）停止钾的摄入 停用钾盐或含钾丰富的食停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织

44、，供给高糖高脂饮食或静脉营物，清除损伤组织，供给高糖高脂饮食或静脉营养，减少体内分解代谢所致钾的释放，禁用贮期养，减少体内分解代谢所致钾的释放，禁用贮期过久的库存血等。过久的库存血等。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱高钾血症高钾血症 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症(1) (1) 低渗性脱水原因低渗性脱水原因：患儿：患儿呕吐、腹泻呕吐、腹泻3 3天未予处天未予处理，丢失大量理，丢失大量等渗等渗性液体，饮水补充了水份而性液体，饮水补充了水份而未未补充电解质补充电解质，血清，血清Na+Na+小于小于135135mmol/Lmmol/L。 机能代谢变化机能代谢

45、变化：患儿开始时口渴，后饮水逐：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从渐减少，说明患儿从等渗性脱水等渗性脱水状态逐渐发展到状态逐渐发展到低渗性脱水状态，机体口渴感逐淅消失，饮水也低渗性脱水状态，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。 患儿有明显的失水体征患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。两眼凹陷，前囟下陷。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱病案分析病案分析 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症(2) (2) 低钾血症原因低钾血症原因：患者连续：患者连续

46、数天呕吐、腹泻数天呕吐、腹泻，导致导致K+K+从胃肠道从胃肠道丢失丢失过多，加之仅补葡萄糖，未过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+K+含量测定浓度为含量测定浓度为3.23.2mmol/Lmmol/L，低于正常值。，低于正常值。 机能代谢变化机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。说

47、明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱病案分析病案分析概念概念：周期性麻痹是一组与：周期性麻痹是一组与钾离子钾离子代谢有关的代谢有关的 代谢性疾病。临床表现为代谢性疾病。临床表现为反复发作反复发作的的驰驰 缓性骨骼肌瘫痪或无力缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至，持续数小时至 数周，发作间数周，发作间 歇期完全正常歇期完全正常 分类分类：周期性麻痹可分为：周期性麻痹可分为低血钾低血钾、高血钾高血钾和和正正 常血胛常血胛三类，三类，最常见的是最常见的是低血钾低血钾周期性麻痹周期性麻痹， 三、周期性麻痹三、周期性麻痹 概述概述诱发周期性麻痹的因素诱发周期性麻

48、痹的因素 感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、受冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素（甲亢性周期性麻痹低血钾）、胰甲状腺素（甲亢性周期性麻痹低血钾）、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。 发病机制发病机制 不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。外的波动有关。 三、周期性麻痹三、周期性麻痹 病因病机病因病机病史及症状病史及症状： 青壮年男性多见，可

49、有家族史，常因受凉、饱餐、青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳而诱发；常于半夜、清晨或午睡后急性发病，并可疲劳而诱发；常于半夜、清晨或午睡后急性发病，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。反复发作以四肢软瘫为主要表现。 体检发现体检发现： （1 1）四肢程度不一弛缓性瘫痪。）四肢程度不一弛缓性瘫痪。 （2 2）可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。）可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。 （3 3）排除癔病、格林巴利综合征及甲亢、醛固）排除癔病、格林巴利综合征及甲亢、醛固 酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等疾病酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等疾病 辅助检查辅助检查： 发作期血钾降低，心电

50、图呈低钾改变。瘫痪肌肉对直流发作期血钾降低，心电图呈低钾改变。瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。电刺激的反应减弱消失。三、周期性麻痹三、周期性麻痹 诊断诊断发作期：发作期：低血钾性周期性麻痹低血钾性周期性麻痹补钾补钾。高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹10%10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙或氯化钙或氯化钙10-20ml.10-20ml.正常血钾性周期性麻痹大剂量正常血钾性周期性麻痹大剂量生理盐水生理盐水或高渗氯化钠或高渗氯化钠溶液静脉滴注。溶液静脉滴注。治疗中应经常随访血清钾变化，治疗中应经常随访血清钾变化，防止呼吸麻痹和心律紊防止呼吸麻痹和心律紊乱乱等发生。等发生。间歇期间歇期：乙酰唑胺对各类周期

51、性麻痹均有预防作用，：乙酰唑胺对各类周期性麻痹均有预防作用，且可使发作间歇期持续存在之肌力减弱获得改善。个别且可使发作间歇期持续存在之肌力减弱获得改善。个别病人无效，甚至加重，可试用氨苯蝶啶或螺内酯。高血病人无效，甚至加重，可试用氨苯蝶啶或螺内酯。高血钾性周期性麻痹应限制钾盐的摄纳。应警惕并积极防治。钾性周期性麻痹应限制钾盐的摄纳。应警惕并积极防治。三、周期性麻痹三、周期性麻痹 急救治疗急救治疗四、复习思考题四、复习思考题1简述血钾异常的心电图特征。2简述高、低钾血症的防治原则。 施州祥云施州祥云石柱观石柱观景阳黄鹤桥景阳黄鹤桥巴人河神峰巴人河神峰山寨新农村山寨新农村美美丽丽的的自自然然风风光光