慢性肺心病患者护理

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1、慢性肺心病患者护理第第5 5节节 慢性肺源性心脏病患者的护理慢性肺源性心脏病患者的护理案例案例案例案例2 2 2 23 3 3 3 男性，男性，男性，男性，63636363岁。慢性咳嗽、咳痰岁。慢性咳嗽、咳痰岁。慢性咳嗽、咳痰岁。慢性咳嗽、咳痰20202020余年，逐渐加余年，逐渐加余年，逐渐加余年，逐渐加重的呼吸困难重的呼吸困难重的呼吸困难重的呼吸困难5 5 5 5年。有吸烟史年。有吸烟史年。有吸烟史年。有吸烟史40404040年左右。年左右。年左右。年左右。T 36.2T 36.2T 36.2T 36.2，BP 130/80mmHgBP 130/80mmHgBP 130/80mmHgBP

2、130/80mmHg，神志清，胸廓呈桶状，双肺叩，神志清，胸廓呈桶状，双肺叩，神志清，胸廓呈桶状，双肺叩，神志清，胸廓呈桶状，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱，肺诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱，肺诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱，肺诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱，肺动脉瓣区第动脉瓣区第动脉瓣区第动脉瓣区第2 2 2 2心音亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂心音亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂心音亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂心音亢进，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。血白细胞音。血白细胞音。血白细胞音。血白细胞10101010101010109 9 9 9/L/L/L/L，中性粒

3、细胞，中性粒细胞，中性粒细胞，中性粒细胞70%70%70%70%。X X X X线胸线胸线胸线胸片：双肺透亮度增高，肺动脉扩张。片：双肺透亮度增高，肺动脉扩张。片：双肺透亮度增高，肺动脉扩张。片：双肺透亮度增高，肺动脉扩张。问题：问题：问题：问题：临床诊断？临床诊断？临床诊断？临床诊断？ 主要护理问题？主要护理问题？主要护理问题？主要护理问题？ 健康指导？健康指导？健康指导？健康指导？（一）概述（一）概述慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由支气管慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由支气管肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管肺组织、胸廓或肺血管慢性病变引起的肺血管阻力增加、肺动脉压力增高

4、，进而导致右心室扩阻力增加、肺动脉压力增高，进而导致右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。并排除先天性心脏病和左心病变引起者。病因病因以慢性阻塞性肺疾病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)最常见，约占最常见，约占80809090。肺动脉高压形成：肺动脉高压形成：是慢性肺心病发生的先决条件，是慢性肺心病发生的先决条件，而而缺氧缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。是肺动脉高压形成最重要的因素。定定义 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，慢性病变引

5、起的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右使右心扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。和左心病变引起者。 患病年龄多在患病年龄多在4040岁以上，随年龄增长患病率增高。岁以上，随年龄增长患病率增高。患病率为患病率为4 4.4.4, , 1515岁为岁为6.76.7 。北方北方 南方南方, ,农村农村 城市城市, ,吸烟者吸烟者 不吸烟者。不吸烟者。男女无差别。男女无差别。占住院心脏病的占住院心脏病的46%-38.5%46%-38.

6、5%。流行病学流行病学支气管、肺疾病：支气管、肺疾病：最多见于最多见于COPD占占8080 90%90%，其次支，其次支哮、支扩、重症肺结核等。哮、支扩、重症肺结核等。胸廓运动障碍性疾病：较少见。胸廓运动障碍性疾病：较少见。胸廓或脊柱畸形，胸廓或脊柱畸形，神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等，引起胸廓活动受限、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎等，引起胸廓活动受限、肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受损、气道肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受损、气道引流不畅、肺部反复感染，进而肺气肿、纤维化，最引流不畅、肺部反复感染，进而肺气肿、纤维化，最终发展为肺心病。终发展为肺心病。肺血管疾病：如原因不明的原发性肺动脉

7、高压。肺肺血管疾病：如原因不明的原发性肺动脉高压。肺小动脉狭窄、阻塞，肺血管阻力增加，加重右心室负小动脉狭窄、阻塞，肺血管阻力增加，加重右心室负荷，最终发展成肺心病。荷，最终发展成肺心病。其他：睡眠呼吸暂停综合症，产生低氧血症，使肺其他：睡眠呼吸暂停综合症，产生低氧血症，使肺血管收缩，导致肺动脉高压，引起肺心病。血管收缩，导致肺动脉高压，引起肺心病。病因病因 肺的功能和结构的肺的功能和结构的 不可逆性改变不可逆性改变 反复气道感染反复气道感染 低氧血症低氧血症肺动脉高压肺动脉高压发病机制发病机制肺心病的肺心病的关键问题关键问题肺心病的肺心病的先决条件先决条件1、功能性因素：、功能性因素： 缺氧

8、、高碳酸血症、呼吸性酸中毒缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒2、解剖性因素、解剖性因素3、血容量增多和血液粘滞度增加、血容量增多和血液粘滞度增加肺动脉高压的形成因素肺动脉高压的形成因素1、功能性因素：、功能性因素： 缺氧：是形成肺动脉高压的最重要因素。（1）体液因素： 缺氧性肺血管收缩 占重要地位。缺氧使缩血管活性物质的作用占优势，使血管收缩，血管阻力增加。（2）缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩。 缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+通透性 ，细胞内Ca2+ 肌肉兴奋-收缩偶联肺血管平滑肌收缩血管阻力增加。 高碳酸血症 PaCO2 H+ 血管对缺氧收缩敏感性 血管平滑肌收缩 肺动脉高压 1、 肺血管阻力增加的功

9、能性因素（肺血管阻力增加的功能性因素（重要）重要）缺缺 氧氧高碳酸血症高碳酸血症呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺血管收缩、阻力增加血清血清H H+ +增高增高肺动脉高压肺动脉高压收缩血管的活性物质收缩血管的活性物质慢性炎症慢性炎症肺泡内压升高肺泡内压升高肺血管阻力增加肺血管阻力增加反复肺微小反复肺微小动脉栓塞动脉栓塞肺小动脉血管炎肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减肺泡毛细血管床减血管管腔狭窄、闭塞血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压肺动脉高压2、肺血管阻力增加的解剖学因素、肺血管阻力增加的解剖学因素 肺泡壁破裂肺泡壁破裂肺血管重塑肺血管重塑慢性缺氧慢性缺氧继

10、发性继发性RBCRBC醛醛 固固 酮酮肾小动脉收缩肾小动脉收缩血液粘滞度血液粘滞度血容量血容量肺动脉压升高肺动脉压升高 水钠潴留水钠潴留3 3、血容量增多和血液粘滞度增、血容量增多和血液粘滞度增加加 心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚早期 进展 右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭肺动脉高压肺动脉高压 右心室代偿性肥大右心室代偿性肥大 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭 心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭（二）护理评估（二）护理评估1.1.健康史健康史 ：评估患者有无：评估患者有无COP

11、DCOPD及其他慢性支气管及其他慢性支气管- -肺、胸廓或肺、胸廓或肺血管疾病史，有无急性呼吸道感染等诱因。肺血管疾病史，有无急性呼吸道感染等诱因。2.2.临床表现临床表现 （1 1）肺心功能代偿期：原有支气管肺疾病和肺气肿的表现，）肺心功能代偿期：原有支气管肺疾病和肺气肿的表现， 同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。同时出现肺动脉高压和右心室肥厚体征。（2 2）肺心功能失代偿期：）肺心功能失代偿期：呼吸衰竭。呼吸衰竭。心力衰竭：以右心心力衰竭：以右心 衰竭为主。衰竭为主。（3 3）并发症：有肺性脑病，水、电解质酸碱平衡失调，心律）并发症：有肺性脑病，水、电解质酸碱平衡失调，心律 失常，休克，

12、消化道出血等。失常，休克，消化道出血等。（4 4）心理状态：焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。）心理状态：焦虑不安情绪和对治疗缺乏信心。 慢性阻塞性肺疾病表现慢性阻塞性肺疾病表现肺动脉高压征肺动脉高压征 右心室肥大右心室肥大肝界下移，下肢浮肿，营养不良等肝界下移，下肢浮肿，营养不良等 （1 1）肺心功能代偿期（包括缓解期）肺心功能代偿期（包括缓解期） 慢性咳嗽、咳痰、气促、发慢性咳嗽、咳痰、气促、发绀、乏力、活动后心悸、呼绀、乏力、活动后心悸、呼吸困难，吸困难， 肺气肿体征明显肺气肿体征明显 慢性阻塞性肺疾病表现慢性阻塞性肺疾病表现肺动脉高压征肺动脉高压征 右心室肥大右心室肥大肝界下移，下肢浮肿，

13、营养不良等肝界下移，下肢浮肿，营养不良等 （1 1）肺心功能代偿期（包括缓解期）肺心功能代偿期（包括缓解期） 肺动脉第二心音增强肺动脉第二心音增强颈静脉充盈颈静脉充盈三尖瓣区心音强于心尖区三尖瓣区心音强于心尖区慢性阻塞性肺疾病表现慢性阻塞性肺疾病表现肺动脉高压征肺动脉高压征 右心室肥大右心室肥大肝界下移，下肢浮肿，营养不良等肝界下移，下肢浮肿，营养不良等 （1 1）肺心功能代偿期（包括缓解期）肺心功能代偿期（包括缓解期） 剑突下出现收缩期搏动剑突下出现收缩期搏动右心相对浊音界增大右心相对浊音界增大三尖瓣区听到收缩期杂音三尖瓣区听到收缩期杂音 （2 2）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）肺心功能

14、失代偿期（包括急性加重期） 呼吸衰竭呼吸衰竭 缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等缺氧、呼吸困难、紫绀、抽搐、呼吸性酸中毒等 右心衰竭右心衰竭症状：心悸、气促、紫绀加重等症状：心悸、气促、紫绀加重等体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、 肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、肝肿大、下肢浮肿、腹水、心率加快、 三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等三尖瓣舒张期奔马律、心律失常等 肺、心功能代偿期的临床表现肺、心功能代偿期的临床表现 此期主要为原发病慢阻肺的表现。此期主要为原发病慢阻肺的表现。 症症状状：有有慢慢性性咳咳嗽嗽、咳咳痰痰、气气喘喘、气气促促明明显显、

15、乏乏力力和和劳劳动动时耐力下降、活动后感心悸。时耐力下降、活动后感心悸。 体征：体征：以肺气肿体征为主，包括以肺气肿体征为主，包括: : 视诊视诊: :桶状胸桶状胸 触诊触诊: :呼吸运动减弱、语颤减弱呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊叩诊: :肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小， 甚至消失甚至消失. . 听听诊诊: :呼呼吸吸音音减减弱弱、肺肺底底部部可可有有干干、湿湿性性罗罗音音，心心音音遥遥远远。但但肺肺动动脉脉瓣瓣区区可可有有第第二二心心音音亢亢进进，三三尖尖瓣瓣区区出出现现收收缩缩期期杂杂音音或或剑剑突突下下有有心心脏脏收收缩缩期期搏搏动动。

16、部部分分病病例例可可见见轻轻度度颈颈静脉怒张但静脉压无明显增高。静脉怒张但静脉压无明显增高。 肺、心功能失代偿期的临床表现肺、心功能失代偿期的临床表现 呼吸衰竭呼吸衰竭 呼呼吸吸衰衰竭竭常常先先表表现现为为缺缺氧氧为为主主的的症症状状，进进一一步步发发生生缺缺氧氧和和二二氧氧化化碳碳潴潴留留。表表现现为为呼呼吸吸困困难难加加重重，气气短短、胸胸闷闷、心心悸悸、头头痛痛等等，当当Pa0Pa02 2低低于于5 533kPa33kPa（40mmHg40mmHg）时时，可可出出现现明明显显紫紫绀绀。严严重重缺缺氧氧可可引引起起脑脑的的损损伤伤，表表现现为为表表情情淡淡漠漠、神神志志恍恍惚惚、谵谵妄妄、

17、抽抽搐搐、甚甚至至昏昏迷迷等等肺肺性性脑脑病病的的表表现现。体体征征有有明明显显发发绀绀，球球结结膜膜充充血血水水肿肿，皮皮肤肤潮潮红红、多多汗汗等等，严严重重时时出出现现颅颅内内压压升升高高的的表表现现，视视网网膜膜血血管管扩扩张张、视视盘水肿，病理反射阳性。盘水肿，病理反射阳性。 肺、心功能失代偿期的临床表现肺、心功能失代偿期的临床表现心力衰竭心力衰竭 ：以右心衰竭为主。以右心衰竭为主。症症状状：表表现现为为气气促促、发发绀绀明明显显，并并有有心心悸悸、食食欲欲不不振振、腹腹胀、恶心等。胀、恶心等。体征：体征：有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈静脉回流有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈

18、静脉回流阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4 4、5 5肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，少数患者可可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭。出现急性肺水肿或全心衰竭。（3 3）并发症）并发症 肺性脑病肺性脑病酸碱平衡失调及电解质紊乱酸碱平衡失调及电解质紊乱心律失常心律失常休克休克消化道出血消化道出血DICDIC （二）护理评估（二）护理评估1.1.健康史健康史 2.2.临床表现临床表现 3.3.辅

19、助检查辅助检查 血液检查。血液检查。 X X线：肺动脉高压征及右心室增大征等。线：肺动脉高压征及右心室增大征等。 心电图：肺型心电图：肺型P P波、右心室肥大。波、右心室肥大。 血气分析：失代偿期出现低氧血气分析：失代偿期出现低氧 血症或合并高碳酸血症。血症或合并高碳酸血症。肺型肺型P波和右室肥大波和右室肥大 血液检查血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高红细胞计数和血红蛋白常增高全血粘度和血浆粘度常增加全血粘度和血浆粘度常增加合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加部部分分患患者者可可有有肝肝、肾肾功功能能异异常常，如如谷谷丙丙转转氨氨酶酶和和尿素氮或

20、肌酐增高尿素氮或肌酐增高随随病病情情不不同同阶阶段段和和酸酸碱碱平平衡衡变变化化电电解解质质可可出出现现异异常常如如: :高高钾钾、低低钾钾、低低氯氯、低低钠钠、低低钙钙、低低镁镁等等变变化。化。 X线检查：线检查：原发肺疾病体征原发肺疾病体征右下肺动脉干增宽右下肺动脉干增宽肺动脉段明显突出或其高度肺动脉段明显突出或其高度右心室肥大征右心室肥大征 X X线检查线检查 除肺、胸基础疾病及急性感染特征外，主要有肺动除肺、胸基础疾病及急性感染特征外，主要有肺动脉高压和右心室增大的征象。如脉高压和右心室增大的征象。如: :右肺下动脉干扩张，横径右肺下动脉干扩张，横径15mm15mm；或右肺下动脉横径；

21、或右肺下动脉横径 与气管横径比值与气管横径比值1.071.07；或经动态观察较原肺下动脉；或经动态观察较原肺下动脉 干增宽干增宽2mm2mm以上。以上。肺动脉段中度凸出或其高度肺动脉段中度凸出或其高度3mm3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）或肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）或“锥高锥高”7mm7mm。右心室增大（结合不同体位判断）。右心室增大（结合不同体位判断）。 心电图检查心电图检查 主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴90, 重度顺钟向转位，RV1SV51.05mV及肺型P波。也可见右

22、束支传导阻滞及低电压。V1、V2甚至V3可出现QS波。 肺型肺型P P波波电轴右偏电轴右偏心心电图检查 血气分析血气分析出现呼吸衰竭时PaO28.0kPa（60mmHg）PaCO26.67kPa（50mmHg)pH值正常、降低或升高（三）治疗要点（三）治疗要点1.急性加重期 积极控制感染。 通畅气道，改善呼吸功能。 控制心力衰竭。2.临床缓解期 增强免疫功能， 去除诱发因素， 长期家庭氧疗， 改善肺功能和心功能。 急性加重期治疗急性加重期治疗 控制呼吸道感染控制呼吸道感染 经验用药经验用药 根据痰培养及药敏根据痰培养及药敏 青霉素类、氨基糖甙类、青霉素类、氨基糖甙类、 氟喹诺酮类、头孢菌素类氟

23、喹诺酮类、头孢菌素类 急性加重期治疗急性加重期治疗 通畅呼吸道，改善呼吸功能通畅呼吸道，改善呼吸功能 排痰、雾化吸入湿化痰液排痰、雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开气管插管或气管切开 氧疗氧疗 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸机呼吸机 急性加重期治疗急性加重期治疗 控制心力衰竭控制心力衰竭利尿：利尿：作用轻、小剂量的利尿剂：氢氯塞嗪作用轻、小剂量的利尿剂：氢氯塞嗪25mg,1-3次次/日，日，不超过不超过4天，重者可选用呋塞米。天，重者可选用呋塞米。强心：强心：小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 ，如毒，如毒K K、西地兰。先纠正缺氧和低钾血症，以免发生中毒反

24、应。西地兰。先纠正缺氧和低钾血症，以免发生中毒反应。应用指征：应用指征： 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者出现急性左心衰竭者 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好 疗效而反复浮肿的心力衰竭患者疗效而反复浮肿的心力衰竭患者血管扩张剂：血管扩张剂：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 ，效果，效果不明显，慎用。不明显，慎用。 硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠利尿剂利尿剂作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。

25、方法：氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，氨苯喋啶50-100mg 3次/日，尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po副作用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩、DIC强心剂强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。原则原则 剂量宜小，一般为常规剂量剂量宜小，一般为常规剂量1/2或或2/3量，同量，同时选用作用快、排泄快的药物。时选用作用快、排泄快的药物。方法方法 毒毛花甙毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙或毛

26、花甙C 0.2-0.4mg加於加於10%葡萄糖中，缓慢葡萄糖中，缓慢iv。 注意注意纠正缺氧，防止低钾。纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。氧和感染均可使心率加快。应用指征应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。出现急性左心衰者。血管扩张剂血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低

27、心肌耗氧量，增减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。应用。钙通道阻滞剂、川芎嗪、钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而降低肺动脉压而无副作用。无副作用。（四）主要护理诊断及合作性问题（四）主要护理诊断及合作性问题1.低效性呼吸型态 与肺通气功能障碍有关。2.气体交换受损

28、与缺氧及二氧化碳潴留、肺血管阻力增加有关。3.清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰量增多及粘稠有关。4.活动无耐力 与缺氧有关。5.体液过多 与心脏负荷增加、心肌收缩力下降、心排出量减少有关。6.潜在并发症：肺性脑病、水电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血等。活动无耐力的护理措施活动无耐力的护理措施：1 1、环境与休息、吸氧：、环境与休息、吸氧： 舒适体位舒适体位2 2、体育锻炼：、体育锻炼： 卧床者：改变体位，卧床者：改变体位， 拍背，有效咳嗽拍背，有效咳嗽 缓慢放松肌肉缓慢放松肌肉 呼吸肌锻炼呼吸肌锻炼 体液过多的护理措施：体液过多的护理措施：1、皮肤护理水肿者衣着宽大柔软，受压部位垫气圈，

29、定时变换体位。2、营养护理限钠盐，避免高糖饮食，高纤维素、易消化、清淡饮食，少食多餐，口腔清洁，必要时静脉营养3、用药护理重症者：避免使用镇静、麻醉、催眠药 利尿剂：防低钾及碱中毒，防过度脱水洋地黄类： 防中毒血管扩张剂：监测心率、氧分压、二氧化碳分压（五）护理措施（五）护理措施1.1.1.1.一般护理一般护理一般护理一般护理 休息与活动。休息与活动。休息与活动。休息与活动。合适体位。合适体位。合适体位。合适体位。护栏注护栏注护栏注护栏注意安全；定时翻身，注意皮肤护理。意安全；定时翻身，注意皮肤护理。意安全；定时翻身，注意皮肤护理。意安全；定时翻身，注意皮肤护理。2.2.2.2.饮食护理饮食护

30、理饮食护理饮食护理 限制水分吸入，输液量限制水分吸入，输液量限制水分吸入，输液量限制水分吸入，输液量1000ml,301000ml,301000ml,301000ml,30滴滴滴滴/ / / /分分分分3.3.3.3.氧疗护理氧疗护理氧疗护理氧疗护理 持续低流量、低浓度吸氧。持续低流量、低浓度吸氧。持续低流量、低浓度吸氧。持续低流量、低浓度吸氧。4.4.4.4.用药护理用药护理用药护理用药护理 遵医嘱给药，注意观察疗效和不良反遵医嘱给药，注意观察疗效和不良反遵医嘱给药，注意观察疗效和不良反遵医嘱给药，注意观察疗效和不良反 应。应。应。应。5.5.5.5.病情观察病情观察病情观察病情观察 监测生

31、命体征，咳嗽、咳痰情况，注监测生命体征，咳嗽、咳痰情况，注监测生命体征，咳嗽、咳痰情况，注监测生命体征，咳嗽、咳痰情况，注 意有无呼吸困难及其程度、无右心衰意有无呼吸困难及其程度、无右心衰意有无呼吸困难及其程度、无右心衰意有无呼吸困难及其程度、无右心衰 竭的表现及其程度、有无肺性脑病的竭的表现及其程度、有无肺性脑病的竭的表现及其程度、有无肺性脑病的竭的表现及其程度、有无肺性脑病的 征象，观察有无其他并发症的表现。征象，观察有无其他并发症的表现。征象，观察有无其他并发症的表现。征象，观察有无其他并发症的表现。一般护理一般护理1.1.休息与活动休息与活动 半坐卧位，半坐卧位，卧床休息，保证睡眠，卧

32、床休息，保证睡眠，根据心功能增加活动量根据心功能增加活动量2.2.饮食护理饮食护理 限盐（限盐（3 3克克/ /天以下）、限水天以下）、限水（1500ml/d1500ml/d）、热量）、热量30Kcal/kg30Kcal/kg、蛋白质、蛋白质1-1-1.5g/d.kg1.5g/d.kg、少食多餐；防止便秘；避免含糖高、少食多餐；防止便秘；避免含糖高的食物。的食物。3.3.皮肤护理皮肤护理p看看神志神志肺性脑病肺性脑病皮肤黏膜皮肤黏膜缺氧、二缺氧、二氧化碳潴留、出血氧化碳潴留、出血呼吸呼吸呼吸衰竭呼吸衰竭咳嗽咳痰咳嗽咳痰大便大便消化道出血消化道出血病情观察病情观察（“一看二听三检查一看二听三检查

33、”）p听听呼吸音呼吸音痰液痰液心音心音心衰心衰p检查检查T T 感染感染P P 心律失常心律失常R RBP BP 休克休克尿量尿量实验室检查实验室检查 血气分析、电解血气分析、电解质质对症护理对症护理1.1.促进痰液引流，保持呼吸道促进痰液引流，保持呼吸道通畅通畅2.2.氧疗护理氧疗护理 低流量（低流量（1-2L/min1-2L/min），），低浓度持续（用氧时间持续低浓度持续（用氧时间持续12-12-15h15h以上）吸氧以上）吸氧 3.3.提高活动耐力提高活动耐力 合适体位合适体位/ /呼吸呼吸功能锻炼功能锻炼/ /氧疗氧疗4.4.减轻心脏负担减轻心脏负担 控制液体入量控制液体入量/ /限

34、制钠水摄入限制钠水摄入/ /预防感染预防感染用药护理用药护理慎用镇静剂、麻醉剂慎用镇静剂、麻醉剂利尿剂利尿剂 温和、快速、短暂温和、快速、短暂/白天使用白天使用/出入液量、体出入液量、体重重/电解质、咳嗽咳痰、精神症状电解质、咳嗽咳痰、精神症状洋地黄制剂洋地黄制剂 小剂量、作用快、排泄快小剂量、作用快、排泄快/疗效和不良疗效和不良反应反应血管扩张剂血管扩张剂 心率、血压心率、血压呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 在气道通畅的前提下使用在气道通畅的前提下使用/如出现面色如出现面色潮红、恶心、呕吐、烦躁或肌肉震颤，提示药物过量潮红、恶心、呕吐、烦躁或肌肉震颤，提示药物过量抗生素抗生素（六）健康教育（六）健康教

35、育指导病人和家属了解疾病指导病人和家属了解疾病积极治疗原发病积极治疗原发病避免诱发因素避免诱发因素家庭氧疗家庭氧疗营养支持营养支持体育锻炼和呼吸肌锻炼体育锻炼和呼吸肌锻炼指导患者自我监测病情指导患者自我监测病情预后肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在1015左右。经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。 重点提示重点提示1.1.慢性肺源性心脏病是由支气管肺、胸廓或肺血管慢性病慢性肺源性心脏病是由支气管肺、胸廓或肺血管慢性病变导致右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的变导致右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引

36、起者。最常心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。最常见的病因是见的病因是COPDCOPD，肺动脉高压形成是慢性肺心病发生的，肺动脉高压形成是慢性肺心病发生的先决条件，而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。先决条件，而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。2.2.功能代偿期的表现是原有支气管肺疾病和肺气肿的表现和功能代偿期的表现是原有支气管肺疾病和肺气肿的表现和肺动脉高压和右心室肥厚的体征；功能失代偿期的表现肺动脉高压和右心室肥厚的体征；功能失代偿期的表现是呼吸衰竭和右心衰竭。是呼吸衰竭和右心衰竭。3.3.急性加重期的治疗要点是：积极控制感染、通畅气道、改急性加重期的治疗要点是：积极控制感染、通畅气道、改善呼吸功能和控制心力衰竭；临床缓解期则以增强免疫善呼吸功能和控制心力衰竭；临床缓解期则以增强免疫功能，防止急性加重期发生和改善肺、心功能为治疗目功能，防止急性加重期发生和改善肺、心功能为治疗目的。的。4.4.护理重点是用药护理和氧疗护理。护理重点是用药护理和氧疗护理。 谢谢