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1、 第十章 超敏反应 与 自身免疫病第一部分 超敏反应超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivityhypersensitivity）。）。根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为超敏反应分为I I、II II、IIIIII和和IVI
2、V型。型。IIIIIIII型由抗体型由抗体介导，可经血清被动转移。而介导，可经血清被动转移。而IVIV型由型由T T细胞介细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。迟发型超敏反应。 第一节 I型超敏反应 一、 I型超敏反应的概念 I I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（故称速发型超敏反应（immediateimmediatehypersensitivityhypersensitivity）或
3、变态反应（或变态反应（allergyallergy）。）。IgEIgE抗体是介导抗体是介导I I型超敏反应的主要抗体。型超敏反应的主要抗体。 （一）变应原 凡凡经经吸吸入入或或食食入入等等途途径径进进入入体体内内后后能能引引起起IgEIgE类类抗抗体体产产生生并并导导致致变变态态反反应应的的抗抗原原性性物物质称为变应原（质称为变应原（allergenallergen）。）。引起变态反应的重要变应原吸入性变应原：吸入性变应原：种类繁多的植物花粉；种类繁多的植物花粉；真菌；真菌；螨；螨；上皮变应原；上皮变应原；屋尘；屋尘；羽毛；羽毛；昆虫变应原；昆虫变应原；植物变应原。植物变应原。 食物变应原：
4、常常见见的的过过敏敏性性食食物物有有蛋蛋白白质质含含量量较较高高的的牛牛奶奶和和鸡鸡蛋蛋；海海产产类类食食物物，不不易易消消化化的的食食物物如如哈哈蟆蟆类类、鱿鱿鱼鱼；含含有有真真菌菌的的食食物物，如如蘑蘑菇等。菇等。 因因保保鲜鲜食食品品，冷冷藏藏食食品品及及人人工工合合成成饮饮料料日日益益增增多多，因因而而食食物物添添加加剂剂（染染料料、香香料料等等），防防腐腐剂剂，保保鲜鲜剂剂和和调调味味剂剂就就成成了了一一类类新新的重要变应原。的重要变应原。药物可经口服、注射和吸入等途径进入体药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物内，少数病人用药后出现局部或全身药物过
5、敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。霉素过敏性休克等。 引起变态反应的重要变应原（二）I型超敏反应性疾病的发病率 欧洲人群中欧洲人群中I I型超敏反应的发病率为型超敏反应的发病率为25%35%25%35%，瑞典为，瑞典为30%40%30%40%。我国北京地区的发病率高。我国北京地区的发病率高达达37.7%37.7%。 （三）I型超敏反应的特点 发生快，消退亦快；为可逆性反应发生快，消退亦快；为可逆性反应 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgEIgE抗体所介导抗体所介导 主要病变为小动脉毛细血管扩张，通透主要
6、病变为小动脉毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌收缩性增加，平滑肌收缩有明显个体差异和遗传背景有明显个体差异和遗传背景 补体不参与此型反应补体不参与此型反应 二、IgE合成的调节及其受体 （一）（一）IgEIgE合成的调节合成的调节IgEIgE合成受合成受4 4个因素调节个因素调节遗传因素遗传因素接触变应原的机会接触变应原的机会抗原的性质抗原的性质T TH H细胞及其产生的细胞因子。细胞及其产生的细胞因子。遗传因素高高IgEIgE水平与特应症（水平与特应症（atopyatopy）发生之间有相发生之间有相关性，特应症是指一类与遗传密切相关的关性，特应症是指一类与遗传密切相关的速发型变态反应，也就是过
7、敏性素质（体速发型变态反应，也就是过敏性素质（体质）或对环境中常见抗原产生质）或对环境中常见抗原产生IgEIgE抗体应答抗体应答的倾向性，对变态反应性疾病的易感性。的倾向性，对变态反应性疾病的易感性。与正常人相比，他们血清与正常人相比，他们血清IgEIgE明显升高，肥明显升高，肥大细胞数较多，而且胞膜上大细胞数较多，而且胞膜上IgEIgE受体也较多。受体也较多。 接触变应原的机会接触变应原的机会是特异性接触变应原的机会是特异性IgEIgE抗体水平高抗体水平高低的重要决定因素。低的重要决定因素。一般而言，反复接触某一变应原才会引起对一般而言，反复接触某一变应原才会引起对该变应原的特应性反应。该变
8、应原的特应性反应。 抗原的性质以以相相同同途途径径进进入入人人体体的的抗抗原原，有有的的引引起起强强速速发发型型超超敏敏反反应应，有有的的则则不不能能，虽虽其其确确切切原原因因尚尚不不明明，但但与与抗抗原原本本身身的的特特性性，特特别别是是被被T T细胞识别的表位的特性有关。细胞识别的表位的特性有关。有有些些蛋蛋白白抗抗原原与与有有利利于于IgEIgE抗抗体体合合成成的的具具有有佐佐剂剂作作用用的的物物质质天天然然共共存存，如如在在同同寄寄生生虫虫体体内可能同时存在抗原和佐剂。内可能同时存在抗原和佐剂。第第二二次次接接触触抗抗原原的的途途径径与与速速发发型型反反应应的的类类型型可能有关。可能有
9、关。 TH细胞和细胞因子 IgEIgE抗抗体体的的类类别别转转换换（isotypeisotype switchingswitching）取取决决于于T TH H细细胞胞，说明说明T T细胞非依赖性抗原不能诱发细胞非依赖性抗原不能诱发IgEIgE抗体的产生。抗体的产生。T TH H1 1细细胞胞分分泌泌的的细细胞胞因因子子主主要要的的生生物物学学作作用用是是增增强强免免疫疫系系统的细胞毒活性和介导迟发型超敏反应。统的细胞毒活性和介导迟发型超敏反应。T TH H2 2细细胞胞分分泌泌的的细细胞胞因因子子主主要要在在抗抗体体形形成成及及变变态态反反应应过过程程中起作用。中起作用。IL-4IL-4促促
10、进进IgEIgE合合成成，而而IFN-IFN-抑抑制制IL-4IL-4所所诱诱导导的的IgEIgE合合成成，说明说明T TH H1 1和和T TH H2 2细胞均调控细胞均调控IgEIgE的合成。的合成。变变应应原原致致敏敏B B细细胞胞合合成成IgEIgE需需IL-4IL-4的的机机制制之之一一是是：IL-4IL-4为为B B细细胞胞提提供供了了活活化化信信号号，因因而而B B细细胞胞由由产产生生IgMIgM转转换换成成产产生生IgEIgE抗体，所以抗体，所以IL-4IL-4是一个是一个IgIg类转换因子。类转换因子。 除除IL-4IL-4外外，单单核核细细胞胞、B B细细胞胞、内内皮皮细细
11、胞胞和和T T细细胞胞产产生生的的IL-6IL-6也也能能增增加加IgEIgE合合成成，IL-6IL-6可可能能为增加为增加IgEIgE合成提供了一类非特异性信号。合成提供了一类非特异性信号。IL-12IL-12是是IgEIgE抗抗体体合合成成的的强强抑抑制制剂剂，其其增增加加IFN-IFN-合成而抑制合成而抑制IgEIgE合成。合成。炎症因子能影响肥大细胞数目、活化状态及炎症因子能影响肥大细胞数目、活化状态及组胺等介质释放使变态反应加重。这些因子组胺等介质释放使变态反应加重。这些因子包括包括GM-CSFGM-CSF、IL-3IL-3、IL-4IL-4、IL-9IL-9和组胺释放和组胺释放因子
12、（因子（histaminereleasingfactors,histaminereleasingfactors,HREsHREs）。）。HRFsHRFs由多种细胞产生，其主要作用是使嗜碱由多种细胞产生，其主要作用是使嗜碱性粒细胞脱颗粒和释放组织胺。性粒细胞脱颗粒和释放组织胺。 （二）IgE Fc受体 IgEIgE重链重链FcFc段受体（段受体（FcFcRR）有两类，第一类称有两类，第一类称高亲和力高亲和力IgEIgE受体，以受体，以FcFcRIRI表示；第二类表示；第二类为低亲和力为低亲和力IgEIgE受体，以受体，以FcFcRIIRII表示。表示。1 1 FcFcRIRIFcFcRIRI只存
13、在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上，这两种细胞在这两种细胞在I I型超敏反应中起重要作用。型超敏反应中起重要作用。2 2FcFcRII/CD23RII/CD23 FcFcRII/CD23RII/CD23存在于存在于B B细胞、细胞、单核单核- -巨噬细胞、嗜酸性细胞、巨噬细胞、嗜酸性细胞、NKNK细胞、树突状细胞、细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。郎格罕细胞和血小板上。三、组织损伤机制 肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量IgEIgE FcFc受受体，每个肥大细胞表面体，每个肥大细胞表面FcFcRIRI的数目约的数目约4 4
14、万万1010万。万。呼吸道和胃肠道粒膜及特应性反应的局部皮肤内呼吸道和胃肠道粒膜及特应性反应的局部皮肤内均有大量肥大细胞。均有大量肥大细胞。IgEIgE抗体与抗体与FcFcRIRI高亲和力地结合，这时如不再接高亲和力地结合，这时如不再接触相应的变应原则不会出现任何临床症状。一旦触相应的变应原则不会出现任何临床症状。一旦接触了相应变应原，则变应原与肥大细胞和嗜碱接触了相应变应原，则变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的性粒细胞膜表面上的IgEIgE抗体结合，从而使膜上抗体结合，从而使膜上两个相邻近的两个相邻近的FcFcRIRI发生相互连接（桥联）。发生相互连接（桥联）。桥联后触发和启动细胞膜一
15、系列的生物化学反应，桥联后触发和启动细胞膜一系列的生物化学反应，即脱颗粒，释放介质，如组胺、蛋白水解酶、肝即脱颗粒，释放介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素和趋化因子。释放的介质立即直接作用于靶细素和趋化因子。释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。 另外，使膜磷脂降解，释放出二十碳不饱和脂肪酸另外，使膜磷脂降解，释放出二十碳不饱和脂肪酸即花生四烯酸。即花生四烯酸。花生四烯酸以两条途径继续代谢，花生四烯酸以两条途径继续代谢，其一：环氧合酶途径（其一：环氧合酶途径（cyclooxygenasecyclooxygenasepathway
16、pathway），），形成前列腺素（主要是形成前列腺素（主要是PGD2PGD2）和血栓素和血栓素A2A2另一为：脂氧合酶途径（另一为：脂氧合酶途径（lipoxygenaselipoxygenasepathwaypathway），），形成白细胞三烯（形成白细胞三烯（leukotrienesleukotrienes，LTsLTs）和血小板活化和血小板活化因子（因子（plateletactivatingfactorplateletactivatingfactor，PAFPAF）。）。LTsLTs包括包括LTB4LTB4、LTC4LTC4、LTD4LTD4和和LTE4LTE4。LTC4LTC4、LTD
17、4LTD4和和LTE4LTE4即过敏性慢反应物质（即过敏性慢反应物质（slow-reactingsubstanceofslow-reactingsubstanceofanaphylaxisanaphylaxis，SRS-ASRS-A）。）。 释放的介质 肥大细胞等所释放的介质按其作用方式可归成三类，肥大细胞等所释放的介质按其作用方式可归成三类，趋化剂趋化剂包括中性粒细胞趋化因子（包括中性粒细胞趋化因子（neutrophilneutrophil chemotacticchemotactic factorfactor，NCFNCF）、）、过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子（eos
18、inophileosinophil chemotacticchemotacticfactorfactor，ECF-AECF-A）和和LTB4LTB4，其作用是吸引中性粒细胞等细胞其作用是吸引中性粒细胞等细胞酶酶它们引起血管舒张、水肿和组织损伤；它们引起血管舒张、水肿和组织损伤；致痉剂致痉剂包括组胺、包括组胺、PGD2PGD2、LTC4LTC4和和LTD4LTD4，它们直接引起支它们直接引起支气管平滑肌痉挛。气管平滑肌痉挛。 四、常见的I型超敏反应性疾病 过敏性休克皮肤超敏反应消化道超敏反应呼吸道超敏反应枯草热也也称称变变态态反反应应性性鼻鼻炎炎，主主要要因因吸吸入入植植物物花花粉粉致致敏敏引引
19、起起，因因此此具具有有明明显显季季节节性性和和地地区区性性特特点点。该该病病的的临临床床表表现现主主要要在在鼻鼻、眼眼部部和和呼呼吸吸道道。检检查查可可见见鼻鼻粘粘膜膜苍苍白白水水肿肿、眼眼结结膜膜充充血血等等。抗抗组组胺胺药药能能显显著著控控制制临临床床症症状状，也也可可在在鼻鼻、眼眼局局部部应应用用类类固固醇醇和和肥肥大大细细胞胞稳稳定定剂剂如如色色甘甘酸酸二钠等药物。花粉季节前脱敏治疗常能收到较好效果。二钠等药物。花粉季节前脱敏治疗常能收到较好效果。变变应应原原或或其其它它因因素素引引起起的的支支气气管管高高反反应应性性下下出出现现的的广广泛泛而而可可逆逆的的气气道道狭狭窄窄性性疾疾病病
20、。其其主主要要病病理理变变化化是是小小支支气气管管平平滑滑肌肌挛挛缩缩、毛毛细细血血管管扩扩张张，通通透透性性增增加加，小小支支气气管管粘粘膜膜水水肿肿、粘粘膜膜腺腺体体分分泌泌增增加加、粘粘液液栓栓形形成成，因因而气道变窄，患者感觉胸闷、呼吸困难。而气道变窄，患者感觉胸闷、呼吸困难。 呼吸道变态反应过敏性皮炎也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病，约也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病，约70%70%病人有阳性家族史。大多病人血清病人有阳性家族史。大多病人血清IgEIgE水平升高。水平升高。病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。急性期的病理病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。急性期的病理改变是细
21、胞间质水肿和上皮内疱疹形成，真皮浅层改变是细胞间质水肿和上皮内疱疹形成，真皮浅层可有水肿，血管扩张和淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等可有水肿，血管扩张和淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等浸润。皮损表现有痒疹型和湿疹型两种。浸润。皮损表现有痒疹型和湿疹型两种。 过敏性休克n药物过敏性休克n血清过敏性休克食物变态反应食物变态反应一般出现于进食后数分钟食物变态反应一般出现于进食后数分钟11小小时。其症状有口周红斑、唇肿、口腔疼痛、时。其症状有口周红斑、唇肿、口腔疼痛、舌咽肿、恶心、呕吐等。引起幼儿过敏的常舌咽肿、恶心、呕吐等。引起幼儿过敏的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。 第
22、二节 II型超敏反应 一、II型超敏反应当当IgGIgG和和IgMIgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤。靶细胞损伤。所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。 二、组织损伤机制 II II型超敏反应中最型超敏反应中最常见的形式是由直常见的形式是由直接针对细胞或组织接针对细胞或组织上的抗原并能结合上的抗原并能结合补体的补体的IgGIgG或或IgMIgM类类抗体所引起。抗体所引起。细
23、胞表面抗原与相细胞表面抗原与相应抗体结合导致细应抗体结合导致细胞崩溃死亡，组织胞崩溃死亡，组织损伤功功能异常。损伤功功能异常。 （一）抗原 II II型型反反应应中中的的靶靶细细胞胞主主要要是是血血液液细细胞胞，白白细细胞胞、红红细细胞胞和血小板均可成为反应的攻击目标。和血小板均可成为反应的攻击目标。某某些些组组织织特特别别是是肺肺基基底底膜膜和和肾肾小小球球毛毛细细血血管管基基底底膜膜也也是该型反应中的常见抗原。是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有：机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有： 同种异型抗原或抗体的输入；同种异型抗原或抗体的输入； 感感染染：
24、病病原原微微生生物物特特别别是是病病毒毒感感染染可可致致自自身身细细胞胞或或组组织织抗抗原原的的抗抗原原性性改改变变，以以致致机机体体将将它它们们视视为为外外来来异物发生免疫应答；异物发生免疫应答； 药药物物：多多数数药药物物为为半半抗抗原原，它它们们可可吸吸附附在在血血细细胞胞表表面，成为新抗原被机体免疫系统识别；面，成为新抗原被机体免疫系统识别；免疫耐受机制的破坏。免疫耐受机制的破坏。 （二）抗体介导介导II II型超敏反应的抗体主要属型超敏反应的抗体主要属IgGIgG和和IgMIgM类，类，是针对自身细胞或组织抗原的，因此多为自身是针对自身细胞或组织抗原的，因此多为自身抗体。抗体。 （三
25、）抗体引起靶细胞 或组织损伤的主要机制补体介导的细胞溶解；补体介导的细胞溶解；炎症细胞的募集和活化；炎症细胞的募集和活化；覆盖有抗体的靶细胞被吞噬；覆盖有抗体的靶细胞被吞噬；抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCCADCC）抗抗细细胞胞表表面面受受体体、抗抗激激素素、抗抗交交叉叉抗抗原原等等自自身身抗抗体也具有重要致病作用。体也具有重要致病作用。 三、常见的II型超敏反应性疾病 同种不同个体间的同种不同个体间的II II型超敏反应型超敏反应 自身免疫性自身免疫性II II型超敏反应型超敏反应 抗交叉反应性抗原的抗体所致的疾病抗交叉反应性抗原的抗体所致的疾病 II
26、 II型药物反应型药物反应 同种不同个体间的II型超敏反应 输血反应：输血反应：ABOABO血型是人红细胞膜上最主要的系血型是人红细胞膜上最主要的系统。这些同族血细胞凝集素一般为统。这些同族血细胞凝集素一般为IgMIgM类抗体，供类抗体，供血受血者间血型不符，则红细胞与同族血细胞凝集血受血者间血型不符，则红细胞与同族血细胞凝集素结合，补体被激活，红细胞被破坏，出现溶血、素结合，补体被激活，红细胞被破坏，出现溶血、血红蛋白尿等现象。血红蛋白尿等现象。新生儿溶血症：新生儿溶血症：RhRh血型为一重要抗原系统。母体血型为一重要抗原系统。母体为为RhRh - -，胎儿为，胎儿为RhRh + +的情况下
27、，第一胎分娩时，胎的情况下，第一胎分娩时，胎儿儿RhRh + +红细胞进入母体，产生红细胞进入母体，产生RhRh + +抗体。当母体第抗体。当母体第二怀孕二怀孕RhRh + +血型的婴儿，血型的婴儿， 母体的母体的RhRh + +抗体可通过脐抗体可通过脐带进入胎儿体内，与带进入胎儿体内，与RhRh + +红细胞结合，激活补体，红细胞结合，激活补体，导致胎儿红细胞溶解。导致胎儿红细胞溶解。自身免疫性II型超敏反应 自身免疫性溶血贫血自身免疫性溶血贫血肺出血肾炎综合症肺出血肾炎综合症自身免疫性受体病；重症肌无力、胰自身免疫性受体病；重症肌无力、胰岛素抗性糖尿病岛素抗性糖尿病抗激素自身抗体所致的疾病
28、。抗激素自身抗体所致的疾病。 II型药物反应 药物为半抗原，结合于血液有形成分的表面则成为细胞-药物复合物并导致细胞毒抗体的产生。抗交叉反应性抗原的抗体所致的疾病 第三节 III型超敏反应 一、 III型超敏反应的概念IIIIII型超敏反应的抗体虽与型超敏反应的抗体虽与II II型超敏反应中的抗体相型超敏反应中的抗体相似，主要也是似，主要也是IgGIgG和和IgMIgM类抗体，但所不同之处是这类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体些抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物，并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血复合物，并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁
29、、皮肤或滑膜等组织中。管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活补体系统，产生过敏毒素和吸引中免疫复合物激活补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润，使血小板聚合，释放出血管性粒细胞在局部浸润，使血小板聚合，释放出血管活性胺或形成血栓；激活活性胺或形成血栓；激活MM使释放出使释放出IL-1IL-1等细胞因等细胞因子。子。结果引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润结果引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症性反应和组织损伤，此型超敏反应亦为特征的炎症性反应和组织损伤，此型超敏反应亦称免疫复合物介导的超敏反应。称免疫复合物介导的超敏反应。 二、III型超敏反应的发病机制 影响免
30、疫复合物沉积的因素影响免疫复合物沉积的因素 免疫复合物引起组织损伤和致病的机制免疫复合物引起组织损伤和致病的机制 影响免疫复合物沉积的因素 循环免疫复合物的大小：循环免疫复合物的大小：因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约约100100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物万左右的中等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。易于沉积在组织中。机机体体清清除除免免疫疫复复合合物物的的能能力力：循循环
31、环免免疫疫复复合合物物的的清清除除由由单单核核吞吞噬噬细细胞胞系系统统以以及及结结合合补补体体蛋蛋白白质的功能的完整性所决定。质的功能的完整性所决定。 抗原和抗体的理化特性。抗原和抗体的理化特性。 解剖和血流动力学因素。解剖和血流动力学因素。 炎症介质的作用。炎症介质的作用。 免疫复合物引起组织损伤和致病的机制 抗抗原原抗抗体体复复合合物物与与补补体体结结合合：抗抗原原抗抗体体复复合合物物激激活活补补体体系系统统是是IIIIII型型超超敏敏反反应应中中引引起起炎症反应和组织损伤的最主要原因。炎症反应和组织损伤的最主要原因。免疫复合物引起血小板聚合。免疫复合物引起血小板聚合。可溶性免疫复合物被可
32、溶性免疫复合物被MM吞噬后不易被消化。吞噬后不易被消化。 三、常见的III型超敏反应性疾病 局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤 循环免疫复合物所致的疾病循环免疫复合物所致的疾病 （一）局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤（一）局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤 ArthusArthus MauriceMaurice用用马马血血清清皮皮内内免免疫疫家家兔兔几几周周后后发发现现，再再次次重重复复注注射射同同样样血血清清后后在在注注射射局局部部均均出出现现红红肿肿反反应应，3636小小时时反反应应达达高高峰峰。红红肿肿程程度度随随注注射射次次数数增增加加而而加加重重，
33、注注射射5656次次后后，局局部部出出现现缺缺血血性性坏坏死死，反反应应可可自自行行消消退退或或痊愈痊愈, ,此即此即 ArthusArthus反应。反应。其其机机制制是是所所注注射射的的抗抗原原与与血血管管内内的的抗抗体体结结合合形形成成可可溶溶性性免免疫疫复复合合物物并并沉沉积积在在注注射射部部位位的的小小动动脉脉壁壁上上，引引起起免免疫疫复复合合物物介介导导的的血血管管炎炎。补补体体活活化化迅迅速速产产生生的的过过敏敏毒毒素素引引起起肥肥大大细细胞胞脱脱颗颗粒粒。血血小小板板聚聚合合并并释释放放出出血血管管活活性性胺胺，使红肿加剧。使红肿加剧。（二）循环免疫复合物所致的疾病 血清病免疫复
34、合物性肾小球肾炎 复合物在身体其它部位的沉积 1血清病 与与ArthusArthus反应不同，血清病是一种由循环免疫复合反应不同，血清病是一种由循环免疫复合物引起的全身的物引起的全身的IIIIII型超敏反应性疾病。用马抗白喉型超敏反应性疾病。用马抗白喉或破伤风类毒素的抗血清被动免疫以预防和治疗这或破伤风类毒素的抗血清被动免疫以预防和治疗这些严重疾病至今仍不失为一个重要的手段。些严重疾病至今仍不失为一个重要的手段。有些病人在注射动物抗血清后有些病人在注射动物抗血清后710710天出现体温升高、天出现体温升高、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节肿痛等症状。有的全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节肿痛等症状。有的
35、还可有轻度急性肾小球肾炎和心肌炎，血清中补体还可有轻度急性肾小球肾炎和心肌炎，血清中补体水平下降。该病主要因注射异种动物血清所致，故水平下降。该病主要因注射异种动物血清所致，故称为血清病。称为血清病。 由由于于一一次次注注射射大大量量异异种种蛋蛋白白抗抗原原引引起起的的血血清清病病称称急急性性血清病，其特征是有大量免疫复合物沉积。血清病，其特征是有大量免疫复合物沉积。因因反反复复注注射射异异种种蛋蛋白白抗抗原原所所致致者者称称慢慢性性血血清清病病，复复合合物形成较少，并常沉积在肾、动脉和肺中。物形成较少，并常沉积在肾、动脉和肺中。血血清清病病的的发发病病机机制制是是由由于于注注射射的的抗抗原原
36、量量过过大大、致致使使在在机机体体产产生生相相应应抗抗体体时时血血循循环环中中仍仍存存在在有有较较多多所所注注射射的的抗抗原原，一一旦旦抗抗原原、抗抗体体相相遇遇就就形形成成比比例例不不等等的的可可溶溶性性复合物。复合物。 2免疫复合物性肾小球肾炎 在有慢性感染和自身免疫病情况下，因抗原持在有慢性感染和自身免疫病情况下，因抗原持续存在而使免疫复合物的沉积长期存在。很多续存在而使免疫复合物的沉积长期存在。很多肾小球肾炎与循环免疫复合物有关。肾小球肾炎与循环免疫复合物有关。 3.复合物在身体其它部位的沉积脉络膜丛是一个主要的过滤场所故也有利于免脉络膜丛是一个主要的过滤场所故也有利于免疫复合物的沉积
37、，这是系统性红斑狼疮病人疫复合物的沉积，这是系统性红斑狼疮病人出现中枢神经系统症状的原因。出现中枢神经系统症状的原因。 第四节 IV型超敏反应 一、 IV型超敏反应的概念细细胞胞介介导导的的免免疫疫反反应应有有不不同同的的类类型型。与与上上述述的的由由特特异异性性抗抗体体介介导导的的三三种种类类型型的的超超敏敏反反应应不不同同，IVIV型型或或迟迟发发型型超超敏敏反反应应（delayeddelayedtypetypehypersensitivity,hypersensitivity,DTHDTH）是是由由特特异异性性致致敏敏效效应应T T细胞介导的细胞免疫应答的一种类型。细胞介导的细胞免疫应答
38、的一种类型。该型反应均在接触抗原该型反应均在接触抗原2424小时后才出现反应，小时后才出现反应，故称为迟发型超敏反应。故称为迟发型超敏反应。 1Jones-Mote反应：是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加弗氏是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加弗氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTHDTH反反应。应。2424小时反应达到高峰，红肿明显，但硬小时反应达到高峰，红肿明显，但硬结持续时间较短，皮肤反应消退较早。其组结持续时间较短，皮肤反应消退较早。其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细
39、胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应（粒细胞超敏反应（cutaneouscutaneous basophilbasophil hypersensithypersensit ivrityivrity,CBH,CBH）。）。 2结核菌素反应：临床上具有诊断意义的结核菌素试验是临床上具有诊断意义的结核菌素试验是DTHDTH的原型。的原型。在被试者前臂皮内注射结核菌素（结核杆菌菌体脂蛋在被试者前臂皮内注射结核菌素（结核杆菌菌体脂蛋白）或分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物（白）或分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物（purifiedpurifiedproteinderivative,PPDproteind
40、erivative,PPD）后，如被检者曾有结核感染后，如被检者曾有结核感染史但已痊愈或接种过卡介苗，则在注射后约史但已痊愈或接种过卡介苗，则在注射后约4 4小时，小时，中性粒细胞聚焦在注射部位后毛细静脉周围，随继中中性粒细胞聚焦在注射部位后毛细静脉周围，随继中性粒细胞的浸润。约性粒细胞的浸润。约1212小时，注射部位小静脉周围代小时，注射部位小静脉周围代之以之以T T细胞和单核细胞浸润（各约占细胞和单核细胞浸润（各约占50%50%）。由于注）。由于注射部位血管外组织间隙内纤维蛋白的沉积和射部位血管外组织间隙内纤维蛋白的沉积和T T细胞及细胞及单核细胞的聚集而引起组织红肿和硬结。单核细胞的聚集
41、而引起组织红肿和硬结。硬结为硬结为DTHDTH反应的最主要特征，反应的最主要特征，注射后约注射后约1818小时出现，小时出现，24482448小时达高峰，之后红肿和硬结自行消退。小时达高峰，之后红肿和硬结自行消退。 3肉芽肿：肉芽肿样超敏反应是临床上最重要的迟发型超敏反肉芽肿样超敏反应是临床上最重要的迟发型超敏反应应, ,是由于致病因子持续存在于是由于致病因子持续存在于MM 内而又不能被清除内而又不能被清除灭活灭活, ,而引起的一种特征性炎症反应。而引起的一种特征性炎症反应。 二、组织损伤机制DTHDTH反应包括三个连续的过程：反应包括三个连续的过程：识别相（识别相（cognitivephas
42、ecognitivephase）：）： CD4CD4+ +和和某某些些CD8CD8+ +T T细细胞胞识识别别存存在在于于抗抗原原呈呈递递细胞（细胞（APCAPC）表面上的外来蛋白质抗原。表面上的外来蛋白质抗原。激活相（激活相（activationphaseactivationphase）：）：为为T T细胞分泌细胞因子和增殖相。细胞分泌细胞因子和增殖相。效应相（效应相（effectoreffectorphasephase）：）：DTHDTH中，效应相可分成炎症和消退两步。中，效应相可分成炎症和消退两步。 三、常见的IV型超敏反应性疾病 接触性皮炎接触性皮炎 移植排斥反应移植排斥反应 与自身免
43、疫病的关系与自身免疫病的关系 与传染病的关系与传染病的关系 （一）接触性皮炎接触性皮炎是一种由接触性皮炎是一种由T T细胞介导的对环境中抗原的细胞介导的对环境中抗原的湿疹样皮肤病。外来半抗原物质可能与郎格罕细胞湿疹样皮肤病。外来半抗原物质可能与郎格罕细胞表面分子结合形成新抗原，富含表面分子结合形成新抗原，富含MHCMHC分子的郎格罕分子的郎格罕细胞将抗原加工处理并呈递给细胞将抗原加工处理并呈递给T T细胞。细胞。病理特征为小静脉周围有淋巴细胞浸润包绕，上皮病理特征为小静脉周围有淋巴细胞浸润包绕，上皮细胞有水疱和红肿和水疱，重症者可有剥脱性皮炎，细胞有水疱和红肿和水疱，重症者可有剥脱性皮炎，慢性
44、表现为丘疹和鳞屑。慢性表现为丘疹和鳞屑。 （二）移植排斥反应B B细胞和细胞和T T细胞均参与移植排斥反应，但细胞均参与移植排斥反应，但迟发型超敏反应的一个显著临床表现是迟发型超敏反应的一个显著临床表现是移植排斥反应。移植排斥反应。 （三）与自身免疫病的关系与自身抗原有部分交叉反应性外来抗原的侵入与自身抗原有部分交叉反应性外来抗原的侵入以及免疫调节的异常，刺激自身多克隆淋巴细以及免疫调节的异常，刺激自身多克隆淋巴细胞，是引起自身免疫的主要机制。胞，是引起自身免疫的主要机制。 （四）与传染病的关系 IVIV型超敏反应的组织损伤与感染关系密切，结型超敏反应的组织损伤与感染关系密切，结核病时的肺空洞
45、形成、干酪化和全身毒血症以核病时的肺空洞形成、干酪化和全身毒血症以及麻风病人皮肤肉芽肿均与细胞介导的超敏反及麻风病人皮肤肉芽肿均与细胞介导的超敏反应有关。应有关。 小 结I I型主要由型主要由IgEIgE抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等抗体介导，故补体不参与，由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型释放的介质引起组织损伤，症状发生和消退在四个型中最快，与遗传关系也最明显。中最快，与遗传关系也最明显。II II型由抗组织和细胞表面抗原的型由抗组织和细胞表面抗原的IgGIgG或或IgMIgM类抗体介导，类抗体介导，血细胞是主要靶细胞，补体活化、白细胞聚集并活化血细胞是主要靶细
46、胞，补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。以及受体功能异常为该型反应机制。IIIIII型由循环可溶性抗原与型由循环可溶性抗原与IgMIgM或或IgGIgG类抗体形成的复合类抗体形成的复合物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。物介导，补体参与反应，白细胞聚集和被激活。IIIIIIII型均可经血清抗体转移。型均可经血清抗体转移。IVIV型超敏反应由型超敏反应由CD4CD4+ +T T细胞介导，引起组织损伤的机细胞介导，引起组织损伤的机制是制是MM和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。生。 第二部分 自身免疫病自身免疫病自身免疫（
47、自身免疫（autoimmunityautoimmunity）是指机体免疫系统是指机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和对自身抗原发生免疫应答，产生自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞的现象。（或）自身致敏淋巴细胞的现象。自身耐受（自身耐受（self-toleranceself-tolerance）是指机体免疫系统对是指机体免疫系统对自身抗原不产生免疫应答，无免疫排斥现象。自身抗原不产生免疫应答，无免疫排斥现象。 第一节 生理性自身免疫现象 自身免疫现象现现知知自自身身免免疫疫现现象象在在正正常常人人体体内内可可起起维维持持机机体体生生理理自自稳稳的的作作用用。正正常常人人血血清清可可以
48、以测测得得多多种种天天然然自自身身抗抗体体，诸诸如如抗抗肌肌动动蛋蛋白白、肌肌凝凝蛋蛋白白、角角蛋蛋白白、DNADNA、细细胞胞色色素素C C、胶胶原原蛋蛋白白、髓髓鞘鞘碱碱性性蛋蛋白白、白白蛋蛋白白、铁铁蛋蛋白白、IgGIgG、细细胞胞因因子子、激激素素等等抗抗体体，但但这这些些抗抗体体起起着着维维持持机机体体自自稳稳的的作作用用。体体内内产产生生的的自自身身抗抗体体有助于清除受损伤组织及其分解产物。有助于清除受损伤组织及其分解产物。免免疫疫应应答答过过程程各各时时相相中中自自身身MHCMHC的的限限制制作作用用更更是是说说明明机机体体在在对对外外来来抗抗原原的的识识别别和和排排斥斥时时，均
49、均须须以以对对自自身抗原识别为基础。身抗原识别为基础。 自身免疫与自身免疫病的关系当当自自身身免免疫疫表表现现为为质质和和量量的的异异常常，自自身身抗抗体体和和（或或）自自身身致致敏敏淋淋巴巴细细胞胞攻攻击击自自身身靶靶抗抗原原细细胞胞和和组组织织，使使其其产产生生病病理理改改变变和和功功能能障障碍碍时时，才才形形成成自自身身免免疫疫病病（autoimmune autoimmune diseasedisease）。自自身身免免疫疫与与自自身身免免疫疫病病的的关关系系可可能能有有三三种种情情况：况：自身免疫引起疾病自身免疫引起疾病疾病引起自身免疫疾病引起自身免疫某些因素同时引起前两者某些因素同时
50、引起前两者第二节 病理性自身免疫应答的诱因 自身抗原自身抗原佐剂的作用佐剂的作用机体因素机体因素 一、自身抗原与佐剂的作用隐蔽抗原的释放隐蔽抗原的释放隐隐蔽蔽抗抗原原指指体体内内某某些些与与免免疫疫系系统统在在解解剖剖位位置置上上处处于于隔隔绝部位的抗原成分。绝部位的抗原成分。经改变的自身抗原经改变的自身抗原一一系系列列生生物物、物物理理、化化学学因因子子均均可可使使自自身身抗抗原原成成分分改改变变以以致致引引起起自自身身免免疫疫反反应应。微微生生物物感感染染机机体体，破破坏坏组组织织、细细胞胞造造成成自自身身组组织织抗抗原原改改变变，使使之之成成为为非非已已物质而产生自身抗体。物质而产生自身
51、抗体。化学药物引起自身抗原的改变也并不少见。化学药物引起自身抗原的改变也并不少见。交叉抗原交叉抗原某某些些微微生生物物的的抗抗原原与与自自身身组组织织成成分分有有共共同同抗抗原原性性。因因此此在在感感染染这这些些微微生生物物后后，机机体体所所产产生生的的抗抗体体或或致致敏敏淋巴细胞对有关的自身组织也可产生免疫反应。淋巴细胞对有关的自身组织也可产生免疫反应。二、机体因素遗传因素遗传因素临床上早就发现自身免疫性疾病的发生有家庭史倾向。临床上早就发现自身免疫性疾病的发生有家庭史倾向。机体免疫系统功能失常机体免疫系统功能失常统统计计数数字字表表明明体体液液或或细细胞胞免免疫疫缺缺陷陷者者自自身身免免疫
52、疫病病的的发发生生率率高高于于正正常常随随机机人人群群。胸胸腺腺功功能能不不全全、慢慢性性病病毒毒感感染染、增增生性变化等与自身免疫病的发生有关。生性变化等与自身免疫病的发生有关。年龄、性别及内分泌的影响年龄、性别及内分泌的影响临床观察老年人中自身抗体检出率增高，在临床观察老年人中自身抗体检出率增高，在60706070岁以岁以上的老年人中有上的老年人中有50%50%以上可以检出自身抗体。以上可以检出自身抗体。 第三节 病理性自身免疫发生机制 禁忌株突变禁忌株突变 通通过过体体细细胞胞突突变变可可能能产产生生被被BurnetBurnet称称为为禁禁忌忌的的细细胞胞株株，使使在在正正常常情情况况下
53、下已已遭遭克克隆隆清清除除的的自自身身反应性反应性T T，B B细胞再现。细胞再现。T T、B B细胞活化信号的出现细胞活化信号的出现 正常人体内存在一些自身反应性正常人体内存在一些自身反应性T T、B B细胞克隆，细胞克隆，因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态（失因缺乏足够的激活信号而处于无应答状态（失活或静止状态）。一旦获得足够的激活信号，活或静止状态）。一旦获得足够的激活信号，便可产生正相应答。便可产生正相应答。 B B细胞被多克隆激活细胞被多克隆激活 在在T T细细胞胞处处于于耐耐受受的的情情况况下下，用用B B细细胞胞多多克克隆隆激激活活剂剂直直接接刺刺激激B B细细胞胞，可可导导致
54、致自自身身抗抗体体的的产产生生。例例如如，给给小小鼠鼠注注射射LPSLPS与与自自身身抗抗原原并并用用，则则可可导导致致特特异异性性自自身身抗抗体体生生成成。甲甲状状腺腺球球蛋蛋白与白与LPSLPS合用可诱发抗甲状腺球蛋白特异抗体。合用可诱发抗甲状腺球蛋白特异抗体。T TH H细胞旁路激活细胞旁路激活机体对某些自身抗原的耐受性仅是由于机体对某些自身抗原的耐受性仅是由于T T细胞细胞处于耐受状态，使处于耐受状态，使B B细胞缺少辅助信号而不能细胞缺少辅助信号而不能有效地活化。一旦通过旁路机制获取有效地活化。一旦通过旁路机制获取T T细胞辅细胞辅助信号，助信号，B B细胞即可活化，产生自身抗体。细
55、胞即可活化，产生自身抗体。 自身反应克隆脱抑制自身反应克隆脱抑制 TsTs细细胞胞能能抑抑制制自自身身反反应应细细胞胞，TsTs细细胞胞数数量量或或功功能能降降低低，T TH H和和（或或）TcTc细细胞胞数数量量增增多多或或活活跃跃，使使自自身身反反应应细细胞胞发发生生脱脱抑抑制制而而功功能能亢亢进进，都可导致自身免疫的发生。都可导致自身免疫的发生。独特型网络激活独特型网络激活独特型独特型- -抗独特型的相互作用极为复杂。在不抗独特型的相互作用极为复杂。在不同的条件下同的条件下, ,对自身免疫产生不同的调节作用，对自身免疫产生不同的调节作用，有时抑制（自身耐受），有时增强。外来或有时抑制（自
56、身耐受），有时增强。外来或体内自身抗原均可通过此网络活化而造成自体内自身抗原均可通过此网络活化而造成自身免疫。身免疫。第四节 自身免疫性疾病 一、自身免疫性疾病的基本特征 自身免疫性疾病往往同时具有以下特点：自身免疫性疾病往往同时具有以下特点： 患患者者血血液液中中可可测测得得高高效效价价自自身身抗抗体体和和（或或）自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞。自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞。 自自身身抗抗体体和和（或或）自自身身致致敏敏淋淋巴巴细细胞胞作作用用于于靶靶抗抗原原所所在在组组织织、细细胞胞，造造成成相相应应组组织织器器官官的的病理性损伤和功能障碍。病理性损伤和功能障碍。 在在动动物物实实验
57、验中中可可复复制制出出相相似似的的病病理理模模型型，并并能通过患者的血清或淋巴细胞使疾病被动转移。能通过患者的血清或淋巴细胞使疾病被动转移。 病情转归与自身免疫反应强度密切相关。病情转归与自身免疫反应强度密切相关。 除除一一些些病病因因明明了了的的继继发发性性自自身身免免疫疫性性疾疾病病可可随随原原发发疾疾病病的的治治愈愈而而消消退退外外，多多数数原原因因不不明明的的自身免疫病常呈反复发作和慢性迁延。自身免疫病常呈反复发作和慢性迁延。疾病的发生有一定的遗传倾向。疾病的发生有一定的遗传倾向。 二、自身免疫病组织损伤机制 自身免疫病的病理损伤是由自身免疫应答的产物包自身免疫病的病理损伤是由自身免疫
58、应答的产物包括自身抗体和自身致敏淋巴细胞引起的，后者造成括自身抗体和自身致敏淋巴细胞引起的，后者造成病理损伤的机制与各型超敏反应相同，以病理损伤的机制与各型超敏反应相同，以II II至至IVIV型型多见。多见。II II型超敏反应中，自身抗体与自身抗原结合，在膜型超敏反应中，自身抗体与自身抗原结合，在膜表面形成免疫复合物。后者通过结合并激活补体链表面形成免疫复合物。后者通过结合并激活补体链锁反应，对膜产生破坏性攻击，造成靶细胞裂解或锁反应，对膜产生破坏性攻击，造成靶细胞裂解或基底膜损伤。基底膜损伤。IIIIII型超敏反应中，自身抗体与自身抗原在血循环中型超敏反应中，自身抗体与自身抗原在血循环中
59、相遇，形成免疫复合物，沉积于相应部位的组织间相遇，形成免疫复合物，沉积于相应部位的组织间隙，局部免疫复合物结合并激活补体，补体活化反隙，局部免疫复合物结合并激活补体，补体活化反应产物导致局部发生炎症反应。应产物导致局部发生炎症反应。IVIV型超敏反应中，自身致敏淋巴细胞攻击局部靶组型超敏反应中，自身致敏淋巴细胞攻击局部靶组织，造成局部炎症。织，造成局部炎症。第五节 自身免疫病治疗原则 抗炎药物 免疫抑制剂 免疫调节 血浆置换 对症治疗 （一）抗炎药物大大剂剂量量皮皮质质激激素素的的应应用用可可有有效效地地抑抑制制一一些些重重症症自自身身免免疫疫病病所所致致的的炎炎症症反反应应。其其它它抗抗炎炎
60、药药物物如如水水杨杨酸酸制制剂剂，各各种种合合成成的的前前列列腺腺素素抑抑制制剂等也被广泛采用。剂等也被广泛采用。淋淋巴巴因因子子和和补补体体的的拮拮抗抗剂剂亦亦有有利利于于抑抑制制炎炎症症反应。反应。（二）免疫抑制剂环孢素环孢素A A（cycrosporincycrosporinAA）是目前一种广为是目前一种广为推荐的免疫抑制剂，它是一种不溶性的真推荐的免疫抑制剂，它是一种不溶性的真菌代谢产物，能有效地抑制菌代谢产物，能有效地抑制T T细胞介导的细细胞介导的细胞免疫反应。胞免疫反应。对对T T细胞的作用主要是抑制某些基因特别是细胞的作用主要是抑制某些基因特别是IL-2IL-2基因的转录，从而
61、阻断基因的转录，从而阻断IL-2IL-2的合成和分的合成和分泌，使泌，使T T细胞的扩增和分化受阻。细胞的扩增和分化受阻。 （三）免疫调节清除或使某些免疫活性细胞失活的独特型抑制清除或使某些免疫活性细胞失活的独特型抑制抗抗体体的的调调控控：抗抗独独特特型型抗抗体体在在调调节节外外来来抗抗原原诱诱发发的的抗抗体体生生成成起起重重要要作作用用，它它可可能能对对自自身身抗抗体体的生成起抑制作用。的生成起抑制作用。T T细细胞胞疫疫苗苗：给给动动物物注注射射髓髓鞘鞘碱碱性性蛋蛋白白特特异异的的减减活活T T细细胞胞克克隆隆，能能有有效效地地预预防防实实验验性性变变态态反反应应性性及及脊脊髓髓炎炎的的发
62、发生生。这这可可能能是是通通过过诱诱导导生生成成针对效应针对效应T T细胞受体独特型的抑制性细胞受体独特型的抑制性T T细胞所致。细胞所致。抗抗原原封封阻阻或或清清除除相相应应的的自自身身反反应应性性淋淋巴巴细细胞胞：已已有有实实验验证证明明，设设计计与与自自身身抗抗原原类类似似的的多多肽肽片片段段，同同自自身身抗抗原原竞竞争争性性地地结结合合到到抗抗原原呈呈递递细细胞胞的的MHCMHC分分子子上上，阻阻断断自自身身抗抗原原诱诱发发的的T T细细胞胞应应答答，达达到到治治疗疗自自身身免免疫疫性性变变态态反反应应性性脑脑脊脊髓髓炎炎的效果。的效果。 （四）血浆置换此疗法的目的在于降低自身免疫病人
63、血浆中此疗法的目的在于降低自身免疫病人血浆中的免疫复合物的含量，减轻免疫复合物在组的免疫复合物的含量，减轻免疫复合物在组织中沉积。对于治疗有生命威胁的免疫复合织中沉积。对于治疗有生命威胁的免疫复合物所致的血管炎、系统红斑狼疮、肺肾出血物所致的血管炎、系统红斑狼疮、肺肾出血性综合征等有一定的治疗效果。若与抗有丝性综合征等有一定的治疗效果。若与抗有丝分裂的药物联合应用，疗效更佳。分裂的药物联合应用，疗效更佳。 （五）对症治疗通常在治疗某些器官特异性的自身免疫病时，通常在治疗某些器官特异性的自身免疫病时，需调整器官损伤所造成的代谢障碍，即可达需调整器官损伤所造成的代谢障碍，即可达到控制病情的效果。到控制病情的效果。如自身免疫性甲状腺炎的粘液性水肿患者可如自身免疫性甲状腺炎的粘液性水肿患者可采用甲状腺素替代疗法，青年型糖尿病患者采用甲状腺素替代疗法，青年型糖尿病患者用胰岛素控制血糖，恶性贫血患者用维生素用胰岛素控制血糖，恶性贫血患者用维生素B B1212，甲状腺功能亢进者用抗甲状腺素药物等。甲状腺功能亢进者用抗甲状腺素药物等。 下一堂课的内容为 “免疫缺陷 ”
