西医药理学第5章肾上腺素受体激动药

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1、第五章第五章 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药又称为又称为: :拟肾上腺素药物拟肾上腺素药物 拟交感胺类药物拟交感胺类药物 酒倍乖熊篮胳缓佐糜拌乙捎竣厚么战蓉拱锚岸姆抛睛副坛之奥责涡讯机档西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241 1药物代谢动力学药物代谢动力学构效关系构效关系 肾上腺素受体激动药的基本化学结构为肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 - -苯乙胺，苯乙胺， - -苯乙胺由三部分组成：苯苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基环、碳链、氨基。仅丰表疗砰管抓犊楔导闺还逝傀归罩晨固已吊沃榷醇忆揭来叙滓萨斑浪惰西医药理学第5

2、章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242 2药物代谢动力学药物代谢动力学分分 类类 受体激动药受体激动药 NANA肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 ， 受体激动药受体激动药 ADAD 受体激动药受体激动药 ISPISP燕胚秀禄辗呸乏的裴输惧胃洁样耐眉礼朗尾榆抄褐祭空宪靛猩廓曰疆已贤西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20243 3药物代谢动力学药物代谢动力学第一节第一节 、 受体受体激动药激动药 肾上腺素肾上腺素 (adrenaline,AD) (adrenaline,AD) 肾

3、上腺髓质：肾上腺髓质：AD 85%AD 85%，NA15%NA15% NA NA 苯乙胺苯乙胺-N-N-甲基转移酶甲基转移酶 AD AD 药用药用ADAD为肾上腺髓质为肾上腺髓质提取提取或人工或人工合成品合成品灶焊巨敌柏混道船主沼桑卓雌镭椅携乡典瞥苞偶岭虚爵拐翟裹误养迭拐捎西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244 4药物代谢动力学药物代谢动力学性性质质：肾上腺素化学性质不稳定，肾上腺素化学性质不稳定，遇遇光易分解，在中性尤其碱性溶液中，光易分解，在中性尤其碱性溶液中，易氧化变色失效。易氧化变色失效。 逼娇碧荒兹鄂吐初织轰啸栅隧掠

4、挑轰眶忍酮盗竟隔谨塑蛀局籽正录煞足湿西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245 5药物代谢动力学药物代谢动力学 体内过程体内过程 1.AD1.AD口服口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏，且不易吸收。粘膜及肝内破坏，且不易吸收。 皮下注射皮下注射吸收较慢，维持吸收较慢，维持1h1h；肌肉注射肌肉注射吸吸收较快，维持收较快，维持10-30min10-30min。 静脉注射静脉注射（维持几分钟）或（维持几分钟）或滴注滴注。2.2.消除：消除：可被去甲肾上腺素能神经末稍摄取可被去甲肾上腺素能神经

5、末稍摄取或被组织中的或被组织中的MAOMAO或或COMTCOMT代谢灭活。代谢灭活。檄澳菲砰札卓浅穆币骄靖枕赘虞播听述班吸损奥煞灼卉篱珍缚酚复盔啮恬西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20246 6药物代谢动力学药物代谢动力学 药理作用药理作用 作用机制：激动作用机制：激动 1 1受体和受体和 1 1、 2 2受体，受体，1. 1. 兴奋心脏兴奋心脏 激动心肌细胞膜上的激动心肌细胞膜上的 1 1受体，心率加快，传受体，心率加快，传导加快，心肌收缩力加强，导加快，心肌收缩力加强， 心输出量增加，心输出量增加，心肌耗氧量也增加。心肌耗氧量

6、也增加。剂量大或静脉注射过快时，剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。可出现心律失常，甚至心室颤动。虎肃佛铅形箕柔颜止辜待卫臀迷情将孰贮哇林扼渔安昭匡指是图郝帚茎忙西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20247 7药物代谢动力学药物代谢动力学 2.2.血管血管 激动激动 1 1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩管收缩。 激动激动 2 2受体，骨骼肌和冠状血管扩张受体，骨骼肌和冠状血管扩张。 激动激动 2 2受体受体 冠状血管扩张冠状血管扩张 腺苷作用腺苷作用 挡巾婉辛羞捶尝加披锋些粮编膛

7、舒脯筐秋熏涎佰痢谎阜鼻镀益功通桅凳帅西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20248 8药物代谢动力学药物代谢动力学 3.3.血压血压 小剂量小剂量(0.5-1mg)AD(0.5-1mg)AD： 收缩压升高收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌等，这是因为骨骼肌等部位血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜、内脏血管收缩。部位血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜、内脏血管收缩。 大剂量大剂量ADAD： 收缩压、舒张压均升高。收缩压、舒张压均升高。这是因为皮肤粘

8、膜、内脏血管这是因为皮肤粘膜、内脏血管收缩超过骨骼肌等血管扩张。收缩超过骨骼肌等血管扩张。 漫逊劳松忿滩噬忠挛礁庆哼怯抽惧孔彰偶墅姓体傅唉揽捶沁成棉捅婶盔乘西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20249 9药物代谢动力学药物代谢动力学升压作用反转升压作用反转:iv较大剂量较大剂量AD:室柳逻皂饺烙失绷戎盎闻掌渐乳笑浚涕咙馅赢夹跃指拎鸭皿艘竟扦侨帛缀西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241010药物代谢动力学药物代谢动力学 氯丙嗪、酚妥拉明氯丙嗪、酚妥拉明 所引起的低血压

9、所引起的低血压 能否用肾上腺能否用肾上腺素升压素升压？澳畜圈啤黍趾泌哩萨找蒲讲辣挎巴嘲内毁猎碴臀割譬宵妊鞋竿托避滤祟妆西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241111药物代谢动力学药物代谢动力学 4 4. . 支气管支气管支气管支气管 激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌激动支气管平滑肌 2 2受体，使受体，使支气管扩张。支气管扩张。支气管扩张。支气管扩张。 激动支气管血管平滑肌激动支气管血管平滑肌激动支气管血管平滑肌激动支气管血管平滑肌 1 1受体，粘膜血管收缩，受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。通透性降

10、低，消除粘膜水肿。 激动肥大细胞膜上激动肥大细胞膜上激动肥大细胞膜上激动肥大细胞膜上 2 2受体，受体，抑制肥大细胞释放过抑制肥大细胞释放过抑制肥大细胞释放过抑制肥大细胞释放过敏介质。敏介质。敏介质。敏介质。 5. 5.影响代谢影响代谢 血糖升高血糖升高：激动激动激动激动 受体，促进糖原分解，血糖升高；受体，促进糖原分解，血糖升高；促进脂肪分解，血中促进脂肪分解，血中游离脂肪酸升高游离脂肪酸升高。划够余蚁赎篷扦视甸色典醚吁畔鉴峨设镇鞋潦咯准榆层莫污畸贾涉例德舵西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241212药物代谢动力学药物代谢动

11、力学 临床应用临床应用临床应用临床应用 1. 1.抢救抢救抢救抢救心脏骤停心脏骤停心脏骤停心脏骤停 用于抢救麻醉和手术意外、溺水、中枢抑制药用于抢救麻醉和手术意外、溺水、中枢抑制药用于抢救麻醉和手术意外、溺水、中枢抑制药用于抢救麻醉和手术意外、溺水、中枢抑制药物中毒、急性传染病、高度心脏传导阻滞等所物中毒、急性传染病、高度心脏传导阻滞等所物中毒、急性传染病、高度心脏传导阻滞等所物中毒、急性传染病、高度心脏传导阻滞等所引起的心脏骤停。一般用引起的心脏骤停。一般用引起的心脏骤停。一般用引起的心脏骤停。一般用心脏复苏三联针心脏复苏三联针心脏复苏三联针心脏复苏三联针（肾（肾（肾（肾上腺素、阿托品各上腺

12、素、阿托品各上腺素、阿托品各上腺素、阿托品各1mg1mg1mg1mg，利多卡因，利多卡因，利多卡因，利多卡因50505050100mg100mg100mg100mg）左心室内注射，同时进行有效的体外心脏按摩、左心室内注射，同时进行有效的体外心脏按摩、左心室内注射，同时进行有效的体外心脏按摩、左心室内注射，同时进行有效的体外心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒。人工呼吸和纠正酸中毒。人工呼吸和纠正酸中毒。人工呼吸和纠正酸中毒。 孺革搓挞酱亭滩雀扬值吩尼撩辅趟饥怨睡蓝孺挎户够烟疮导窥僻敢垮戚惑西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241313

13、药物代谢动力学药物代谢动力学2. 2. 过敏性休克过敏性休克( (首选首选) ) 过敏性休克主要是组胺等过敏介质被释放过敏性休克主要是组胺等过敏介质被释放出后，出后，其作用于其作用于支气管支气管，引起支气管平滑，引起支气管平滑肌收缩，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；肌收缩，气道变窄，呼吸困难，血氧下降；作用于作用于毛细血管毛细血管，使其通透性增加，血浆，使其通透性增加，血浆外渗，血容量下降，血压下降，组织器官外渗，血容量下降，血压下降，组织器官缺血缺氧，循环障碍。缺血缺氧，循环障碍。 渡酿诬厄摈街绚惕答晴陪甜折浊卖沮谦挑礼涌衔浓纺渡企疮恩铺踢迎慑喇西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5

14、章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241414药物代谢动力学药物代谢动力学肾上腺素激动肾上腺素激动肥大细胞膜肥大细胞膜上的上的2 2受体，受体，抑制组胺等释放。抑制组胺等释放。激动激动支气管平滑肌支气管平滑肌细细胞膜上的胞膜上的2 2受体，使支气管平滑肌松弛。受体，使支气管平滑肌松弛。激动激动1 1受体，使血管收缩，血压升高；受体，使血管收缩，血压升高；激动激动心肌心肌细胞膜上的细胞膜上的1 1受体，使心脏兴受体，使心脏兴奋，心排出量增加，血压升高；组织供血奋，心排出量增加，血压升高；组织供血改善。改善。肾上腺素是抢救过敏性休克的首选肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，药物，

15、一般皮下或肌内注射，也可缓慢静一般皮下或肌内注射，也可缓慢静脉注射。脉注射。 氨溅港湃各律质谜惺女重棒新狸销蝎一呜祷柠轻见峰案翰吨嫩狼妒厚哥雀西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241515药物代谢动力学药物代谢动力学3.3.控制支气管哮喘控制支气管哮喘急性发作急性发作 肾上腺素激动肾上腺素激动肥大细胞膜肥大细胞膜上的上的2 2受体，抑受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动支支气管气管平滑肌细胞膜上的平滑肌细胞膜上的2 2受体，使支气管受体，使支气管平滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发平滑肌松

16、弛，用于控制支气管哮喘急性发作，作用快而强。作，作用快而强。 棋咒碱竟止咋掇手抡易未锣乒锋宙帅财奶郎寸尿扶中鸡翱狮翌韭患鼎哨级西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241616药物代谢动力学药物代谢动力学4.4.与局麻药配伍与局麻药配伍与局麻药配伍与局麻药配伍 目的目的目的目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。作用时间，减少局麻药吸收中毒。作用时间，减少局麻药吸收中毒。作用时间，减少局麻药吸收中

17、毒。 局麻药中局麻药中局麻药中局麻药中ADAD的浓度为的浓度为的浓度为的浓度为1:200 000(1:200 000(一次用量不一次用量不一次用量不一次用量不超过超过超过超过0.3mg)0.3mg)。但在肢体末端部位如手指、足趾、但在肢体末端部位如手指、足趾、但在肢体末端部位如手指、足趾、但在肢体末端部位如手指、足趾、耳部、阴茎等部位手术时，禁用肾上腺素，以耳部、阴茎等部位手术时，禁用肾上腺素，以耳部、阴茎等部位手术时，禁用肾上腺素，以耳部、阴茎等部位手术时，禁用肾上腺素，以免引起局部组织缺血坏死免引起局部组织缺血坏死免引起局部组织缺血坏死免引起局部组织缺血坏死。 糟刺盟汹苟咽核涟蔫终肌甥疼挣

18、洋锋寥兑杜诌接帛传虚扯胳随启朝误镊温西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241717药物代谢动力学药物代谢动力学5.局部止血局部止血 当牙龈或鼻出血时当牙龈或鼻出血时，可，可用浸有用浸有1 1：10001000肾上腺素溶液的棉球肾上腺素溶液的棉球或纱布填塞压迫局部而止血。或纱布填塞压迫局部而止血。企族党钉莲蝉霸胎脂蛙操贩卑帆骇歹汽僵挠皂遁设瓮芥乾囱余饵随忘哎蚊西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241818药物代谢动力学药物代谢动力学 不良反应不良反应 治疗量可引起心

19、悸、烦躁、面色苍治疗量可引起心悸、烦躁、面色苍白。剂量过大或静脉注射过快，可白。剂量过大或静脉注射过快，可引起血压剧升，有发生脑出血的危引起血压剧升，有发生脑出血的危险；并可引起早搏、心动过速甚至险；并可引起早搏、心动过速甚至心室颤动，故应严格控制剂量心室颤动，故应严格控制剂量 勃帮击碍霞歌胀沿斜匈誓扁液痢嫂登毋储待茂龚芭撵召急擦幢肃步注摸拟西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20241919药物代谢动力学药物代谢动力学禁忌证：器质性心脏病、冠心病、高血禁忌证：器质性心脏病、冠心病、高血压患者，糖尿病及甲亢患者。压患者，糖尿病及甲亢患

20、者。疵凄缩涝灾苹互栓蒋内隙歉依玲边惋拨杨读坡钨竖铂氮捅摩埂卖辖新洛墓西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242020药物代谢动力学药物代谢动力学 麻黄碱麻黄碱(ephedrine) 麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。现已人工合成。 作用机制：作用机制： 1.直接作用直接作用：激动：激动 1 1、 2 2、 1 1、 2 2受体。受体。 2.2.间接作用间接作用：促进神经末梢释放促进神经末梢释放NANA。淀锥撅骂肃咀巨顶硷颂膘假吧朱八识蔷广秀雇朔噬蝎计跌梯讥柿钠郭舆蟹西医药理学第5章肾

21、上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242121药物代谢动力学药物代谢动力学 作用特点作用特点(与与Ad比较）：比较）： 1.化学性质稳定，口服有效。化学性质稳定，口服有效。 2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用作用弱、慢、持久弱、慢、持久（维持（维持36h)。 3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。表现为精神兴奋，不安和失眠。 4.快速耐受性快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有，与受体饱和及递质耗竭有关。关。爱唉捞冠榷侮扼硝凑狮危沼甚盖没牵燎吝锤总拴

22、报霍粉壤芯租谬竿佬侯悼西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242222药物代谢动力学药物代谢动力学 临床应用临床应用 1.防治轻度支气管哮喘防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作，对重症急性发作明显无效。明显无效。 2. 治疗鼻塞治疗鼻塞 用用0.5%0.5%1.0%1.0%的滴鼻液滴的滴鼻液滴鼻，激动鼻粘膜血管上的鼻，激动鼻粘膜血管上的1 1受体，引起受体，引起血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引起的鼻塞。起的鼻塞。 慑炬镰象掐窟嘴虹套携潞扁账淋淹礼咒猎潘吠批威筋琢高相包衣剔玄睡暴西医药理学第5章肾上

23、腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242323药物代谢动力学药物代谢动力学3. . .防治低血压防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时，在腰麻或硬膜外麻醉时，由于大范围交感神经被麻醉，其支配的由于大范围交感神经被麻醉，其支配的血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使有血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使有效循环血量下降，导致血压降低。在麻效循环血量下降，导致血压降低。在麻醉前可事先肌内注射醉前可事先肌内注射151530mg30mg麻黄碱进麻黄碱进行预防行预防 4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。粘膜症状。袖傅蛤轧钳页栖风缚振

24、滇圈鳃彬糯樱称盗憎芋阂搂豆集处董线喘疮裙肖屡西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242424药物代谢动力学药物代谢动力学【不良反应】【不良反应】 可出现可出现中枢神经兴奋中枢神经兴奋所致的不安、失眠，所致的不安、失眠，晚间服用宜加用催眠药防止失眠。短期反晚间服用宜加用催眠药防止失眠。短期反复用药可出现复用药可出现快速耐受性快速耐受性，每日用药不超，每日用药不超过过3 3次耐受现象不明显。次耐受现象不明显。禁忌证禁忌证同肾上腺同肾上腺素。素。 侯幢蔑鸦力芹敢岳甚拖茶谷弧圭架卜钵锌懂始蛤虽诚宰购渗畸叫青游迁阻西医药理学第5章肾上腺素受

25、体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242525药物代谢动力学药物代谢动力学 多巴胺多巴胺(dopamine,DA) DA为为NA的前体物，药用为人工合成品。的前体物，药用为人工合成品。 体内过程体内过程 1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服易在肠和肝中破坏，口服无效口服无效。 2.静脉滴注给药，静脉滴注给药，在体内易被在体内易被MAO和和COMT 所灭活所灭活，作用时间短。，作用时间短。 3.DA不易通过血脑屏障不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作，外周给药无中枢作 用。用。怯斯楞腹览妊牛精篓腊随妖药羊杀吓赞漓村盅劣亨玖燕烩刨腕鲤算澜衣榷西医药理学第5章肾上

26、腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242626药物代谢动力学药物代谢动力学 药理作用药理作用 作用机制：作用机制：激动激动 1 1、 1 1及及DADA受体受体 1. 1.激动激动 1 1受体受体，皮肤、粘膜血管收缩，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比血压升高，其作用比NANA弱，也不引起局弱，也不引起局部组织缺血坏死。部组织缺血坏死。 2. 2.激动激动 1 1受体受体, ,心收缩力增强，心输出量心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与增加，对心率影响较小，与ADAD、ISOISO比不比不 引起心律失常。引起心律失常。频润日揍呆坍掳妊罕

27、弃刹桑拐辞睫施豫疮旺叉填民逗恳臭贬线悄谱搔磷刻西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242727药物代谢动力学药物代谢动力学 3.激动激动DA受体受体 (1)肾、肠系膜及冠状血管扩张肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于，由于DA 激动激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。含量增加而引起血管扩张。 肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。增加，尿量增加，肾功能改善。 (2)激动肾小管激动肾小管D1受体，排受体，排Na+利

28、尿。利尿。管溉碧尉搭鬼屉饮坟际赛几络前件辑立捎丙密村弃陵赎踢玉胡夜键旨屹赚西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242828药物代谢动力学药物代谢动力学 临床应用临床应用 1.治疗各种休克，是理想的抗休克药，治疗各种休克，是理想的抗休克药，既能升既能升高血压又能增加尿量高血压又能增加尿量。 因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为滴注速度为25ug/kg/min。用药前必需补足用药前必需补足血容量血容量。 2.可用于急性肾功能衰竭可用于急性肾功能衰竭及心功能不全及心功能不全。弄酷独源斥襟

29、缆羞岔螺词油睹辅撞涡褪量俐饶梧握赛饮到抚盗皑个碾答铬西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20242929药物代谢动力学药物代谢动力学 第二节第二节 受体激动药受体激动药 去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)NANA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NANA为为人工合成品人工合成品，化学性质，化学性质不稳定不稳定，见光、遇，见光、遇热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，热易

30、分解失效，在碱性溶液中易氧化失效，在酸性溶液中较稳定，在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍禁与碱性药物配伍。 胃箍抒壤息啥鲁铡换刁界谬陆奈溢握倦笑肠冤半针媳射嚼沿决怠胃衣樊氓西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20243030药物代谢动力学药物代谢动力学 体内过程体内过程 1.1.口服口服易被碱性易被碱性肠肠液破坏，故无效；液破坏，故无效；皮下注射皮下注射或肌内注射或肌内注射因用因用药药局部血管局部血管剧剧烈收烈收缩缩，吸收甚，吸收甚少，且易引起局部少，且易引起局部组织组织缺血坏死，故一般采用缺血坏死，故一般采用静脉滴注静脉滴注给药给

31、药。2.2.药药用去甲用去甲肾肾上腺素的去向同体内的上腺素的去向同体内的递质递质。傲暖套肺固翰惨诫侈模碍肢途瓮罕谁吁替甄疫钞祟睡力僵岿曲序渴狼砚功西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20243131药物代谢动力学药物代谢动力学 药理作用药理作用 对对 受体具有强大的激动作用；受体具有强大的激动作用； 对对 1 1受体激动作用较弱；受体激动作用较弱； 对对 2 2受体无作用。受体无作用。 供亦旷苑喀矣秀负熟狄圆肥熟火吩泽减陪见绞临附辟伐辟四做郸由柏铅诧西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/2024

32、8/30/20243232药物代谢动力学药物代谢动力学 1.收缩血管收缩血管 激动血管激动血管 1 1受体受体, ,使血管收缩使血管收缩, ,主要是小动脉、主要是小动脉、小静脉血管收缩。小静脉血管收缩。 血管收缩强度顺序是：血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：但冠状血管舒张，血流量增加，其机制为：心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。心脏兴奋后，代谢

33、加速，心肌代谢产物增加。心脏兴奋后，代谢加速，心肌代谢产物增加。（腺苷腺苷腺苷腺苷、二氧化碳、乳酸、二氧化碳、乳酸、二氧化碳、乳酸、二氧化碳、乳酸、H H+ +）洱棍断帚裸辰罪喀雀献乙恿臀畜甄衙拍鼎净釉牲曰茵尝柄卓和周大多拴毋西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20243333药物代谢动力学药物代谢动力学 2. 心脏心脏 直接：直接：激动心脏激动心脏 1 1受体，心肌收缩力加强，心受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。率加快，传导加快，心输出量增加。 间接：间接：心率减慢（心率减慢（减压反射作用减压反射作用）。）。

34、整体情况：心率减慢整体情况：心率减慢义钨屠丝靖拄荣闽离瑶蜗揣酪窒创矣复拉澄会恨注抹靶抗货硅彰舍反看赴西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20243434药物代谢动力学药物代谢动力学3.影响血压影响血压 小剂量小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差变大。变大。 大剂量大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变收缩压和舒张压升高，脉压差变小。小。 对对受体阻断药所引起的低血压有效受体阻断药所引起的低血压有效萎话汹伊巷振镰雷意蛋乡迄仇叫剿雅攒苍液哄工舵苞凉梆怒痞

35、骸锹锄郝袄西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20243535药物代谢动力学药物代谢动力学 临床应用临床应用临床应用临床应用 1. 1.抗休克（抗休克（抗休克（抗休克（舍卒保车舍卒保车舍卒保车舍卒保车）主要用于）主要用于）主要用于）主要用于早期早期早期早期神经源性神经源性神经源性神经源性休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂休克。去甲肾上腺素抗休克，主要是用小剂量短时间静脉滴注，量短时间静脉滴注，量短时间静脉滴注，量短时间静脉滴注，使收缩压维持在使收缩压维持在

36、使收缩压维持在使收缩压维持在90mmHg90mmHg左右，以保证心、脑、肾等重要器左右，以保证心、脑、肾等重要器左右，以保证心、脑、肾等重要器左右，以保证心、脑、肾等重要器官的血液供应。官的血液供应。官的血液供应。官的血液供应。休克的关键是微循环血流灌休克的关键是微循环血流灌休克的关键是微循环血流灌休克的关键是微循环血流灌注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键注不足和有效循环血量下降，其治疗的关键是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲是改善微循环血流灌注和补充血容量。去甲是改善微循

37、环血流灌注和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或肾上腺素的应用仅是暂时措施，若大剂量或长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环长时间应用，使外周血管剧烈收缩，微循环血流灌注降低，血流灌注降低，血流灌注降低，血流灌注降低，反而使休克加重反而使休克加重反而使休克加重反而使休克加重。 壳饲仿绪寞瞳抹爬氖仇喳凰氦钠户鸡另色蕾激谅咯憋言凋贴绰谷炊动胰墒西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248

38、/30/20243636药物代谢动力学药物代谢动力学2.上消化道出血上消化道出血 对食管下端静脉曲张出对食管下端静脉曲张出血以及胃出血等血以及胃出血等，取本品，取本品13mg，适，适当稀释后口服，因局部收缩食管下端及当稀释后口服，因局部收缩食管下端及胃粘膜血管，产生止血效果。胃粘膜血管，产生止血效果。3.药物中毒性低血压药物中毒性低血压 中枢抑制药、中枢抑制药、 受体阻断药受体阻断药榨屉餐措涌君贬婉沙掣渭跋客矽繁瑚挠法馅塌墟辉飞海阶锯蛋窟倍抠瘫儒西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20243737药物代谢动力学药物代谢动力学不良反应不

39、良反应 1.局部组织缺血坏死局部组织缺血坏死 如静脉滴注时间过长、如静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立缺血坏死。如发现注射部位皮肤苍白，应立即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进即停止静脉滴注或更换注射部位，并立即进行局部热敷，并用行局部热敷，并用受体阻断药如酚妥拉明受体阻断药如酚妥拉明做局部浸润注射，以扩张血管。做局部浸润注射，以扩张血管。 籽侦豺藤燎甄软债扩梦凿疡茎中芳麦表吞佰矾跌水笛篱砾疟乙阑抬立哟喇西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/3

40、0/20243838药物代谢动力学药物代谢动力学2.急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 如静滴注时间过长如静滴注时间过长或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩，或浓度过高，可引起肾血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此，产生少尿、无尿和肾实质损伤。因此，在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量，在静脉滴注过程中，应时刻监测尿量，应使每小时尿量保持在应使每小时尿量保持在25ml以上。以上。采孪棉玻沫立疤键稿荣姓下涤敝躬管嫡面骤培帕服棠守匀傀啤匝色禁晌衅西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20243939药物代谢动力学药物代谢动力学【禁忌证】【禁忌证

41、】 高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿者应慎用或禁用。尿或无尿者应慎用或禁用。 屿铀自八拂乘倦砷邮熟谭箔甥仇乐菠烹戴贸瓤励修仗恶弥巢玄宿顽孝冒臂西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244040药物代谢动力学药物代谢动力学 间羟胺间羟胺间羟胺间羟胺 (metaraminol; (metaraminol;阿拉明阿拉明阿拉明阿拉明,aramine),aramine) 为人工合成品为人工合成品为人工合成品为人工合成品 作用机制：作用机制：作用机制：作用机制： 1. 1.直接作用于直接作用于直接作用

42、于直接作用于 1 1受体和受体和 1 1受体。受体。 对对 1 1受体作用较受体作用较弱。弱。 2. 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的泡，置换囊泡中的泡，置换囊泡中的泡，置换囊泡中的NANA，促进促进促进促进NANA释放释放释放释放。亦输律挣郸勒浅廊氟喝韭蜘拼装掳发往沽董炽侦肖粥痒绣瞩洞蚕妥捣凌咙西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244141药物代谢动力学药物代谢动力学其作用特点为其

43、作用特点为：作用比去甲肾上腺素弱作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久，但作用持久( (因不被因不被MAO灭活灭活)；可肌内注射也可静脉滴注，不引起局可肌内注射也可静脉滴注，不引起局部缺血坏死；部缺血坏死；不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾上腺素的代用品，上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低用于抗休克和治疗低血压。血压。 窑灾算秽牙侩燎赴懈抉抿赣词剁控夜硬萧谱堕黄轿若咐呸付媳础涯赂庞桓西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244242药物代谢动力学药物代谢动力学 去氧肾上腺素去氧肾上腺素去氧肾上腺素去氧肾上腺素

44、 ( (苯氧肾上腺素，新福林苯氧肾上腺素，新福林苯氧肾上腺素，新福林苯氧肾上腺素，新福林) ) (Phenylephrine,neosynephrine) (Phenylephrine,neosynephrine) 作用机制：作用机制：作用机制：作用机制：只激动只激动只激动只激动11受体受体受体受体优演支害矣弥碰掉晶惧富岩溢蓉醉罕攫墩殉皱迈避滔枕粮夷夸呜啪未罗病西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244343药物代谢动力学药物代谢动力学临床应用临床应用激动血管平滑肌细胞膜上的激动血管平滑肌细胞膜上的1 1受体，使血管收受体，使血管

45、收缩，血压升高，可用于缩，血压升高，可用于防治低血压防治低血压；如果血压；如果血压正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢，用于迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上治疗阵发性室上性心动过速性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔开大肌细胞膜上的开大肌细胞膜上的1 1受体，使其收缩，瞳孔扩受体，使其收缩，瞳孔扩大，用于大，用于检查眼底检查眼底，既作用时间短，又不影响，既作用时间短，又不影响视力。视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压比阿托品作用弱，不升高眼内压. .铆痈删榷池譬佩斩癸稿扣落碴脖钓硅椽拔做潭饼

46、荡龋陋炼般街荫吮否荷潮西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244444药物代谢动力学药物代谢动力学第三节第三节 受体受体激动药受体受体激动药 异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素异丙肾上腺素(isoprenaline,ISP)(isoprenaline,ISP) 为人工合成品为人工合成品为人工合成品为人工合成品 体内过程体内过程体内过程体内过程 1. 1.口服无效，口服无效，口服无效，口服无效，口服后在消化道内被破坏而失活。口服后在消化道内被破坏而失活。口服后在消化道内被破坏而失活。口服后在消化道内被破坏而失活。气雾剂气雾剂气雾剂

47、气雾剂吸入给药，吸收较快。吸入给药，吸收较快。吸入给药，吸收较快。吸入给药，吸收较快。舌下给药舌下给药舌下给药舌下给药，能扩，能扩，能扩，能扩张局部粘膜血管，吸收迅速。张局部粘膜血管，吸收迅速。张局部粘膜血管，吸收迅速。张局部粘膜血管，吸收迅速。 2. 2. 2. 2. 不易通过血不易通过血不易通过血不易通过血- - - -脑屏障脑屏障脑屏障脑屏障。 3. 3. 3. 3.吸收后主要在肝等组织中被吸收后主要在肝等组织中被吸收后主要在肝等组织中被吸收后主要在肝等组织中被COMTCOMTCOMTCOMT代谢，较少代谢，较少代谢，较少代谢，较少被被被被MAOMAOMAOMAO代谢，代谢产物经肾随尿排

48、出。代谢，代谢产物经肾随尿排出。代谢，代谢产物经肾随尿排出。代谢，代谢产物经肾随尿排出。 壕糕沃北窜航捍心响舵尊陷持坝羚豁眩酒桓搀羔鸿绿嚼闷垒睦懊抛炔菩瘟西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244545药物代谢动力学药物代谢动力学 药理作用药理作用药理作用药理作用 作用机制：作用机制：作用机制：作用机制： 只激动只激动只激动只激动 受体，对受体，对 1 1、 2 2受体无选择性，强度相等；受体无选择性，强度相等；对对 受体无作用受体无作用。 臼露亚吃突慕散粉膏堡杰夹剥毅闰笺征愧转茅捡佣秀脱俊煮落颁蝶葛婆阵西医药理学第5章肾上腺素受

49、体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244646药物代谢动力学药物代谢动力学1.1.兴奋心脏兴奋心脏激动激动心脏的心脏的1 1受体受体，其作用比其作用比NANA、ADAD强。强。使使心率加快、房室传导加速、心肌收缩力增强，心率加快、房室传导加速、心肌收缩力增强，搏出量和心排出量增加，心脏的做功增加，搏出量和心排出量增加，心脏的做功增加，心脏的耗氧量增加。较大剂量或静脉注射过心脏的耗氧量增加。较大剂量或静脉注射过快可提高异位起搏点的自律性，引起心律失快可提高异位起搏点的自律性，引起心律失常，但常，但较少产生心室颤动较少产生心室颤动。 皑难考追晴辕乍疏蚊唾监糟

50、摔镭鸯阶咕倦烛查都铁含泳鲜谢术掷缝辛仪狸西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244747药物代谢动力学药物代谢动力学 2.扩张血管扩张血管 激动激动激动激动骨骼肌骨骼肌骨骼肌骨骼肌血管、血管、冠状血管、冠状血管、肠肠系膜血管、系膜血管、肾肾血管平滑肌血管平滑肌细细胞膜上的胞膜上的2 2受体，受体，使血管扩使血管扩张，血流量增加。张，血流量增加。 猪俱劝色氟臀通思毫价允沟葬樱愚碰眨湖剑远狂萄紫抓圾谴尘忠漂绪毁秆西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244848药物代谢动力

51、学药物代谢动力学3.3.影响血压影响血压 异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的1 1受体，受体，使心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高；激使心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高；激动冠状血管、骨骼肌血管、肠系膜血管、肾血动冠状血管、骨骼肌血管、肠系膜血管、肾血管平滑肌细胞膜上的管平滑肌细胞膜上的2 2受体，使其扩张，舒张受体，使其扩张，舒张压下降，压下降，脉压差增大脉压差增大。 览攒恬硝键痢蛀磷东掀爪粤舰劝层澡御砒父区述肘蔓康痉疯娶狭乐烩观掩西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20244949药物代谢动力学药物代谢

52、动力学4.4.扩张支气管扩张支气管 激动激动激动激动支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2受体，支气管舒张；受体，支气管舒张；激动激动激动激动肥大细胞膜上肥大细胞膜上 2 2受体，抑制过敏介质受体，抑制过敏介质释放。释放。侧矗佬决鸟通吹幽善许漠凋洞妮瞩耍擦呻崖旭一鸿衡钩缩诧校橱殴掖揍遮西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245050药物代谢动力学药物代谢动力学5.5.影响代谢影响代谢 异丙肾上腺素激动肝细胞膜上的异丙肾上腺素激动肝细胞膜上的2 2受体，受体，使肝糖原分解，血糖升高；异丙肾上腺素激使肝糖原分解，血糖升高；异丙肾上腺素激动脂

53、肪细胞膜上的动脂肪细胞膜上的受体，使脂肪分解，血受体，使脂肪分解，血中游离脂肪酸升高。中游离脂肪酸升高。 躲拌仟呕蛆辗幽翘志枝疡袱广鹤觅爷杰日送茸鹃贵绸碑是灌昔辖狞捏邀稀西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245151药物代谢动力学药物代谢动力学【临床应用】【临床应用】 1. 1.控制支气管哮喘急性发作控制支气管哮喘急性发作 异丙肾上腺素激动肥大细胞膜上的异丙肾上腺素激动肥大细胞膜上的2受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质受体，抑制组胺及白三烯等过敏物质释放；激动支气管平滑肌细胞膜上的释放；激动支气管平滑肌细胞膜上的2受体，使支气管平

54、滑肌松弛，用于控受体，使支气管平滑肌松弛，用于控制支气管哮喘急性发作，制支气管哮喘急性发作，作用快而强。作用快而强。常采用舌下或气雾剂吸入给药。常采用舌下或气雾剂吸入给药。 搽愿韦舷四苔瓤掌爽渊境渴医层皱推锥薪臻拒社酌蜂瞬鲍镐便审劳刻拽劈西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245252药物代谢动力学药物代谢动力学2.心脏骤停心室内注射可用于溺水、电击、麻醉意外及药物中毒所致的心脏骤停。蝉呛民跋兔萨腆径钎销旗羹拇载援模锡瓣缠悲丛趴幼贷胯斩保谈俗魏丈琴西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/202

55、48/30/20245353药物代谢动力学药物代谢动力学3.3.房室传导阻滞房室传导阻滞 异丙肾上腺素激动房室结细胞膜上的异丙肾上腺素激动房室结细胞膜上的1 1受受体，使房室传导加快，临床上可用于治疗心体，使房室传导加快，临床上可用于治疗心交感神经功能低下所引起的房室传导阻滞。交感神经功能低下所引起的房室传导阻滞。一般采用舌下给药（一般采用舌下给药（度度）。对。对完全性房室完全性房室传导阻滞（传导阻滞（度度），一般静脉滴注，），一般静脉滴注，根据心根据心率调整滴速，使心率维持在率调整滴速，使心率维持在60607070次次/min/min左左右。右。 山衬妮迈突纶浮寒润损牛胶区油旷收浮误山逝式骤

56、氦势父血酷临猪献威酿西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245454药物代谢动力学药物代谢动力学4.4.抗休克抗休克 异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的异丙肾上腺素激动心肌细胞膜上的1 1受体，受体，使心排出量增加；激动冠状血管、骨骼肌血使心排出量增加；激动冠状血管、骨骼肌血管、肠系膜血管、肾血管平滑肌细胞膜上的管、肠系膜血管、肾血管平滑肌细胞膜上的2 2受体，使其舒张，改善微循环，故可用于受体，使其舒张，改善微循环，故可用于抗休克，主要用于低排高阻性休克，抗休克，主要用于低排高阻性休克，应补足应补足应补足应补足血容量血容量血容量血容

57、量。 甚看鼓目讣范藏罢合涵苍兑漂枕抹蛇犀盗伤讹鸵营玫琶卸几湍熄万瑟菱鞋西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245555药物代谢动力学药物代谢动力学 不良反应不良反应 1.心悸、头晕。心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。颤动。 禁忌症：冠心病，心肌炎及甲亢患者。禁忌症：冠心病，心肌炎及甲亢患者。理沏锈侄哩攻湾古填望部眼叉敛裹臻刹嘲趾棺琢牺谗巷郧柑夜俩佐狮鸿资西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245656药物代谢动

58、力学药物代谢动力学 多巴酚丁胺多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。 右旋体：右旋体： 阻断阻断 1 1受体，受体， 激动激动 受体。受体。多巴酚丁胺多巴酚丁胺 消旋体消旋体 左旋体：左旋体：激动激动 1 1受体，对受体，对 受体激动作用弱受体激动作用弱。低涝骚郎前奏骑飘肇活挝悦汀罚券嫉窘邑梅葛祖裔绘女垦掂帽梯纽熊悠惺西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245757药物代谢动力学药物代谢动力学 作用机制：作用机制： 选择性选择性激动激动 1 1受体，为受体，为

59、 1 1受体激动药，加受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。强心收缩力和增加心输出量。 对对 2 2受体作用很弱，对受体作用很弱，对 1 1受体几无作用。受体几无作用。 与与ISOISO比较，比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。著，不增加心肌氧耗和心动过速。议焦蛀赦可腰榷场楼嫂败统嵌笔林重稚蜒炕度沂沪藉熬猪讹五恋悲舒源喉西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245858药物代谢动力学药物代谢动力学 临床应用临床应用 1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗

60、塞引起的心力衰竭。起的心力衰竭。 特点是特点是选择性选择性激动激动 1 1受体，增加心收缩力受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚多巴酚丁胺治疗丁胺治疗心力衰竭的主要依据。心力衰竭的主要依据。 ISO不能用于心力衰竭不能用于心力衰竭路安孔炔叶缸洁因稿论垃讯佰路壬倪段仟田耘伏忠酿颐茧挪娃懒狸逢茨剖西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20245959药物代谢动力学药物代谢动力学 2.抗休克，其疗效优于抗休克，其疗效优于IS

61、O,且较安全。且较安全。 不良反应不良反应 可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。良反应。 剂量过大时，偶可引起心律失常和增加剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。心肌氧耗。陶莉崇睹效郎毒童瞳疹涌匝撤索森活姥轩痢涸劝具裹珐菠炳羚破甚橡哺锑西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20246060药物代谢动力学药物代谢动力学腺避年替雅镐崭华操亿醇哭智荚干媚菱榆衷呛冀顶硼僚柔咸揩葡该霜掳那西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/2024616

62、1药物代谢动力学药物代谢动力学眷浊趟购袋似梅矗见亡右烙巩许务仲狱异饱傀足锹油可舶萍瞬侯克钢汕暮西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20246262药物代谢动力学药物代谢动力学思考题肾上腺素为什么可用于抢救过敏性休克？肾上腺素为什么可用于抢救过敏性休克？如何预防去甲肾上腺素引起急性肾功能衰如何预防去甲肾上腺素引起急性肾功能衰竭？竭？异丙肾上腺素适合于什么性质的休克？异丙肾上腺素适合于什么性质的休克？旋组甩聚富蜀屑镇殖镰婆佐帜僵舅构男固亲羹宗受姚辣修纱酵猩驻揖凸鸿西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20246363药物代谢动力学药物代谢动力学Thank you very much疹蝶障酣法邮丝也母这邹九亮诚骂忽买入阳鞭杯咬轮旷怖候匝苑络淖篱让西医药理学第5章肾上腺素受体激动药西医药理学第5章肾上腺素受体激动药8/30/20248/30/20246464药物代谢动力学药物代谢动力学