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1、阿尔茨海默病阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）阿尔茨海默病研究历史阿尔茨海默病研究历史一、一、1901-1906阿尔茨海默病的发现及命名阿尔茨海默病的发现及命名 1906.11月，德国月，德国阿勒斯阿勒斯阿尔茨海默医生公阿尔茨海默医生公布奥葛斯特布奥葛斯特蒂（女，蒂（女，51岁）的病历。岁）的病历。症状：症状：严重记忆障碍，讲话困难并且很难理解别严重记忆障碍，讲话困难并且很难理解别人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就人对她说的话。她的症状迅速恶化，短短几年就卧床不起，于卧床不起，于1906年因压疮和肺炎导致的重度年因压疮和肺炎导致的重度感染去世。感染去世。尸体解剖：
2、尸体解剖：大脑严重萎缩，尤其是大脑皮层部分，大脑严重萎缩，尤其是大脑皮层部分，在显微镜下，小血管里布满了脂肪沉积物，坏死在显微镜下，小血管里布满了脂肪沉积物，坏死的脑细胞和异常的沉积物充满了四周。的脑细胞和异常的沉积物充满了四周。阿尔茨海默医生发表了他对奥葛斯特的研究结果，阿尔茨海默医生发表了他对奥葛斯特的研究结果，并于并于1907年被收录进了医学文献。年被收录进了医学文献。命名：命名：1910年，以命名和分类大脑疾病著称的年，以命名和分类大脑疾病著称的精神病学家埃米尔精神病学家埃米尔克瑞佩林，提议将此病命名克瑞佩林，提议将此病命名为阿尔茨海默病。为阿尔茨海默病。阿尔茨海默病研究历史阿尔茨海默
3、病研究历史二、二、1974-美国国立老年研究所成立美国国立老年研究所成立1980-阿尔茨海默病协会成立阿尔茨海默病协会成立阿尔茨海默病研究历史阿尔茨海默病研究历史三、三、1984划时代的意义划时代的意义发现发现发现发现ADAD患者脑内患者脑内患者脑内患者脑内-淀粉样沉积，淀粉样沉积，淀粉样沉积，淀粉样沉积，同时确立同时确立同时确立同时确立ADAD的诊断标准。的诊断标准。的诊断标准。的诊断标准。阿尔茨海默病研究历史阿尔茨海默病研究历史四、四、1986AD的另一病理标志物磷酸化的的另一病理标志物磷酸化的tau蛋白被发现蛋白被发现阿尔茨海默病研究历史阿尔茨海默病研究历史五、五、1987A前体蛋白前体
4、蛋白APP(淀粉样蛋白前体淀粉样蛋白前体蛋白蛋白)基因定位于基因定位于21号染色体号染色体阿尔茨海默病研究历史阿尔茨海默病研究历史六、六、1993第一个由美国第一个由美国FDA批准治疗批准治疗AD的的药物药物他克林（他克林（tacroline）上市）上市 非选择性可逆性非选择性可逆性AchE抑制剂，抑制剂，易透过血脑屏障，除可抑制易透过血脑屏障，除可抑制AchE外，也可直接作用于外，也可直接作用于M受体和受体和N受受体，可促进体，可促进Ach释放，抑制单胺氧释放，抑制单胺氧化酶。临床研究表明，该药可改化酶。临床研究表明，该药可改善轻度善轻度AD患者的临床症状，但因患者的临床症状，但因其对肝脏的
5、毒副作用较大，现已其对肝脏的毒副作用较大，现已很少应用。很少应用。阿尔茨海默病研究历史阿尔茨海默病研究历史七、七、1996美国美国FDA批准多奈哌齐可用于治疗批准多奈哌齐可用于治疗AD 1997年首先在美国上年首先在美国上市，随后在全球市，随后在全球50多个国家多个国家地区上市，是目前全球抗老地区上市，是目前全球抗老年痴呆症药物市场的领军品年痴呆症药物市场的领军品种。种。 2000利斯的明（艾斯利斯的明（艾斯能）获能）获FDA批准上市治疗批准上市治疗AD。2001加兰他敏加兰他敏获获FDA批准。批准。阿尔茨海默病研究历史阿尔茨海默病研究历史八、八、八、八、20032003美国国立阿尔茨海默病基
6、因研究成立美国国立阿尔茨海默病基因研究成立美国国立阿尔茨海默病基因研究成立美国国立阿尔茨海默病基因研究成立20082008国际阿尔茨海默病研究和治疗协会成立国际阿尔茨海默病研究和治疗协会成立国际阿尔茨海默病研究和治疗协会成立国际阿尔茨海默病研究和治疗协会成立2010AD2010AD临床研究数据库成立临床研究数据库成立临床研究数据库成立临床研究数据库成立 包括包括4000例患者和例患者和11项药项药物研究物研究 阿尔茨海默病研究历史阿尔茨海默病研究历史九、九、2012一种用于治疗癌症的药物在小鼠体一种用于治疗癌症的药物在小鼠体内可用于逆转内可用于逆转AD 该药物名为蓓萨罗丁，自该药物名为蓓萨罗丁
7、，自1999年起就被批准用于治疗一种年起就被批准用于治疗一种皮肤癌。在基因鼠中进行的这项皮肤癌。在基因鼠中进行的这项新的试验显示，该药物可以很快新的试验显示，该药物可以很快清除脑内的清除脑内的-淀粉样斑块，后者淀粉样斑块，后者被认为在阿尔兹海默病中引起认被认为在阿尔兹海默病中引起认知缺陷症状。这一研究结果发表知缺陷症状。这一研究结果发表于于科学科学杂志上。杂志上。逃不过痴呆的名人逃不过痴呆的名人“ “逃过刺客却没躲过痴呆逃过刺客却没躲过痴呆逃过刺客却没躲过痴呆逃过刺客却没躲过痴呆” ”19941994年年年年1111月月月月5 5日里根宣布他被诊断日里根宣布他被诊断日里根宣布他被诊断日里根宣布
8、他被诊断出罹患阿尔茨海默病。出罹患阿尔茨海默病。出罹患阿尔茨海默病。出罹患阿尔茨海默病。20032003年死于肺炎。年死于肺炎。年死于肺炎。年死于肺炎。美国老年痴呆症协会资深副主席凯美国老年痴呆症协会资深副主席凯美国老年痴呆症协会资深副主席凯美国老年痴呆症协会资深副主席凯恩说：恩说：恩说：恩说：“ “里根为战胜老年痴呆症里根为战胜老年痴呆症里根为战胜老年痴呆症里根为战胜老年痴呆症做出了两项最大贡献，一是极大做出了两项最大贡献，一是极大做出了两项最大贡献，一是极大做出了两项最大贡献，一是极大地提高了公众对这种病的认识，地提高了公众对这种病的认识，地提高了公众对这种病的认识，地提高了公众对这种病的
9、认识，二是使人们勇于公开谈论这种疾二是使人们勇于公开谈论这种疾二是使人们勇于公开谈论这种疾二是使人们勇于公开谈论这种疾病。病。病。病。” ” 罗纳德罗纳德威尔逊威尔逊里里根 逃不过痴呆的名人逃不过痴呆的名人撒切尔夫人撒切尔夫人(英国保守党政治家和首相英国保守党政治家和首相)欧洲历史上第一位女首相欧洲历史上第一位女首相欧洲历史上第一位女首相欧洲历史上第一位女首相 AD的现状和数据的现状和数据n n据估计，有540万美国人有AD，其中包括20万65岁的年轻患者。预计到2050年，AD新发病每秒33个，或每年有100万新发病例，AD的发病率将达到1100万到1600万。n n估计有80万AD患者（1
10、/7）独自居住，高达一半患者无人照顾。独居的痴呆症老人容易遭遇自我照顾不足，营养不良，疾病不被治疗，跌倒，意外死亡的风险。Alzheimersdiseasefactsandfigures.AlzheimersDement.2012Mar;8(2):131-68. AD的现状和数据的现状和数据 6565岁的阿尔茨海默病和其他痴呆症的比例，岁的阿尔茨海默病和其他痴呆症的比例，the the Washington Heights-Washington Heights-InwoodInwood Columbia Aging Project Columbia Aging Project，2006. 20
11、06. AD的现状和数据的现状和数据n nADAD按年龄和性别的风险，按年龄和性别的风险，FraminghamFramingham研究研究 AD的现状和数据的现状和数据n n 6565岁的岁的ADAD病人的数字估计病人的数字估计 AD的现状和数据的现状和数据AD和其他痴呆病人照顾者的年龄，2010 AD的现状和数据的现状和数据因为照顾因为照顾因为照顾因为照顾ADAD和痴呆患者，造成自身心理和身体压力的比例和痴呆患者，造成自身心理和身体压力的比例和痴呆患者，造成自身心理和身体压力的比例和痴呆患者，造成自身心理和身体压力的比例AD的现状和数据的现状和数据 6565岁的岁的岁的岁的ADAD和其他痴呆
12、患者总成本和其他痴呆患者总成本和其他痴呆患者总成本和其他痴呆患者总成本 AD的现状和数据的现状和数据年龄年龄65岁，在美国独居的男性和女性的比例岁，在美国独居的男性和女性的比例 痴呆全球关注的社会问题痴呆全球关注的社会问题n全球每全球每7秒钟就会产生一个新的痴呆患者秒钟就会产生一个新的痴呆患者Lancet,2005n我国我国2005年有痴呆患者年有痴呆患者598万，到万，到2020年将达年将达1020万，到万，到2040年将达年将达2250万中国将成为万中国将成为AD第一大国第一大国n痴呆是继癌症和心脏病之后第痴呆是继癌症和心脏病之后第3位花费最大的位花费最大的疾病疾病n痴呆死亡率位居全死因的
13、第痴呆死亡率位居全死因的第4位位痴呆全球关注的社会问题痴呆全球关注的社会问题(痴呆在中国被严重低估痴呆在中国被严重低估)n n调查显示，中国轻度痴呆症患者的就诊率为调查显示，中国轻度痴呆症患者的就诊率为14%14%，中度痴呆症患者的就诊率为，中度痴呆症患者的就诊率为25%25%，重度，重度痴呆症患者的就诊率为痴呆症患者的就诊率为34%34%。47%47%的痴呆症老的痴呆症老人照料者认为，病人的状况是人照料者认为，病人的状况是自然衰老自然衰老的结果。的结果。n n随着人均寿命的不断增长，预计到随着人均寿命的不断增长，预计到20152015年，一年，一对夫妻赡养的对夫妻赡养的4 4位位8080岁以
14、上老人中，可能就有岁以上老人中，可能就有一位是一位是老年老年性痴呆患者。性痴呆患者。n n此病集此病集身体身体、精神精神、神经神经和和社会社会于一身的特点，于一身的特点，给患者及家属带来了巨大的痛苦。目前我国关给患者及家属带来了巨大的痛苦。目前我国关于于老年痴呆老年痴呆的基础性研究十分薄弱，引发出的的基础性研究十分薄弱，引发出的相关问题令人担忧。相关问题令人担忧。世界老年痴呆日世界老年痴呆日1 1、国际老年痴呆协会、国际老年痴呆协会19941994年在英国爱丁堡第十次年在英国爱丁堡第十次会议上确定每年的会议上确定每年的9 9月月2121日是日是“ “世界老年性痴呆世界老年性痴呆宣传日宣传日”
15、”，也有人将其简称为，也有人将其简称为“ “世界老年痴呆日世界老年痴呆日” ”， 2 2、20122012年第一届年第一届“ “世界老年痴呆症月世界老年痴呆症月” ” 主题为：主题为：“ “Dementia: Living together”Dementia: Living together”。 基本概念基本概念1 1 1 1 认知功能由多个认知域组成，包括记忆、计算、认知功能由多个认知域组成，包括记忆、计算、认知功能由多个认知域组成，包括记忆、计算、认知功能由多个认知域组成，包括记忆、计算、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解、时空间定向、结构能
16、力、执行能力、语言理解、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解、表达及应用等方面。表达及应用等方面。表达及应用等方面。表达及应用等方面。2 2 2 2 认知功能障碍的表现不仅包括记忆障碍、失语、失认知功能障碍的表现不仅包括记忆障碍、失语、失认知功能障碍的表现不仅包括记忆障碍、失语、失认知功能障碍的表现不仅包括记忆障碍、失语、失认、失用及视空间障碍等，还可伴随焦虑、抑郁、认、失用及视空间障碍等，还可伴随焦虑、抑郁、认、失用及视空间障碍等，还可伴随焦虑、抑郁、认、失用及视空间障碍等，还可伴随焦虑、抑郁、激越、冲动等情感行为障碍。激越、冲动等情感行为障碍。激越、冲动等情感行为障碍。激越、冲动等情感
17、行为障碍。中国防治认知功能障碍专家共识中国防治认知功能障碍专家共识, 2005, 2005年年1010月月基本概念基本概念3 轻度认知功能障碍：反映一组有记忆障碍主诉和客观认知损伤证据但又不能诊断为痴呆的临床状态，但尚未对患者的日常生活或功能产生明显影响(MCI是指介于正常衰老和痴呆之间的过渡状态)。中国防治认知功能障碍专家共识中国防治认知功能障碍专家共识, 2005, 2005年年1010月月基本概念基本概念4 痴呆指器质性疾病引起的一组严重认知痴呆指器质性疾病引起的一组严重认知功能缺陷或衰退的临床综合征，如进行功能缺陷或衰退的临床综合征，如进行性思维、记忆、行为和人格障碍等，可性思维、记忆
18、、行为和人格障碍等，可伴随精神和运动功能症状，损害达到影伴随精神和运动功能症状，损害达到影响职业、社会功能或日常生活能力的程响职业、社会功能或日常生活能力的程度。度。诊断痴呆的要点诊断痴呆的要点1. 1. 脑功能障碍致获得性、持续性智能损害脑功能障碍致获得性、持续性智能损害2. 2. 并在记忆、认知（概括、计算、判断等）、语言、视空并在记忆、认知（概括、计算、判断等）、语言、视空间功能和人格间功能和人格 5 5 项心理活动中，有记忆和认知功能障碍项心理活动中，有记忆和认知功能障碍和另外和另外 3 3 项中的一项受损项中的一项受损3. 3. 足以影响其社会、生活活动功能者足以影响其社会、生活活动
19、功能者4. 4. 排除谵妄和抑郁排除谵妄和抑郁谵妄与痴呆的鉴别谵妄与痴呆的鉴别谵谵妄妄痴痴呆呆1.突然起病突然起病2.非进展性非进展性3.持续时间短持续时间短4.意识水平波动意识水平波动5.起病时间较明确起病时间较明确1.缓慢起病缓慢起病2.进展性进展性3.持续数月持续数月/年年4.意识状况很少变化意识状况很少变化5.起病时间不确定起病时间不确定抑郁症与痴呆的鉴别抑郁症与痴呆的鉴别情绪情绪忧伤，低落忧伤，低落淡漠淡漠认知过程认知过程缓慢缓慢错误错误悲观厌世悲观厌世有有无无人格变化人格变化不显著不显著显著显著日常生活能力日常生活能力懒动懒动差差自知力自知力有，求治有，求治无，不求医无，不求医起病
20、形式起病形式一定生活事件后数周一定生活事件后数周至至2 2月内月内起病潜隐，缓慢，数起病潜隐，缓慢，数以年计以年计抑郁症抑郁症痴呆痴呆痴呆的病因痴呆的病因1、变性病性痴呆、变性病性痴呆2、血管性痴呆、血管性痴呆3、代谢性疾病、代谢性疾病4、肿瘤和脑积水、肿瘤和脑积水5、头部外伤、头部外伤6、中枢神经系统感染、中枢神经系统感染7、中毒、中毒8、其他、其他一、阿尔茨海默病（一、阿尔茨海默病（AD）1.AD是老年人常见的神经系统变性病，是老年人常见的神经系统变性病，隐袭起病，进行性智能隐袭起病，进行性智能减退，多伴有人格改变。一般症状持续进展，病程通常为减退，多伴有人格改变。一般症状持续进展，病程通
21、常为5-10年。年。2.流行病学：流行病学：发病率随年龄逐渐增高，女性多见。发病率随年龄逐渐增高，女性多见。65岁以后，每加岁以后，每加5岁，增加岁，增加1倍；倍；85岁以上，岁以上，20%-50%患患AD。3.病因与发病机制：病因与发病机制：具体不详。具体不详。与脑内与脑内淀粉样蛋白异常沉积有关；淀粉样蛋白异常沉积有关；胆碱能假说：各种神经递质的缺乏，乙酰胆碱。胆碱能假说：各种神经递质的缺乏，乙酰胆碱。一、阿尔茨海默病（一、阿尔茨海默病（AD）4.危险因素：危险因素：年龄增长、阳性家族史、载脂蛋白年龄增长、阳性家族史、载脂蛋白E基因型。基因型。5.病理特征：病理特征：老年斑、神经元纤维缠结、
22、广泛神经元缺失。老年斑、神经元纤维缠结、广泛神经元缺失。6.临床表现：临床表现：缓慢病程，持续进行性的智能衰退而无缓解。缓慢病程，持续进行性的智能衰退而无缓解。早期：记忆障碍，近、远，社交礼仪较好，易被忽略；早期：记忆障碍，近、远，社交礼仪较好，易被忽略；中期：进展，时空间定向力障碍：迷路、失用，言语不流中期：进展，时空间定向力障碍：迷路、失用，言语不流畅，情绪，精神症状，可出现视听幻觉。畅，情绪，精神症状，可出现视听幻觉。晚期：出现判断力、认知力的完全丧失，幻觉、幻想更常晚期：出现判断力、认知力的完全丧失，幻觉、幻想更常见，行为古怪、自我约束力下降、消极，需他人照见，行为古怪、自我约束力下降
23、、消极，需他人照顾。帕金森症状，癫痫发作，肌阵挛发作等。顾。帕金森症状，癫痫发作，肌阵挛发作等。一、阿尔茨海默病（一、阿尔茨海默病（AD）6.临床表现：临床表现：最新分期：最新分期：AD包括两个阶段包括两个阶段1）痴呆前阶段）痴呆前阶段MCI发生前期：无或仅有轻微的记忆力减退（临床研究）发生前期：无或仅有轻微的记忆力减退（临床研究）MCI期：记忆力及其他认知域轻度受损（过渡）期：记忆力及其他认知域轻度受损（过渡）2）痴呆阶段：如前述。）痴呆阶段：如前述。记忆力：学会新知识有障碍、近期记忆损害视空间技能：图形定向障碍、结构障碍语言：列述一类名词差、命名不能精神行为：情感淡漠、偶尔易激惹或悲伤运动
24、系统：正常脑电图：正常头部CT：正常记忆力：近及远记忆明显损害视空间技能：构图差、空间定向差语言：流利型失语计算力：失算认识：视失认运用：意向运动性失用精神行为：漠不关心运动系统：不安脑电图：背景脑电图为慢节律头部CT：正常或脑室扩大、脑沟变宽第三阶段第三阶段(发病发病512年年)智能：严重衰退运动：四肢强直或屈曲瘫痪括约肌：大、小便失禁脑电图：弥漫性慢波头部CT：脑室扩大和脑沟变宽第二阶段第二阶段(发病发病210年年)第一阶段第一阶段(发病发病13年年)一、阿尔茨海默病（一、阿尔茨海默病（AD）7.辅助检查：辅助检查：颅脑影像学：颅脑影像学：早期，海马萎缩。早期，海马萎缩。后期，额、颞叶萎缩
25、明显。后期，额、颞叶萎缩明显。脑脊液：脑脊液：常规无异常；常规无异常；tau蛋白和蛋白和淀粉样蛋白测定增高。淀粉样蛋白测定增高。神经心理学测验：神经心理学测验：简易精神状态量表（简易精神状态量表（MMSE）、韦氏成人智）、韦氏成人智力量表（力量表（WAIS-RC）、长谷川痴呆量表（）、长谷川痴呆量表（HDS）、临床痴）、临床痴呆量表（呆量表（CDR）脑电图：脑电图：早期正常，以后出现早期正常，以后出现节律丧失及电位降低，可见弥节律丧失及电位降低，可见弥漫性慢波，脑电图减慢的程度和痴呆的严重程度具有相关性。漫性慢波，脑电图减慢的程度和痴呆的严重程度具有相关性。脑活检：脑活检：不用于临床诊断。不用
26、于临床诊断。脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶一、阿尔茨海默病（一、阿尔茨海默病（AD）8.临床诊断：临床诊断：详细的病史、临床症状、精神量表检查等，准确率详细的病史、临床症状、精神量表检查等，准确率85-90%诊断标准：诊断标准：美国国立神经病语言障碍卒中研究所和美国国立神经病语言障碍卒中研究所和AD及相关疾病学会（及相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）1984年制定，年制定，2011年美国国立老化研究所和年美国国立老化研究所和AD协会对此标准进行了修订。协会对此标准进行了修订。1、AD痴呆阶段的临床诊断标准：痴呆阶段的临床诊断标准：（1）很可能的）
27、很可能的AD痴呆痴呆1）核心临床标准：）核心临床标准：符合痴呆诊断标准符合痴呆诊断标准起病隐袭，症状在数月至数年中逐渐出现起病隐袭，症状在数月至数年中逐渐出现有明确的认知损害病史有明确的认知损害病史表现为遗忘综合征（学习和近记忆力下降，伴表现为遗忘综合征（学习和近记忆力下降，伴1个或个或1个以个以上其他认知域损害）或者非遗忘综合征（语言、视空间或执行功能三者之一损害，上其他认知域损害）或者非遗忘综合征（语言、视空间或执行功能三者之一损害，伴伴1个或个或1个以上其他认知域损害）。个以上其他认知域损害）。2）排除标准：）排除标准：伴有与认知障碍发生或恶化相关的卒中史，或存在多发或广泛脑梗死，伴有与
28、认知障碍发生或恶化相关的卒中史，或存在多发或广泛脑梗死，或存在严重的白质病变或存在严重的白质病变有路易体痴呆的核心症状有路易体痴呆的核心症状有额颞叶痴呆的显著特征有额颞叶痴呆的显著特征有有原发性进行性失语的显著性特征原发性进行性失语的显著性特征有其他引起进行性记忆和认知功能损害的神经系有其他引起进行性记忆和认知功能损害的神经系统疾病，或药物过量或滥用证据。统疾病，或药物过量或滥用证据。3）支持标准：）支持标准：在以知情人提供和正规神经心理测验得到的信息为基础的评估中，发在以知情人提供和正规神经心理测验得到的信息为基础的评估中，发现进行性认知下降的证据现进行性认知下降的证据找到致病基因（找到致病
29、基因（APP、PS1或或PS2）突变的证据。）突变的证据。（2）可能的）可能的AD痴呆：有以下任一情况时即可诊断。痴呆：有以下任一情况时即可诊断。1）非典型过程：符合很可能的）非典型过程：符合很可能的AD痴呆诊断标准中的第痴呆诊断标准中的第1条和第条和第4条，但认知障碍突然发条，但认知障碍突然发生，或病史不详，或认知进行性下降的客观证据不足。生，或病史不详，或认知进行性下降的客观证据不足。2）满足）满足AD痴呆的所有核心临床标准，但具有以下证据：痴呆的所有核心临床标准，但具有以下证据：伴有与认知障碍发生或恶化伴有与认知障碍发生或恶化相关的卒中史，或存在多发或广泛脑梗死，或存在严重的白质病变相关
30、的卒中史，或存在多发或广泛脑梗死，或存在严重的白质病变有其他疾病引有其他疾病引起的痴呆特征，或痴呆症状可用其他疾病和原因解释。起的痴呆特征，或痴呆症状可用其他疾病和原因解释。2、AD源性源性MCI的临床诊断标准：的临床诊断标准：（略（略）一、阿尔茨海默病（一、阿尔茨海默病（AD）8.临床诊断：临床诊断：详细的病史、临床症状、精神量表检查等，准确率详细的病史、临床症状、精神量表检查等，准确率85-90%诊断标准：诊断标准：中国精神疾病分类方案与诊断标准中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版第三版（CCMD-3）症状标准：症状标准：1）符合器质性精神障碍的诊断标准；）符合器质性精神障碍的诊断标准；2
31、）全面性智能性损害；）全面性智能性损害；3）无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；）无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；4）无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；）无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；5）下列支持非必备条件：高级皮层功能受损；淡漠、缺乏主动性）下列支持非必备条件：高级皮层功能受损；淡漠、缺乏主动性活动，易激惹；晚期帕金森症状、癫痫；有躯体、神经系统影活动，易激惹；晚期帕金森症状、癫痫；有躯体、神经系统影像学检查证据。像学检查证据。6）神经病理学检查有助于确诊。）神经病理学检查有助于确诊。说明：说明：AD
32、可与血管性痴呆共存。可与血管性痴呆共存。鉴别诊断鉴别诊断1.血管性痴呆血管性痴呆(VaD)1）有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病病史，可能有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病病史，可能有多次卒中史，急性起病，偶可亚急性甚至慢性有多次卒中史，急性起病，偶可亚急性甚至慢性起病，症状波动性进展或阶梯性恶化，有局灶性起病，症状波动性进展或阶梯性恶化，有局灶性神经系统定位体征，影像学可发现多发的脑血管神经系统定位体征，影像学可发现多发的脑血管性病灶。性病灶。2）临床上有临床上有10-15%同时有同时有AD，越来越多的循证，越来越多的循证医学证据表明此类痴呆可能是医学证据表明此类痴呆可能是AD的重要原因。的重要原因
33、。鉴别诊断鉴别诊断2.额颞叶痴呆：额颞叶痴呆：中老年人缓慢出现的人格改变、言语障碍及行为异常，中老年人缓慢出现的人格改变、言语障碍及行为异常，神经影像学显示主要局限于额颞叶萎缩的一组痴呆神经影像学显示主要局限于额颞叶萎缩的一组痴呆综合征。综合征。包括：包括：Pick病，额叶痴呆，原发性进行性失语。病，额叶痴呆，原发性进行性失语。诊断：诊断：1）中老年人，早期缓慢出现人格改变、情感变）中老年人，早期缓慢出现人格改变、情感变化和举止不当，逐渐出现行为异常；化和举止不当，逐渐出现行为异常；2）早期出现言）早期出现言语障碍，计算力、保存、记忆力障碍较轻，视空间语障碍，计算力、保存、记忆力障碍较轻，视空
34、间定向力相对保留，随后明显的失语症；定向力相对保留，随后明显的失语症；3）晚期出现）晚期出现智能减退、遗忘、尿便失禁和缄默症等；智能减退、遗忘、尿便失禁和缄默症等；4）影像学）影像学显示额叶和（或）颞叶不对称性萎缩。显示额叶和（或）颞叶不对称性萎缩。具体的认知功能改变差异，是与具体的认知功能改变差异，是与AD最重要的鉴别要点。最重要的鉴别要点。3.路易体痴呆（路易体痴呆（DLB）:n以进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、帕金以进行性痴呆合并波动性认知功能障碍、帕金森综合征以及反复发作的以形象生动的视幻觉森综合征以及反复发作的以形象生动的视幻觉为突出表现的精神症状三主征为临床特点，很为突出表现的精
35、神症状三主征为临床特点，很少有家族遗传倾向。病程多在少有家族遗传倾向。病程多在6年左右，病情进年左右，病情进展快于展快于AD。n主要累及注意、记忆和较高皮质功能的认知损主要累及注意、记忆和较高皮质功能的认知损害；波动性意识错乱和谵妄突出；多有视幻觉害；波动性意识错乱和谵妄突出；多有视幻觉和反复意外跌倒。和反复意外跌倒。n海马及颞叶萎缩与海马及颞叶萎缩与AD相比不明显，对镇静剂高相比不明显，对镇静剂高度敏感。度敏感。4.帕金森病痴呆帕金森病痴呆有帕金森病史如肌张力增高、运动减少、肢体有帕金森病史如肌张力增高、运动减少、肢体震颤等，约震颤等，约2/3会发展有痴呆。会发展有痴呆。多巴类药物治疗有效。
36、多巴类药物治疗有效。5.正常颅压脑积水：正常颅压脑积水：表现为痴呆、步态不稳、尿失禁三联征。表现为痴呆、步态不稳、尿失禁三联征。6.进行性核上性麻痹（进行性核上性麻痹（PSP）：）：有类似帕金森病样症状，表现步态不稳、步距增有类似帕金森病样症状，表现步态不稳、步距增宽、肢体震颤、语言含糊和吞咽困难，可合并有认知宽、肢体震颤、语言含糊和吞咽困难，可合并有认知功能障碍，对多巴胺类制剂反应较差，神经影像学检功能障碍，对多巴胺类制剂反应较差，神经影像学检查可发现中脑顶盖部和四叠体区明显萎缩。查可发现中脑顶盖部和四叠体区明显萎缩。7.多系统萎缩（多系统萎缩（MSA）：）：是一组原因不明、累及锥体外系、锥
37、体系、小脑是一组原因不明、累及锥体外系、锥体系、小脑和自主神经系统等多部位的神经系统变性疾病。和自主神经系统等多部位的神经系统变性疾病。多系统萎缩（MSA）是一种非典型的帕金森综合征，以帕金森症状、小脑体征、锥体束征和自主神经功能障碍为特征的神经疾病，脑桥“十字面包征”8.中毒引起的痴呆中毒引起的痴呆:n慢性酒精中毒可致慢性酒精中毒可致VitB1缺乏，表现为眼球运动缺乏，表现为眼球运动障碍，步态异常及全面精神障碍为特征障碍，步态异常及全面精神障碍为特征n煤气中毒也可引起痴呆症状煤气中毒也可引起痴呆症状9.感染引起的痴呆感染引起的痴呆:n中枢神经系统急性感染：病毒性脑炎等；中枢神经系统急性感染：
38、病毒性脑炎等；n以慢病毒感染引起的痴呆为主，如以慢病毒感染引起的痴呆为主，如CJD表现为表现为进行性痴呆、锥体系和锥体外系的症状。进行性痴呆、锥体系和锥体外系的症状。克雅氏病（克雅氏病（CJD）：）：由朊蛋白感染而表现为精神障碍、痴呆、帕金森样表现、由朊蛋白感染而表现为精神障碍、痴呆、帕金森样表现、共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等的慢性、进展性疾病。共济失调、肌阵挛、肌肉萎缩等的慢性、进展性疾病。又称又称皮质纹状体脊髓变性病或亚急性海绵状脑病或传染性病毒痴皮质纹状体脊髓变性病或亚急性海绵状脑病或传染性病毒痴呆病或早老性痴呆病。呆病或早老性痴呆病。n好发于好发于50-7050-70岁，男女均可发病，
39、岁，男女均可发病，CJDCJD受感染后的潜伏期为受感染后的潜伏期为4-4-3030年，全世界有年，全世界有5050余个国家发现余个国家发现CJDCJD，我国，我国1980-20051980-2005年，年，6060余例经解剖或活检证实。余例经解剖或活检证实。n流行病学：流行病学：0.4-0.8/0.4-0.8/百万，逐年上升。百万，逐年上升。n病因：可分为散发型（病因：可分为散发型（85%85%）、遗传型（）、遗传型（5-15%5-15%）、医源性和）、医源性和新变异型。新变异型。n致病机制不明，蛋白质构象致病假说。致病机制不明，蛋白质构象致病假说。n输血与血制品对克雅病传播的影响越来越受到人
40、们的关注。输血与血制品对克雅病传播的影响越来越受到人们的关注。克雅病的分类和主要特点克雅病的分类和主要特点CJD突出表现：快速进行性痴呆，导致记忆丧失，人格改变和突出表现：快速进行性痴呆，导致记忆丧失，人格改变和幻觉。主要特点：皮质和皮质下的海绵状改变伴随神经元的丢失和幻觉。主要特点：皮质和皮质下的海绵状改变伴随神经元的丢失和胶质细胞的替代。胶质细胞的替代。这种异常可在这种异常可在FLAIR中检测到，但在中检测到，但在DWI上更显著，可影响纹上更显著，可影响纹状体，新皮质或两者都影响。状体，新皮质或两者都影响。克雅氏病（CJD）影像学检查DWI上皮层异常高信号被称为“花边征”痴呆的诊断痴呆的诊
41、断告知诊断（采取恰当的方式）告知诊断（采取恰当的方式）用用朴实的语言解释诊断或病理学特点朴实的语言解释诊断或病理学特点积极乐观地探讨照料与保健方案积极乐观地探讨照料与保健方案保健方案保健方案治疗与照料治疗与照料药物治疗药物治疗心理社会干预心理社会干预为照料者提供支持为照料者提供支持定期访视，修改保健方案定期访视，修改保健方案晚期关怀照料及为照料者提供居丧咨询晚期关怀照料及为照料者提供居丧咨询老年性痴呆的治疗老年性痴呆的治疗认知功能的衰退认知功能的衰退日常生活能力的衰退日常生活能力的衰退AD的简单预防的简单预防1.注意大脑营养的供给注意大脑营养的供给2.合理用脑，保持大脑年轻合理用脑，保持大脑年
42、轻3.戒除吸烟饮酒等不良行为戒除吸烟饮酒等不良行为4.药物治疗（中西医结合）药物治疗（中西医结合）AD的的“六防六防”保护措施保护措施1.防自我伤害防自我伤害2.防跌伤骨折防跌伤骨折3.防意外事故防意外事故4.防药物中毒防药物中毒5.防病人走失防病人走失6.防恶习防恶习AD的治疗的治疗疾病早期给予综合治疗和护理，延缓疾病的快速进展。疾病早期给予综合治疗和护理，延缓疾病的快速进展。1.生活护理：生活护理：早期防止摔伤、外出不归等意外的发生，早期防止摔伤、外出不归等意外的发生，晚期预防营养不良、肺部感染、泌尿系感染、压疮等并发症晚期预防营养不良、肺部感染、泌尿系感染、压疮等并发症的发生。的发生。2
43、.心理社会治疗：心理社会治疗：康复治疗和训练、音乐治疗等。康复治疗和训练、音乐治疗等。3.药物治疗：药物治疗：目前无确定的有效逆转认知缺损的药物。目前无确定的有效逆转认知缺损的药物。1）胆碱酯酶抑制剂（）胆碱酯酶抑制剂（AChE-I）：）：多奈哌齐、利斯的明、多奈哌齐、利斯的明、加兰他敏等，我国：石杉碱甲。加兰他敏等，我国：石杉碱甲。2）N-甲基甲基-D-门冬氨酸（门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂：）受体拮抗剂：美金美金刚，安全性和耐受性良好，具有调节谷氨酸活性的作用，主刚，安全性和耐受性良好，具有调节谷氨酸活性的作用，主要用于中晚期的要用于中晚期的AD患者。患者。病情轻微的病情轻微的AD患者治
44、疗患者治疗2周就可见效，严重患者经周就可见效，严重患者经6-12周的治疗，症状也可得到改善。周的治疗，症状也可得到改善。AD的治疗的治疗3）脑代谢赋活剂：）脑代谢赋活剂：吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦等；吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦等；4）其他：）其他：扩血管、改善脑供血、神经营养和抗氧化治扩血管、改善脑供血、神经营养和抗氧化治疗：银杏叶制剂、阿米三嗪疗：银杏叶制剂、阿米三嗪+萝巴新、血管萝巴新、血管受体阻滞剂、维受体阻滞剂、维生素生素E等；等；抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑药等也可用：氟西汀、抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑药等也可用：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、利培酮、奥氮平等。帕罗西汀、舍曲林、利
45、培酮、奥氮平等。用药原则：低剂量开始，缓慢增量，增量间隔时间稍长，用药原则：低剂量开始，缓慢增量，增量间隔时间稍长，用最小有效剂量，治疗个体化，药物间相互作用。用最小有效剂量，治疗个体化，药物间相互作用。治疗的疗程治疗的疗程n英国阿尔茨海默病协会观察英国阿尔茨海默病协会观察:2672例例AD患者患者,77%使使用多奈哌齐用多奈哌齐.指出指出:接受治疗受益者应当继续治疗接受治疗受益者应当继续治疗,有证有证据表明停药会加重认知功能和行为症状据表明停药会加重认知功能和行为症状.Doodyetal(2001)药物治疗中断时间越短药物治疗中断时间越短,恢复治疗疗效越快恢复治疗疗效越快.www.alzhe
46、imers.org.uk/News_and_Campaigns/Campaigning/accesstodrugs.htm国际国际AD循证治疗指南推荐循证治疗指南推荐在明确诊断的基础上，对于轻到中度阿尔茨在明确诊断的基础上，对于轻到中度阿尔茨在明确诊断的基础上，对于轻到中度阿尔茨在明确诊断的基础上，对于轻到中度阿尔茨海默病患者，应尽早考虑给予海默病患者，应尽早考虑给予海默病患者，应尽早考虑给予海默病患者，应尽早考虑给予胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂治治治治疗，在药物治疗的同时，必须持续不断地对患者疗，在药物治疗的同时，必须持续不断地对患者疗，在药物治疗的同时，必须持续
47、不断地对患者疗，在药物治疗的同时，必须持续不断地对患者及其照料者给予适当的指导。及其照料者给予适当的指导。及其照料者给予适当的指导。及其照料者给予适当的指导。ADAD治疗药物：推荐级别治疗药物：推荐级别治疗药物：推荐级别治疗药物：推荐级别1.RSDoody,JCStevens,CBeck,etal.Practiceparameter:Managementofdementia(anevidence-basedreview)ReportoftheQualityStandardsSubcommitteeofthe,AmericanAcademyofNeurology;Neurology2001;56
48、:1154-11662.VincentW.Delagarza,et.al.PharmacologicTreatmentofAlzheimersDisease:AnUpdate,AmericanAcademyofFamilyPhysicians,2003抗氧化剂，抗炎药，司来吉兰，其他改善疾病的药物抗氧化剂，抗炎药，司来吉兰，其他改善疾病的药物标准药物标准药物 胆碱胆碱酯酶抑制抑制剂(AchEI)自主选择自主选择定定 论论雌激素不应再用于雌激素不应再用于AD治疗治疗l l美国神经科学会美国神经科学会1 1l l美国精神科学会美国精神科学会2 2- -推荐痴呆治疗药物推荐痴呆治疗药物推荐痴呆治疗药
49、物推荐痴呆治疗药物: :AchEIAD治疗的标准药物治疗的标准药物AChEIs的比较的比较胆碱酯酶抑制剂的临床药理学胆碱酯酶抑制剂的临床药理学药品名药品名选择性选择性抑制抑制达峰时间达峰时间食物食物延迟延迟吸收吸收血清血清半衰期半衰期蛋白结蛋白结合合(%)代谢代谢剂量剂量(mg/day)每日每日剂量剂量多奈哌齐多奈哌齐 ( (安理申安理申) )乙酰胆乙酰胆碱酯酶碱酯酶3-5hrs.无无70-80hrs.96CYP2D6, CYP3A45-101卡巴拉汀卡巴拉汀(艾斯能艾斯能)乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱脂酶0.5-2 hrs.是2 hrs.*40无肝代谢6-122加兰他敏加兰他敏(Reminyl)乙
50、酰胆碱酯酶; 烟酸调节30-60mins.是5-7hrs.10-20CYP2D6, CYP3A416-242* 8-hour half-life for inhibition of brain acetylcholinesteraseFrom Cummings (2003)多奈哌齐是治疗多奈哌齐是治疗AD的很好选择的很好选择n用法简单用法简单：每日：每日1次，低次，低/高剂量、长高剂量、长/短疗程有效（短疗程有效（3周周-4.9年）；年）；n不良反应少：不良反应少：主要是胃肠道和神经系统症状，无化验主要是胃肠道和神经系统症状，无化验和生命体征变化，绝大多数不良反应是短暂和一过性；和生命体征变化
51、，绝大多数不良反应是短暂和一过性；n疗效显著疗效显著：全球范围的临床研究证明能保持认知、全：全球范围的临床研究证明能保持认知、全面性功能和面性功能和ADL达达21-81周；周；n良好的疗效良好的疗效-经济学关系。经济学关系。2006年年10月月13日日美国美国FDA正式批准多奈哌齐治疗正式批准多奈哌齐治疗重度阿尔茨海默病重度阿尔茨海默病(AD)1.WinbladB.etal.Lancet;PublishedonlineMarch23,2006DOI:10.1016/S0140-6736(06)68395-52.FDAApprovalLabelingTextNDA21-720/S-003多奈哌齐
52、成为多奈哌齐成为目前唯一获得目前唯一获得FDA批准的批准的治疗各种严重程度治疗各种严重程度AD的药物的药物19961996年年年年1111月月月月2525日美国日美国日美国日美国FDAFDA批准多奈哌齐用于批准多奈哌齐用于批准多奈哌齐用于批准多奈哌齐用于轻中度轻中度轻中度轻中度ADAD20062006年年年年1010月月月月1313日美国日美国日美国日美国FDAFDA批准多奈哌齐用于批准多奈哌齐用于批准多奈哌齐用于批准多奈哌齐用于重度重度重度重度ADADFDAApprovalLabelingTextNDA21-720/S-003;NDA20-690/S026AD的预后的预后目前尚无特效治疗方法
53、可逆转或阻止目前尚无特效治疗方法可逆转或阻止AD的病情进展。的病情进展。即使给予治疗，患者病情仍会逐渐进展，通常病程即使给予治疗，患者病情仍会逐渐进展，通常病程8-10年，但个体存在很大差异，有些患者可存活年，但个体存在很大差异，有些患者可存活20年或更久。患年或更久。患者多死于营养不良、继发感染和深静脉血栓等并发症。加强者多死于营养不良、继发感染和深静脉血栓等并发症。加强看护和护理对看护和护理对AD患者至关重要。患者至关重要。AD相关的研究热点及进展相关的研究热点及进展1、遗传学研究证明这种疾病是由多种因素引发的，遗传学研究证明这种疾病是由多种因素引发的，遗传学研究证明这种疾病是由多种因素引
54、发的，遗传学研究证明这种疾病是由多种因素引发的，跨学科的技术方法跨学科的技术方法跨学科的技术方法跨学科的技术方法复合生物复合生物复合生物复合生物化学，分子和细胞生物学，以及转基因模型都揭示了其中的分子机制。化学，放化学，分子和细胞生物学，以及转基因模型都揭示了其中的分子机制。化学，放化学，分子和细胞生物学，以及转基因模型都揭示了其中的分子机制。化学，放化学，分子和细胞生物学，以及转基因模型都揭示了其中的分子机制。化学，放射学科，以及系统生物学也开始逐步用于这一疾病的治疗，提供了有效的生物标射学科，以及系统生物学也开始逐步用于这一疾病的治疗，提供了有效的生物标射学科，以及系统生物学也开始逐步用于
55、这一疾病的治疗，提供了有效的生物标射学科，以及系统生物学也开始逐步用于这一疾病的治疗，提供了有效的生物标记，并且个性化医疗方法的出现也有望改变药物研发和临床实验的面貌。记，并且个性化医疗方法的出现也有望改变药物研发和临床实验的面貌。记，并且个性化医疗方法的出现也有望改变药物研发和临床实验的面貌。记，并且个性化医疗方法的出现也有望改变药物研发和临床实验的面貌。2、脑脊液及生物标记物的识别成为早期、脑脊液及生物标记物的识别成为早期AD诊断标准的研究焦点。诊断标准的研究焦点。波士顿大学医学波士顿大学医学波士顿大学医学波士顿大学医学院（院（院（院（BUSMBUSM）研究人员确定阿尔茨海默病患者大脑中一
56、种积聚的蛋白质组。这些）研究人员确定阿尔茨海默病患者大脑中一种积聚的蛋白质组。这些）研究人员确定阿尔茨海默病患者大脑中一种积聚的蛋白质组。这些）研究人员确定阿尔茨海默病患者大脑中一种积聚的蛋白质组。这些调查结果发表在调查结果发表在调查结果发表在调查结果发表在JournalofNeuroscienceJournalofNeuroscience杂志上，该研究可能有助开辟新的方法杂志上，该研究可能有助开辟新的方法杂志上，该研究可能有助开辟新的方法杂志上，该研究可能有助开辟新的方法来诊断治疗阿尔茨海默病患者。来诊断治疗阿尔茨海默病患者。来诊断治疗阿尔茨海默病患者。来诊断治疗阿尔茨海默病患者。3 3、脑
57、血管病与脑血管病与脑血管病与脑血管病与ADAD的密切关系已得到广泛共识。的密切关系已得到广泛共识。的密切关系已得到广泛共识。的密切关系已得到广泛共识。20102010年发表的一篇重要文献，即年发表的一篇重要文献，即年发表的一篇重要文献，即年发表的一篇重要文献，即“ “普伐他汀在老年高危血管疾病患者中的前瞻性研究普伐他汀在老年高危血管疾病患者中的前瞻性研究普伐他汀在老年高危血管疾病患者中的前瞻性研究普伐他汀在老年高危血管疾病患者中的前瞻性研究” ”（PROSPERPROSPER），共观察了），共观察了），共观察了），共观察了58045804例患者，平均随访例患者，平均随访例患者，平均随访例患者，
58、平均随访3.23.2年，结果发现血栓形成相关因子（如年，结果发现血栓形成相关因子（如年，结果发现血栓形成相关因子（如年，结果发现血栓形成相关因子（如D-D-二聚体、凝二聚体、凝二聚体、凝二聚体、凝血酶原片段血酶原片段血酶原片段血酶原片段1 1、2 2）与认知功能下降和日常生活能力（）与认知功能下降和日常生活能力（）与认知功能下降和日常生活能力（）与认知功能下降和日常生活能力（ADLADL）减退密切相关，研）减退密切相关，研）减退密切相关，研）减退密切相关，研究者因此提出了与认知功能减退有关且很实用的新的生物标记物，这为究者因此提出了与认知功能减退有关且很实用的新的生物标记物，这为究者因此提出了
59、与认知功能减退有关且很实用的新的生物标记物，这为究者因此提出了与认知功能减退有关且很实用的新的生物标记物，这为ADAD的治的治的治的治疗和预防策略提出了指导意见。疗和预防策略提出了指导意见。疗和预防策略提出了指导意见。疗和预防策略提出了指导意见。4 4、药物临床试验：药物临床试验：药物临床试验：药物临床试验：B B族维生素前景光明。族维生素前景光明。族维生素前景光明。族维生素前景光明。但另外一项研究但另外一项研究但另外一项研究但另外一项研究“ “B B族维生素降低同型半族维生素降低同型半族维生素降低同型半族维生素降低同型半胱氨酸可延缓脑萎缩导致的轻度认知损害（胱氨酸可延缓脑萎缩导致的轻度认知损
60、害（胱氨酸可延缓脑萎缩导致的轻度认知损害（胱氨酸可延缓脑萎缩导致的轻度认知损害（VITACOGVITACOG）” ”的研究却带来了新希的研究却带来了新希的研究却带来了新希的研究却带来了新希望。通过望。通过望。通过望。通过BB族维生素治疗高同型半胱氨酸血症人群来减轻早期认知功能损害的证族维生素治疗高同型半胱氨酸血症人群来减轻早期认知功能损害的证族维生素治疗高同型半胱氨酸血症人群来减轻早期认知功能损害的证族维生素治疗高同型半胱氨酸血症人群来减轻早期认知功能损害的证据却来自大规模随机、对照的临床研究。据却来自大规模随机、对照的临床研究。据却来自大规模随机、对照的临床研究。据却来自大规模随机、对照的临
61、床研究。 AD相关的研究热点及进展相关的研究热点及进展5 5、痴呆精神障碍治疗：仍需进一步研究。痴呆精神障碍治疗：仍需进一步研究。痴呆精神障碍治疗：仍需进一步研究。痴呆精神障碍治疗：仍需进一步研究。研究显示，约研究显示，约研究显示，约研究显示，约90%AD90%AD患者在病患者在病患者在病患者在病程的某个阶段会出现精神行为方面的异常，如程的某个阶段会出现精神行为方面的异常，如程的某个阶段会出现精神行为方面的异常，如程的某个阶段会出现精神行为方面的异常，如抑郁抑郁抑郁抑郁、精神失常、易激惹，、精神失常、易激惹，、精神失常、易激惹，、精神失常、易激惹，这些症状非常重要，但经常会被忽视而耽误治疗。这
62、些症状非常重要，但经常会被忽视而耽误治疗。这些症状非常重要，但经常会被忽视而耽误治疗。这些症状非常重要，但经常会被忽视而耽误治疗。 6 6、20102010年还有一项大型的历时年还有一项大型的历时年还有一项大型的历时年还有一项大型的历时6 6周的随机对照试验结果提示：智力训练无周的随机对照试验结果提示：智力训练无周的随机对照试验结果提示：智力训练无周的随机对照试验结果提示：智力训练无益于改善认知功能。益于改善认知功能。益于改善认知功能。益于改善认知功能。作者认为痴呆的预防应以其他生活方式因素，如运作者认为痴呆的预防应以其他生活方式因素，如运作者认为痴呆的预防应以其他生活方式因素，如运作者认为痴
63、呆的预防应以其他生活方式因素，如运动、控制饮食及一般的心理健康为重点。动、控制饮食及一般的心理健康为重点。动、控制饮食及一般的心理健康为重点。动、控制饮食及一般的心理健康为重点。 7 7、ADAD新疫苗人体试验显成效新疫苗人体试验显成效新疫苗人体试验显成效新疫苗人体试验显成效: :柳叶刀柳叶刀柳叶刀柳叶刀 神经学神经学神经学神经学杂志于杂志于杂志于杂志于20122012年年年年6 6月月月月6 6日在日在日在日在线发表的一项随机、双盲、安慰剂对照的首次人体试验研究表明，线发表的一项随机、双盲、安慰剂对照的首次人体试验研究表明，线发表的一项随机、双盲、安慰剂对照的首次人体试验研究表明，线发表的一
64、项随机、双盲、安慰剂对照的首次人体试验研究表明，CAD106CAD106（疫苗）对于阿尔茨海默病（疫苗）对于阿尔茨海默病（疫苗）对于阿尔茨海默病（疫苗）对于阿尔茨海默病(AD)(AD)患者来说，具有良好的安全性患者来说，具有良好的安全性患者来说，具有良好的安全性患者来说，具有良好的安全性且其抗体反应程度可以接受且其抗体反应程度可以接受且其抗体反应程度可以接受且其抗体反应程度可以接受, ,以以以以 淀粉样蛋白淀粉样蛋白淀粉样蛋白淀粉样蛋白( (AA) )为靶点的免疫治疗是为靶点的免疫治疗是为靶点的免疫治疗是为靶点的免疫治疗是减缓阿尔茨海默病进展的一项后备策略。减缓阿尔茨海默病进展的一项后备策略。
65、减缓阿尔茨海默病进展的一项后备策略。减缓阿尔茨海默病进展的一项后备策略。8 8、FDAFDA批准阿尔茨海默病检测新法批准阿尔茨海默病检测新法批准阿尔茨海默病检测新法批准阿尔茨海默病检测新法:2012:2012年年年年4 4月月月月6 6日，美国食品与药物管理日，美国食品与药物管理日，美国食品与药物管理日，美国食品与药物管理局（局（局（局（FDAFDA）批准用一种放射性化合物评估阿尔茨海默病患者的认知损伤。）批准用一种放射性化合物评估阿尔茨海默病患者的认知损伤。）批准用一种放射性化合物评估阿尔茨海默病患者的认知损伤。）批准用一种放射性化合物评估阿尔茨海默病患者的认知损伤。这种名为这种名为这种名为
66、这种名为AmyvidAmyvid的药物能够与淀粉体斑块结合在一起，在进行正电子发的药物能够与淀粉体斑块结合在一起，在进行正电子发的药物能够与淀粉体斑块结合在一起，在进行正电子发的药物能够与淀粉体斑块结合在一起，在进行正电子发射层析（射层析（射层析（射层析（PETPET）扫描之前，）扫描之前，）扫描之前，）扫描之前，AmyvidAmyvid使得医生能够看清淀粉体是否已经开使得医生能够看清淀粉体是否已经开使得医生能够看清淀粉体是否已经开使得医生能够看清淀粉体是否已经开始在大脑中积聚。始在大脑中积聚。始在大脑中积聚。始在大脑中积聚。9 9、阿尔茨海默症药物研发前赴后继阿尔茨海默症药物研发前赴后继阿尔
67、茨海默症药物研发前赴后继阿尔茨海默症药物研发前赴后继: : 辉瑞、强生、礼来公司，展示了对于辉瑞、强生、礼来公司，展示了对于辉瑞、强生、礼来公司，展示了对于辉瑞、强生、礼来公司，展示了对于阿尔茨海默病药物研发的兴趣和信心。将有助于推动这一药物领域的发阿尔茨海默病药物研发的兴趣和信心。将有助于推动这一药物领域的发阿尔茨海默病药物研发的兴趣和信心。将有助于推动这一药物领域的发阿尔茨海默病药物研发的兴趣和信心。将有助于推动这一药物领域的发展。展。展。展。 会议会议阿尔茨海默病协会国际会议于阿尔茨海默病协会国际会议于阿尔茨海默病协会国际会议于阿尔茨海默病协会国际会议于20132013年年年年7 7月月
68、月月1313日至日至日至日至1818日在美国波日在美国波日在美国波日在美国波士顿召开士顿召开士顿召开士顿召开, ,可能的疾病危险因素、新的诊断和治疗监测技术、可能的疾病危险因素、新的诊断和治疗监测技术、可能的疾病危险因素、新的诊断和治疗监测技术、可能的疾病危险因素、新的诊断和治疗监测技术、新的治疗方法都在这次会议中提到。新的治疗方法都在这次会议中提到。新的治疗方法都在这次会议中提到。新的治疗方法都在这次会议中提到。 会议组织者已经公布了三项由波士顿的研究人员进行的研究，会议组织者已经公布了三项由波士顿的研究人员进行的研究，会议组织者已经公布了三项由波士顿的研究人员进行的研究，会议组织者已经公布
69、了三项由波士顿的研究人员进行的研究，并宣布一项从并宣布一项从并宣布一项从并宣布一项从800800人研究队列中进行全基因组测序的结果。人研究队列中进行全基因组测序的结果。人研究队列中进行全基因组测序的结果。人研究队列中进行全基因组测序的结果。1 1、发现新的、发现新的、发现新的、发现新的-分泌酶抑制剂在动物模型治疗中显现希望。分泌酶抑制剂在动物模型治疗中显现希望。分泌酶抑制剂在动物模型治疗中显现希望。分泌酶抑制剂在动物模型治疗中显现希望。2 2、发现两种不同类型的脑扫描加上认知测验可以识别最早期、发现两种不同类型的脑扫描加上认知测验可以识别最早期、发现两种不同类型的脑扫描加上认知测验可以识别最早
70、期、发现两种不同类型的脑扫描加上认知测验可以识别最早期的阿尔茨海默病患者。的阿尔茨海默病患者。的阿尔茨海默病患者。的阿尔茨海默病患者。3 3、从超过、从超过、从超过、从超过16001600个人的基因数据，破获五个变种基因均与阿尔个人的基因数据，破获五个变种基因均与阿尔个人的基因数据，破获五个变种基因均与阿尔个人的基因数据，破获五个变种基因均与阿尔茨海默病患者的认知功能下降的速度相关。茨海默病患者的认知功能下降的速度相关。茨海默病患者的认知功能下降的速度相关。茨海默病患者的认知功能下降的速度相关。 阿尔茨海默病是一个世界性的难题，除了新的药物研阿尔茨海默病是一个世界性的难题，除了新的药物研阿尔茨海默病是一个世界性的难题，除了新的药物研阿尔茨海默病是一个世界性的难题，除了新的药物研究，治疗进展，同时还需要全人类的共同努力！究，治疗进展，同时还需要全人类的共同努力！究，治疗进展，同时还需要全人类的共同努力！究，治疗进展，同时还需要全人类的共同努力！ 谢谢 谢谢 ！
