动脉血气分析 ppt课件

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1、动脉血气分析与酸碱平衡动脉血气分析与酸碱平衡 20世纪 50年代末血气分析仪用于临床， 60年代国外广泛应用； 70年代末我国开始应用。 70年代使用代偿预计公式和AG概念， 80年代使用潜在HCO3-概念。 在危重症患者诊治方面有重要作用。1：代表性的仪器： 丹麦雷度（Radiometer）公司的ABL系列 美国实验仪器（IL）公司的IL-1300系列 美国康宁(Corning)公司的16，17系列 瑞士AVL公司的AVL系列。 血气分析仪通过4根电极（pH、PO2、PCO2及参比电极）测定，直接测定的指标为：pH PO2、PCO2，其余均为计算值。一、血气分析的一些指标1、酸碱度（pH）：

2、 体液中氢离子浓度（mmol/L）的负对数，即pH=LogH+。是反映体液酸碱度的指标。 正常值动脉血为7.357.45，平均值7.40。 7.35示酸血症或称酸中毒且已失代偿； 7.45示碱血症或称碱中毒且已失代偿。 在7.357.45范围说明可能无酸碱失衡，也可能已有酸碱失衡但已被代偿。因此单凭pH值只能说明体液酸碱的总状况。 pH异常最低值6.8，最高值7.8。2、动脉血二氧化碳分压（ PaCO2 ）： 指动脉血血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值为3545mmHg（4.76.0kPa），平均值40mmHg（5.33kPa）。 PaCO2是反映酸碱平衡呼吸因素的唯一指标，也是衡

3、量通气功能的重要指标(因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2）。 意义：意义：1）测定）测定PaCO2可可直接了解肺泡通气量直接了解肺泡通气量，二者成，二者成反比反比 （因为因为CO2通过呼吸膜弥散快，通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于相当于PACO2） 2）反映）反映呼吸性酸碱失调呼吸性酸碱失调的重要指标的重要指标 3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱；呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱呼碱 或代偿后代酸或代偿后代酸 PaCOPaCO2 2的病理改变最大范围的病理改变最大范围( (原发性原发性) )： 10150mmHg 10150mmHg。 PaCOPaCO2 2代偿

4、极限范围（继发性）：代偿极限范围（继发性）： 1055mmHg. 1055mmHg.3、实际碳酸氢盐（HCO3-，Acute bicarbonate） 指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆HCO3-值。 反映酸碱平衡代谢因素的指标， 正常值为2227mmol/L，均值24mmol/L。 27mmol/L应考虑代碱或呼酸代偿。 AB代偿极限范围在12-45mmol/L。 同时受呼吸和代谢两方面影响。AB4、标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,SB)： 指在标准条件下（PaCO240mmHg，血红蛋白全饱和，温度37度)所测的HCOHCO3 3- -值。 正常值2227m

5、mol/L，均值24mmol/L。意义：不受呼吸方面的影响受呼吸方面的影响 当当ABSB 24mmol/L时，正常时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示，表示CO2有潴留，合并呼吸因素有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示，表示CO2排出过多，合并呼吸因素排出过多，合并呼吸因素 肾脏肾脏 ：最重要的调节器官：最重要的调节器官5、缓冲碱(Buffer base,BB)： 指血液中所有缓冲阴离子的总和，包括碳酸氢盐(HCOHCO3 3- - )，磷酸盐(HPO4-)，血浆蛋白(Pr）和血红蛋白(Hb)等。 正常值4555mmol/L。 反

6、映集体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。 受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况6、碱剩余(Base excess,BE)： 在37，一个正常大气压、Hb100%氧合、 PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。正常值3mmol/L，均值为0。 表示血浆碱储量增加或减少的量。意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减： +碱超；-碱缺 3）指导临床补酸或补碱量，比据HCOHCO3 3- - 更准确 补酸（碱）量=0.6BE 体重（kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量

7、7 7、二氧化碳结合力、二氧化碳结合力(CO2-CP)(CO2-CP)： 指血浆中呈化合状态的CO2量。 正常值2331mmol/L。8、总CO2量(TCO2)： 包括化学结合的CO2量(24mmol/L)和物理溶解的CO2量(0.0340=1.2mmol/L)。9595是是HCOHCO3 3- -结合形式结合形式 TCOTCO2 2 HCOHCO3 3- - + PaCO + PaCO2 20.03mmol/L0.03mmol/L 正常值24+1.2=25.2mmol/L。 1 1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响 2 2）增高：）增高：PH

8、PH增高，代碱增高，代碱 PHPH降低，呼酸降低，呼酸 降低：降低：PHPH增高，呼碱增高，呼碱 PHPH降低，代酸降低，代酸9、动脉血氧分压（PaO2）： 指动脉血血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。健康人在海平面大气压下呼吸空气时PaO2正常值为80100mmHg，随年龄增长，PaO2逐渐下降。 成年人预计PaO2（mmHg）为 坐位PaO2=104.20.27年龄（mmHg） 仰卧位PaO2=103.50.42年龄（mmHg） PaO2除个别情况外，不会低于20mmHg（2.7kPa），因为这是维持生命的最低值。意义意义 1. PaO2 越高，越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）越

9、高（体内氧需主要来源） 2. 反映肺通气或反映肺通气或( 和和 )换气功能：换气功能： a）通气功能障碍：通气功能障碍：低低PaO2 二氧化碳潴留。二氧化碳潴留。 b）换气功能障碍：换气功能障碍：弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失调、静失调、静-动脉分流动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高增高10、肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)O2)： 正常人呼吸空气时P(A-a)O2约为5-15mmHg，此值随年龄而增加，在50岁以上不超过2

10、0mmHg，70岁时不超过28mmHg，吸纯氧时不超过60mmHg。 PiO2=(大气压饱和水蒸气压）吸氧浓度 =（PBPH H2 2O O）FiO2。 PAO2=(PB-PH H2 2O O) FiO2PaCO2/R P(A-a)O2=PAO2PaO2 PAO2中为肺泡气氧分压，PB为大气压， PH H2 2O O为水蒸汽压(47mmHg)，FiO2为吸氧浓度，R为呼吸商（正常为0.8）意义意义: 1) 判断肺换气功能判断肺换气功能( 静动脉分流、静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）呼吸膜弥散） 2）判断低氧血症的原因判断低氧血症的原因： a.显著增大，且显著增大，且PaO2 明显降低（明显降低

11、（60mmHg），），吸纯吸纯氧时不能纠正，考虑肺内氧时不能纠正，考虑肺内“短路短路”，如肺不张，如肺不张 和和 ARDS； b.轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺；轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺； c.正常，但正常，但PaCO2增高，考虑增高，考虑CNS或或N、M病变所致通病变所致通气不足气不足 ； d.正常，且正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧；低氧； 3）心肺复苏时，反映预后心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。淤血、肺水肿，肺功能严重减退。11、血氧饱和度(SO2

12、)： 指血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。动脉血氧饱和度(SO2)正常值963%。 SOSO2 2% = HbO% = HbO2 2/(HbO/(HbO2 2+Hb)+Hb)100100 SO2与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线有直接关系。血氧饱和度50%时氧分压（P50）：参考值：26.3 mmHg 意义: 反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力 P50 增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低， 氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之氧解离曲线：氧解离曲线：“S S”形形 上段平坦部（上段平坦部（6060100mmHg100mmHg）：）： SaO2SaO2随

13、随 PO2PO2的变化小的变化小 PO260PO260100100150mmHg150mmHg， SaO2 90SaO2 909797100100 中下段陡直部（中下段陡直部（ 60mmHg 60mmHg）：）： PO2PO2小变，小变，SaO2SaO2大变大变临床上缺氧时吸氧的治疗价值：临床上缺氧时吸氧的治疗价值：PaOPaO2 2低至低至60mmHg60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高以下仅低流量吸氧即可明显提高SOSO2 2Oxyhemoglobin Dissociation Curve影响因素：影响因素：1)1)温度温度PCO2 PH PCO2 PH 红细胞内红细胞内2 2，3 3

14、二磷酸甘二磷酸甘油酸油酸 右移。右移。 2) 2) 库存血库存血, RBC, RBC内内2 2，3 3DPGDPG低低左移左移 ， HbHb与与O2O2亲和力强，不利组织氧供。亲和力强，不利组织氧供。12:氧合指数(OI): 动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值： 400-500mmHg 意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：OI300mmHg为ALI， OI200mmHg为ARDS 血气分析参考值符号

15、名称 参考值pH 血浆酸碱度 7.400.05PaO2 动脉血O2分压 80-100 PaCO2 动脉血CO2分压 35-45AB（HCO3） 实际的HCO3 22-27BE 碱剩余 3SB 标准HCO3 22-27SaO2 动脉血氧饱和度 95-99% SvO2 混合静脉血O2饱和度 75%P50 SaO250%时的PaO2 3.60.2 PACO2 肺泡气CO2分压 5.30.7PvCO2 混合静脉血CO2分压 6.10.2 T-CO2 血浆CO2总含量 264AG 血浆阴离子隙 124R 呼吸商 0.8 PAO2 肺泡气O2分压 13.3PvO2 混合静脉血O2分压 5.30.5 C-O

16、2 血O2含量 184%血气分析的作用n 动脉血气分析在临床上广泛应用 在危重病人的救治中显示了重要作用诊断：判断危重病人的呼吸功能 判断酸碱失衡类型治疗：指导治疗 判断预后 机械通气应用指征 1.经积极治疗后病情仍继续恶化； 2.意识障碍； 3.呼吸频率大于3040或小于68次/分，节律异常，自主呼吸微弱或消失； 4.血气示严重通气和氧合障碍，PaO2小于50mmHg，尤其是充分氧疗后PaO2仍小于50mmHg；PaCO2进行性升高；pH动态下降。判断呼吸功能轻度低氧血症: PaO2在6080mmHg，SaO2在9196%； 中度低氧血症： PaO2在4060mmHg， SaO2 在7591

17、%； 重度低氧血症： PaO2 40mmHg， SaO275%。根据血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型。型呼吸衰竭： 亦称换气衰竭（氧合衰竭），标准为海平面平静呼吸空气的条件下PaO260mmHg，PaCO2正常或下降。型呼吸衰竭： 亦称通气衰竭，标准为海平面呼吸空气的条件下PaO250mmHg。吸氧条件下判断有无呼吸衰竭：可见于以下两种情况：（1）吸氧条件下，若出现PaCO250mmHg，PaO260mmHg可判断为型呼吸衰竭。（2）吸氧条件下，若PaCO260mmHg，应计算氧合指数（OI） 氧合指数（OI）= PaO2/FiO2 若OI16mmol/L应考虑高AG代酸的存在。 高AG代酸的

18、原因：乳酸酸中毒，酮症酸中毒，尿毒症，水杨酸盐中毒等。 AGAG升高的常见原因是体内存在过多的UA，即乳酸根，丙酮酸盐，磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必然要取代HCO3- 使 HCO3-下降，称为高AG代谢性酸中毒，临床上重要意义就是AG升高，代表高AG代酸。 AGAG增高还见于与代酸无关：增高还见于与代酸无关： 脱水（水丢失多于盐时）、使用大量含钠脱水（水丢失多于盐时）、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。 AGAG降低，仅见于降低，仅见于UAUA减少如低蛋白血症或减少如低蛋白血症或UCUC增多增多2、潜在HCO3-（pot

19、ential bicarbonate） 是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3- 。 潜在HCO3- =实测HCO3- +AG 即无高即无高AGAG代酸时，体内应有的代酸时，体内应有的HCO3-值值 可提示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。 例：例：pH 7.4pH 7.4，PaCOPaCO2 2 40 mmHg 40 mmHg，HCOHCO3 3- -24mmol/L24mmol/L，CLCL- - 90mmol/L 90mmol/L，NaNa+ + 140mmol/L 140mmol/L 分析分析 ： 实测实测HCOHCO3 3- - 24mmol/L24mmo

20、l/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmolAG=26mmol16mmol16mmol，提示存在高，提示存在高AGAG代酸，掩盖代酸，掩盖了真实的了真实的HCOHCO3 3- -值，需计算潜在值，需计算潜在HCOHCO3 3- - = = 实测实测HCOHCO3 3- - +AG=24+AG=34 +AG=24+AG=34 mmolmmol/L/L，高于正常，高于正常高限高限27mmol/L27mmol/L，故存在高，故存在高AGAG代酸并代碱代酸并代碱pHpH、PCOPCO2 2,HCO,HCO3 3- -三者之间的关系三者之间的关系Henderson-Hassalbalch

21、公式（H-H公式） pH、PCO2,HCO3-三者之间的关系可用H-H公式（等离子原则）表示： H H2 2COCO3 3 H H+ +HCO+HCO- -3 3 H H2 2POPO4 4 H H+ +HPO+HPO4 42-2- HH+ +=k=k1 1H H2 2COCO3 3/HCO/HCO3 3- -=k=k2 2H H2 2POPO4 4- -/HPO/HPO4 42-2-= = k1 k2-LogHH+ +=pH=pK+LogHCO3- -/H2CO3 =pK+LogHCO3- -/aPCO2 正常：pH=pK+LogHCO3/aPCO2 =6.1+Log24/0.0340 =6

22、.1+Log20/1 7.401 （pK=6.1，a系CO2的溶解系数为0.03mmol/LmmHg ）n 只要测定任何一对缓冲对的有关数据，均可分析体液的酸碱变化，鉴于碳酸氢盐缓冲系统是人体唯一能自我更新的缓冲对，而且体内储量丰富，两者均易测定，HCO3-反映酸碱变化的代谢成分，H2CO3（PCO2）反映酸碱变化的呼吸成分，因此临床常以测定比值作为衡量体液酸碱平衡的主要指标。由上式可以看出：代偿规律。（1）pH变化取决于HCO3- /PCO2 的比值，并非单纯取决于HCO3-或PCO2 任何一变量的绝对值。 （2）pH是随HCO3-和PCO2两个变量而变化的变量。 HCOHCO3 3- -和

23、和PCOPCO2 2任何一个变量的原发变化任何一个变量的原发变化必然会引起另一变量的必然会引起另一变量的同向同向代偿变化。代偿变化。pH=pK+Log HCO3- /aPCO2 因人体内存在肺肾缓冲系统等多种防御机制，因此HCO3-或PCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，使HCO3-/PCO2比值趋向正常，从而使PH值亦趋向正常，但决不能使PH恢复到原有的正常水平（原发失衡必大于代偿变化）。据此可以得出以下三个结论：（1）原发失衡决定pH 是偏碱抑或偏酸（以pH7.40为标准）。（2）HCO3-和 PCO2 呈反向变化，必有混合性酸碱失衡存在。（3）PCO2和HCO3

24、-明显异常，而pH正常，应考虑混合性酸碱失衡存在。判断方法 1、首先通过pH、PCO2和HCO3-三个参数并结合临床确定原发失衡是代谢性或呼吸性酸碱失衡。2、以代偿是合乎规律判断单纯性或混合性酸碱失衡。多用酸碱失衡预计代偿公式来判断，已少用酸碱图表。 根据原发失衡选用公式，将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较作出判断 预计代偿公式 凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围之外判断为混合性酸碱失衡。 但在临床使用上述公式时，应考虑酸碱失衡的代偿时间和代偿极限。代偿是继发的而且是有限的，代偿超过极限者（不管PH值正常与否）均为混合性酸碱紊乱。此外，除呼碱外，代偿后的pH

25、或大于7.40或小于7.40而不会是7.40。代谢性酸碱失衡主要经肺代偿时间快，无急、慢性之分，但呼吸性酸碱失衡主要经肾脏代偿，因肾最大代偿能力发挥需3-5天，所以在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急性，慢性呼酸或呼碱，两者代偿差异极大。3、计算AG，AG升高实际上是代酸的同义词，若AG正常，那么前面判断所得的酸碱失衡类型就是最后诊断，若AG16mmol/L则提示高AG代酸。4、若AG增高，且前面判断的酸碱失衡类型未揭示代碱，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比，若潜在HCO3-大于预计HCO3-则可判断并发代碱的存在

26、，可揭示代碱并高AG代酸和三重酸碱失衡中代碱的存在。 AG=Na+(HCO3+CL) 5、结合临床综合分析： 动脉血气虽对酸碱失衡判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单判断，有时难免有错误，因此必须结合临床，其它检查及多次血气分析的动态观察。 具体步骤： 先看pH定酸碱， 看原发因素定代呼 使用预计代偿公式定单混 计算AG，计算潜在HCO3- 看临床表现作参考血气分析报告1：呼吸功能判断： 有无低氧血症和呼吸衰竭（型和型） 轻度低氧血症：PaO2在6080mmHg， 中度低氧血症：PaO2在4060mmHg， 重度低氧血症：PaO2 24mmol/L，但不会超过代偿极限30mmol/L 。 结

27、论：急性呼吸性酸中毒合并代碱（失代偿）如果是慢性：选用呼酸预计代偿公式 HCO3- =0.35PaCO25.58 =0.35（60-40）5.58， 预计HCO3- =正常HCO3- + HCO3- =24+75.58 =315.58=25.4236.58(mmol/L)； 实测HCO3- 30mmol/L落在此范围内。 结论：呼酸（失代偿失代偿）例2：pH7.47、 HCO3-14mmol/L、PaCO2 20mmHg。 分析：PaCO240mmHg、HCO3- 1424、pH7.477.40， 判断原发失衡为呼碱；选用呼碱预计代偿公式 HCO3-=0.49PaCO21.72=0.49（20

28、-40）1.72= -9.81.72， 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=249.81.72 =14.21.7=12.4815.92（mmol/L）实测HCO3-14mmol/L落在此范围内。 结论：呼碱（失代偿失代偿）例3：pH7.34、HCO3-15mmol/L PaCO228.5mmHg。 分析： PaCO228.540mmHg、 HCO3-1524mmol/L、pH7.347.40，判断原发失衡为代酸； 选用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5HCO3+8=1.515+8=22.5+82=30.52=28.532.5mmHg； 实测PaCO2 28.5mmHg落在此范围内。

29、结论：代酸（失代偿失代偿）例4：pH7.45、 HCO3-32mmol/L、PaCO248mmHg。 分析： HCO3-3224mmol/L、PaCO24840mmHg、pH7.457.40，判断原发失衡为代碱；选用代碱预计代偿公式PaCO2=0.9 HCO3-5=0.9(32-24)5 =7.25； 预计PaCO2=正常PaCO2+PaCO2 =40+7.25=42.52.2mmH实测PaCO248mmHg落在此范围内。 结论：代碱。例5：pH7.20, PaCO280mmHg, HCO3-30mmol/L,K+5.6mmol/L, Na+139mmol/L,Cl 100mmol/L。判断方

30、法：PaCO280mmHg40mmHg，可能为呼酸； HCO3-30mmol/L24mmol/L,可能为代碱；但pH7.207.40，提示：可能为呼酸。若结合病史，呼酸发生时间在3天以上，可用慢性呼酸 预计代偿公式计算： HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（80-40）5.58=145.58， 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3- =24+145.58=385.58=32.4243.58mmol/L； 而实测HCO3-3032.42mmol/L，提示代酸. 结论：慢性呼酸并代酸。例6：pH7.39, PaCO270mmHg, HCO3-41mmol/L，K+4.0mmol

31、/L,Na+140mmol/L,Cl-90mmol/L。 判断方法：PaCO270mmHg40mmHg可能为呼酸； HCO3-41mmol/L24mmol/L，可能为代碱；但pH7.397.40，提示：可能原发为呼酸。 若结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预计代偿公式计算： HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=10.55.58mmol/L， 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+10.55.58=34.55.58=28.9240.08， 实测HCO3-4140.08mmol/L,示代碱。 结论：慢性呼酸并代碱例7：pH7.50,PaCO21

32、3mmHg，HCO3- 11mmol/L,K 3.5mmol/L, Na 140mmol/L,Cl 107mmol/L。 判断方法： PaCO213mmHg40mmHg，可能为呼碱； HCO3-11mmol/L24mmol/L，可能为代酸； 但pH7.507.40，提示：原发可能为呼碱。 结合病史，若按急性呼碱考虑， HCO3-11mmol/L小于急性呼碱代偿极限（18mmol/L），提示代酸存在。 结论：急性呼碱并代酸。 结合病史，若按慢性呼碱考虑， HCO3-11mmol/L也小于慢性呼碱代偿极限（12-15mmol/L），提示代酸存在。 结论：慢性呼碱并代酸。例8：pH7.58,PaCO

33、220mmHg， HCO3- 18mmol/L，K+3.2mmol/L,Na+140mmol/L,C1110mmol/L。 判断方法：PaCO220mmHg40mmHg，可能为呼碱； HCO3-18mmol/L24mmol/L，可能为代酸；但pH7.587.40，提示：可能为呼碱。结合病史，若此病人是急性起病，可用急性呼碱预计代偿公式计算： HCO3-=0.2PaCO22.5=0.2（20-40）2.5=-42.5，预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3-=24+（-42.5）=202.5=17.522.5mmol/L， 实测HCO3-18mmol/L落在上述代偿范围内， 结论：急性呼碱。

34、结合病史，若此病是慢性起病，可用慢性呼碱预计代偿公式计算： HCO3-=0.49PaCO21.72=0.49（20-40）1.72= -9.81.72， 预计HCO3-=正常HCO3-+ HCO3- =24+（-9.81.72） =14.21.72=12.4815.92mmol/L，可考虑代碱。 结论：虽然此时HCO3-18mmol/L24mmol/L，仍可诊断慢性呼碱并相对代碱。例9： pH7.29, PaCO230mmHg， HCO3-14mmol/L,K+5.2mmol/L,Na+140mmol/L,CL-108mmol/L。 判断方法： PaCO230mmHg40mmHg,可能为呼碱；

35、 HCO3-14mmol/L24mmol/L,可能为代酸； 但pH7.297.40,偏酸性，提示：可能为代酸； 按代酸预计代偿公式计算： 预计PaCO2=1.5 HCO3-+82=1.514+82=292=2731mmHg，实测的PaCO230mmHg落在此代偿落围内， 结论为代酸； n但AG=140-（14+108）=140-122=18mmol/L，示高AG代酸。而单纯性高CL性代酸的C1-升高= HCO3-降低， 如果 HCO3-降低C1-升高，提示高CL性代酸；本例C1- =108-100=8mmol/L, HCO3-降低=10C1-升高=8；AG=18-16=2mmol/L， HCO

36、3-=Cl+AG=8+2=10mmol/L。因此一旦出现AG升高伴有 HCO3-C1 或AG HCO3-，应考虑混合性代酸存在的可能。n结论： 高AG代酸合并高CL性代酸（混合性代酸）AG=Na+(HCO3+CL) 1:糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，并腹泻可引起高CL性代酸.2:肾功能不全时，肾小管功能不全可引起引起高CL性代酸，肾小球损伤可引起高AG代酸，例10：pH7.40，PaCO240mmHg, HCO3-25mmol/L,k+3.5mmol/L,Na+140mml/L,Cl-95mmol/L。 分析：AG=140-(25+95)=20mmol/L，提示高AG代酸潜在HCO3-=实

37、测HCO3-+AG=25+(20-16)=25+4=29mmol/L,29mmol/L27mmol/L,提示代碱。结论：高AG代酸并代碱。若忽视计算AG和潜在HCO3-，必误诊为无酸碱失衡 糖尿病酮症酸中毒不适当补碱时，即糖尿病酮症酸中毒引起高AG代酸，不适当补碱引起医源性代碱。例11呼酸型TABD：呼酸+代碱+高AG代酸。 pH下降、正常均可，少见升高， PaCO2升高； HCO3-升高或正常； AG升高，AG HCO3-； 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG正常 HCO3- =(24)+0.35PCO2+5.58。 多见于严重肺心病呼吸衰竭伴肾功能衰竭时。例：pH7.33、PaCO270

38、mmHg(9.33kPa)、 HCO3-36mmol/L、Na+140mmol/L、Cl 80mmol/L. 判断方法：PaCO27040mmHg、 HCO3-36mmol/L24mmol/L、pH7.337.40，示呼酸。 按呼酸预计代偿公式计算： HCO3-=0.35(70-40)+5.58=10.5+5.58,预计预计HCOHCO3 3- -=24+10.5+5.58=34.5+5.58=28.9240.08mmol/L；AG=140(80+36)=2416(mmlo/L),示高AG代酸；潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+(24-26)=36+8=44mmol/L40.08mm

39、ol/L,示代碱。结论：呼酸+代碱+高AG代酸(呼酸型TABD)。 若不计算潜在HCO3-和AG必误诊为单纯性呼酸。例12呼碱型TABD：呼碱代碱代酸。pH升高、正常，少见下降，PaCO2下降； HCO3- 下降或正常；AG升高，AG HCO3- ；潜在HCO3-实测HCO3-AG正常HCO3-（24）0.49PaCO21.72。例：PH7.52 PaCO2 28mmHg、 HCO3- 18mmol/L、K4mmol/L、Na+140mmol/L、Cl 100mmol/L 判断方法：PaCO228mmHg 40mmHg， HCO3-18mmol/L20mmol/L，PH7.527.40为示呼碱

40、。按呼碱预计代位公式计算。 HCO3-0.49PCO21.725.881.72， 预计HCO3-245.881.7216.4019.84mmol/LAG140（18100）22mmol/L16mmol/L潜在HCO3-实测HCO3-AG18（2216）24mmol/L19.84mmol/L示代碱。 结论：呼碱代碱高AG代酸（呼碱型TBAD）。混合性酸碱失衡的处理1：积极治疗原发病：2：维持pH在相对正常范围： 补碱原则：当pH7.20时。可适当补碱，特别是混合性代酸时，每次宜补5%苏打150-250ml；而呼酸并代酸时，补碱量可少点，每次70-100ml。 补酸原则：一般不补充，即使呼碱并代碱

41、。呼碱治疗原发病（注意机械通气CO2排出过多过快）即可，而代碱应以预防为主（医源性）包括慎用碱性药物、排钾利尿药、激素，并注意补钾等。 对于严重碱血症，应尽快将pH降下来，可适当补充盐酸精氨酸，一次以10-20g加入5%GS500ml静滴或醋氨酰胺每次0.25g，1-2次/日，连用2天即可。注意严重碱血症可致死，当pH7.60-7.64时病死率65%，7.64时病死率90%。3：积极纠正电解质紊乱：尤其重视低钾、低钠的纠正。危重患者只要每天尿量大于500ml，可常规补氯化钾3-6g,原则：见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补。关于动脉血气检测过程中应注意的一些问题1:采血：正确采样与保存 合

42、理部位：桡动脉，肱动脉，股动脉。 采血仪器：抗凝动脉血。肝素含量可直接影 响血气结果，pH,PO2增加，PCO2降低。1）肝素与血液比例控制在1：20内。 肝素浓度：1000u/ml。0.2-0.3ml湿润2ml注射器内壁并充满死腔（肝素含量40-50u）。2）最好用肝素化的干注射器以避免肝素对血气的影响。1：注意点： 1）严密隔绝空气，患者安静状态，如病情许可，最好停止吸氧30分钟再采集。 2）避免负压抽吸，采样1-2ml后加盖塞子立即送检，如有空气混入，尽快排除，然后混匀。 3）如不能在20min内送检，应放置于冰箱内或碎冰块中，最好不超过2h（尤其对白血病患者） 2:测定：凝血标本，溶血标本不要分析。 3：申请单填写：Hb，T，FiO2。4:电解质测定应与血气测定同时进行。5：静脉血替代动脉血的可行性： 静脉血虽不能判断呼吸功能，但可判断酸碱失衡。应了解静脉血PH较动脉血低0.03-0.05，静脉血PCO2 较动脉血高5-7mmHg，静脉血HCO3-大致等于动脉血；静脉血PCO2即受呼吸功能影响，也受循环功能影响。 谢谢谢谢