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1、多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征定义定义多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征: :（polycystic ovary syndrome, PCOSpolycystic ovary syndrome, PCOS）: :具有月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕合并双侧具有月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖，不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合征。患者可具备以卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合征。患者可具备以上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。 病理病理典型的
2、多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观察典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观察, ,卵巢卵巢被膜呈纤维化或胶原性增厚、坚韧、光滑，而呈牡蛎色或被膜呈纤维化或胶原性增厚、坚韧、光滑，而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大灰白色发光增强。体积较正常增大2 2倍。倍。 卵巢剖面可见被膜下多量直径卵巢剖面可见被膜下多量直径2 27mm7mm囊状卵泡或较大潴留囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏，卵泡膜细胞增卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏，卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多，极罕见有黄体和白体。生。闭锁卵泡增多，极罕见有黄体和白体。 临床表现临床表现临床表现有月经不规则、不排卵
3、、临床表现有月经不规则、不排卵、高雄激素血症、高雄激素血症、多毛、多毛、痤疮、肥胖（消瘦）、黑棘皮症、痤疮、肥胖（消瘦）、黑棘皮症、高胰岛素血症、高胰岛素血症、糖耐量糖耐量减低、减低、游离雌二醇相对增高游离雌二醇相对增高以及子宫内膜增生、功能性子以及子宫内膜增生、功能性子宫出血等。其远期并发症有宫出血等。其远期并发症有2 2型糖尿病、妊娠期糖尿病、型糖尿病、妊娠期糖尿病、高脂血症、高血压、血液高凝状态和冠心病等代谢综合征。高脂血症、高血压、血液高凝状态和冠心病等代谢综合征。具体临床表现具体临床表现月经失调月经失调 表现为原发性闭经者仅占表现为原发性闭经者仅占5 5，而，而51517777患者，
4、患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟或提前，继而月呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟或提前，继而月经稀发、月经过少或闭经。经稀发、月经过少或闭经。51%51%患者因不排卵而致闭经。患者因不排卵而致闭经。仍有规律月经者仍有规律月经者1212，功血伴黄体不健康，功血伴黄体不健康22222929。29%29%患者有功能失调性子宫出血。患者有功能失调性子宫出血。 不孕不孕 7474（35359494）系慢性无排卵所致。基础体温多）系慢性无排卵所致。基础体温多呈单相改变。呈单相改变。 多毛多毛 6969（17178383），多见于口唇、下颌颊侧、下腹、），多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧
5、和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。毛与高雄激素血症非同步。肥胖肥胖 4141（16164949），多始于青春期前后，渐进性，），多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。大所致。卵巢增生卵巢增生 50507575，为双侧对称性多囊性增大，为双侧对称性多囊性增大2 24 4倍，倍，或为子宫体积或为子宫体积1/31/31/41/4为多囊型，亦有为多囊型，亦有20203030卵巢并不卵巢并不增大呈硬化型。卵巢包膜增厚，卵巢内卵泡呈囊
6、性发育，增大呈硬化型。卵巢包膜增厚，卵巢内卵泡呈囊性发育，卵巢呈多囊性增大，多无排卵。卵巢呈多囊性增大，多无排卵。 合并症合并症 据统计据统计4040岁之子宫内膜癌患者中岁之子宫内膜癌患者中19192525合并合并PCOSPCOS。约。约1414PCOSPCOS在在1414岁内进展为子宫内膜癌。岁内进展为子宫内膜癌。激素测定血中睾酮偏高，促卵泡素激素测定血中睾酮偏高，促卵泡素(FSH)(FSH)基值偏低，黄体基值偏低，黄体生成素生成素(LH)(LH)基值偏高，基值偏高，LH/FSHLH/FSH比值比值3 3 PCOSPCOS发病于青春期，在生育期表现为月经不调、不育和肥发病于青春期，在生育期表
7、现为月经不调、不育和肥胖，中老年时期易出现高血压、胖，中老年时期易出现高血压、2 2型糖尿病型糖尿病及心血管病等及心血管病等疾病。疾病。PCOSPCOS几乎覆盖发病女性的一生。几乎覆盖发病女性的一生。PCOSPCOS发病率为育年女性的发病率为育年女性的5-10%5-10%。In uteroSmall baby Small baby syndromesyndromeIntrauterine growth Intrauterine growth retardationretardation宫宫内生内生长迟缓长迟缓Long-term health effectsAdolescence and adu
8、lthoodPCOSPCOSAnovulationAnovulationHyperandrogenismHyperandrogenismPolycystic ovariesPolycystic ovariesObesityObesityReproductive disordersAgeingMetabolic Metabolic syndromesyndromeDiabetesDiabetesHypertensionHypertensionDyslipidaemiaDyslipidaemiaMetabolic dysfunctionPeripubertyExaggerated Exaggera
9、ted adrenarcheadrenarcheIncreased levels ofIncreased levels ofAdrenal Adrenal androgensandrogensInsulinInsulinFunctional ovarian Functional ovarian hyperandrogenismhyperandrogenismPrecocious pubertyabc明显的肥胖明显的肥胖黑棘皮症黑棘皮症诊断标准诊断标准PCOSPCOS的诊断标准。的诊断标准。 稀发排卵或无排卵；稀发排卵或无排卵； 超声卵巢多囊；超声卵巢多囊； 临床或生化高雄激素。临床或生化高雄激
10、素。 （胰岛素抵抗（胰岛素抵抗, IR, IR）四种诊断标准对比 NIH 英国英国 AES 鹿特丹标准鹿特丹标准月经稀发闭经月经稀发闭经高雄临床高雄临床/生化生化卵巢卵巢PCO排除已知排除已知其它疾病其它疾病2003鹿特丹标准：多种鹿特丹标准：多种PCOS表型表型经典的经典的PCOS（2）高雄激素血症高雄激素血症慢性无排卵慢性无排卵雄激素正常的雄激素正常的PCOS（3）无临床或生化的高雄无临床或生化的高雄激素血症激素血症慢性无排卵慢性无排卵多囊卵巢多囊卵巢排卵型排卵型PCOS （4）高雄激素血症高雄激素血症有排卵周期有排卵周期多囊卵巢多囊卵巢1 24 3排卵异常排卵异常卵巢卵巢PCO高雄高雄
11、临床检测临床检测1 1、B B超：可见双侧卵巢对称性增大，卵巢内可是多个小囊，超：可见双侧卵巢对称性增大，卵巢内可是多个小囊，大小不等。直径大小不等。直径2 26mm6mm，主要分布在卵巢皮质的周边。，主要分布在卵巢皮质的周边。2 2，腹腔镜检查：可直接看见双侧卵巢呈多囊性增大，包膜，腹腔镜检查：可直接看见双侧卵巢呈多囊性增大，包膜增厚呈灰白色。增厚呈灰白色。3 3、LHLH与与FSHFSH失常，失常，FSH(FSH(促卵泡生成素促卵泡生成素) )处于低水平，处于低水平，LH(LH(促黄促黄体生成素体生成素) )偏高，形成偏高，形成LH/FSH2LH/FSH23 3。4 4、雄激素，包括睾酮、
12、双氢睾酮、雄稀二酮和、雄激素，包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和1717酮类固醇酮类固醇升高。由于升高。由于SHBGSHBG降低使游离态雄激素升高。临床高雄。降低使游离态雄激素升高。临床高雄。 Feriman Gallwey体毛评分标准体毛评分标准上唇：上唇： 外侧少许毛外侧少许毛 外侧小胡须外侧小胡须 胡须向内延伸一半胡须向内延伸一半 胡须延伸至中线胡须延伸至中线 下颌：下颌： 少许散在毛少许散在毛 有小丛毛有小丛毛 完全覆盖少而色深；完全覆盖少而色深； 完全覆盖重而色深；完全覆盖重而色深；胸部：胸部： 乳晕周围数根粗毛乳晕周围数根粗毛 加中线有毛加中线有毛 覆盖面积达胸中线覆盖面积达胸中线3/
13、43/4 完全覆盖完全覆盖上腹部上腹部 少许中线毛少许中线毛 较多但在中线较多但在中线 一半覆盖；一半覆盖； 完全覆盖；完全覆盖；下腹部：下腹部： 少许中线毛少许中线毛 一条沿中线毛一条沿中线毛 一条带状中线毛一条带状中线毛 倒倒V V型生长背上部型生长背上部 上臂部：上臂部： 少许稀疏分布少于少许稀疏分布少于1/41/4 的臂外侧的臂外侧 较多未完全覆盖较多未完全覆盖 完全覆盖，少而色深完全覆盖，少而色深 完全覆盖外侧表面完全覆盖外侧表面大腿部大腿部 少许稀疏分布少于少许稀疏分布少于1/41/4 的臂外侧的臂外侧 较多未完全覆盖较多未完全覆盖 完全覆盖，少而色深完全覆盖，少而色深 完全覆盖外
14、侧表面完全覆盖外侧表面背上部背上部 少许散在毛少许散在毛 较多但分散较多但分散 和和完全覆盖、轻和重；完全覆盖、轻和重；臀部臀部 骶部一簇毛骶部一簇毛 一些横向延伸一些横向延伸 覆盖覆盖3/43/4 完全覆盖；完全覆盖；多毛评分检查时应充分暴露检查时应充分暴露上上 唇唇0、未见、未见 1、10根以下粗毛根以下粗毛 2、10-20根粗毛根粗毛3、20-40根粗毛根粗毛 4、满部粗毛、满部粗毛下下 颌颌0、未见、未见 1、10根以下粗毛根以下粗毛 2、10-20根粗毛根粗毛3、20-40根粗毛根粗毛 4、满部粗毛、满部粗毛前前 胸胸0、未见、未见 1、10根以下粗毛根以下粗毛 2、10-20根粗毛
15、根粗毛3、20-40根粗毛根粗毛 4、满部粗毛、满部粗毛上上 腹腹0、未见、未见 1、10根以下粗毛根以下粗毛 2、10-20根粗毛根粗毛3、20-40根粗毛根粗毛 4、满部粗毛、满部粗毛下下 腹腹0、未见、未见 1、10根以下粗毛根以下粗毛 2、10-20根粗毛根粗毛3、20-40根粗毛根粗毛 4、满部粗毛、满部粗毛大大 腿腿0、未见、未见 1、10根以下粗毛根以下粗毛 2、10-20根粗毛根粗毛3、20-40根粗毛根粗毛 4、满部粗毛、满部粗毛背背 部部0、未见、未见 1、10根以下粗毛根以下粗毛 2、10-20根粗毛根粗毛3、20-40根粗毛根粗毛 4、满部粗毛、满部粗毛臀臀 部部0、未
16、见、未见 1、10根以下粗毛根以下粗毛 2、10-20根粗毛根粗毛3、20-40根粗毛根粗毛 4、满部粗毛、满部粗毛5 5、雌激素总量可达、雌激素总量可达140pg/ml140pg/ml，雄二醇相当于卵泡早期水，雄二醇相当于卵泡早期水平约平约60pg/ml60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使，性腺外雌酮生成增加使E1/E21E1/E216 6、肾上腺、肾上腺DHEASDHEAS生成增加；血浆浓度生成增加；血浆浓度3.3g/ml3.3g/ml；1717羟羟孕酮也增高（正常孕酮也增高（正常200ng/dL200ng/dL），然若），然若800ng/dl800ng/dl应考虑应考虑为迟发型先天性肾上
17、腺皮质增生症；为迟发型先天性肾上腺皮质增生症；2121羟化酶或羟化酶或1111羟化羟化酶缺陷。酶缺陷。7 7、催乳素（、催乳素（PRLPRL）：约）：约25254040患者患者25ng/ml25ng/ml。 8 8、胰岛素（、胰岛素（insulininsulin）；空腹胰岛素升高）；空腹胰岛素升高14mu/L14mu/L，IGF-IGF-I I升高（正常升高（正常120mmol/L120mmol/L），血浆），血浆IGF-IIGF-I结合蛋白质降低结合蛋白质降低（正常（正常300ng/mL300ng/mL）。）。9 9、子宫内膜活检：月经前或月经时诊刮出子宫内膜活检、子宫内膜活检：月经前或月经
18、时诊刮出子宫内膜活检提示为无排卵性增殖期内膜或内膜增生过长。提示为无排卵性增殖期内膜或内膜增生过长。9 9、阿黑皮素元（、阿黑皮素元（proopiomelancortinproopiomelancortin，POMCPOMC）及其衍生）及其衍生物：物：-促脂素、促脂素、-内啡肽和内啡肽和-MSH-MSH升高，升高，ACTHACTH正常或升正常或升高。高。TSHTSH和和GHGH正常。正常。鉴别诊断鉴别诊断一、卵巢男性化肿瘤一、卵巢男性化肿瘤 二、肾上腺疾病二、肾上腺疾病 三、甲状腺疾病三、甲状腺疾病 四、遗传性多毛症四、遗传性多毛症 五、卵巢卵泡膜细胞增生症（五、卵巢卵泡膜细胞增生症（ovar
19、ian hyperthecosisovarian hyperthecosis） 六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤 七、高催乳素血症七、高催乳素血症 病因病因（一）下丘脑垂体功能障碍（一）下丘脑垂体功能障碍 S S患者值高，患者值高，值正常或偏低，故值正常或偏低，故/FS/FS之比大于，对合成的之比大于，对合成的促黄体生成激素释放激素（促黄体生成激素释放激素（- -）的反应增加，故）的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。水平致卵巢合成甾体激素的
20、异常，造成慢性无排卵。水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑扰下丘脑- -垂体的功能垂体的功能（二）肾上腺皮质机能异常二）肾上腺皮质机能异常 部分部分OSOS患者肾上腺分泌的患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质雄激素升高，此可能是肾上腺皮质c17c17酶的复合酶的复合物调节失常使甾体物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从羟孕酮至激素在生物合成途中从羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体雌酮缺乏
21、酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体- -卵巢轴的关系异常与分泌异常。卵巢轴的关系异常与分泌异常。（三）胰岛素抵抗（三）胰岛素抵抗（insulin resistanceinsulin resistance）与高胰岛）与高胰岛素血症素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是常见的表现。妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激常见的表现。妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的患者无论肥胖内环境稳定。伴有高雄激素血症的患者无论肥胖与否，即使月经周期正
22、常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子（有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子（F-F-）受体结合，患者卵巢间质组织上）受体结合，患者卵巢间质组织上F-F-受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过卵巢的作用可能通过F-F-受体而发挥作用。胰岛素和受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的受体，同时酮，使颗粒细胞黄体
23、化，诱导颗粒细胞的受体，同时改变肾上腺皮质对的敏感性。改变肾上腺皮质对的敏感性。（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常（四）卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者目前多数学者推断患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子推断患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子（）、转化生长因子（）、转化生长因子（a a）及抑制素（）及抑制素（nhibinnhibin）等，抑制了颗粒细胞对的敏感性，提高了）等，抑制了颗粒细胞对的敏感性，提高了自身阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发自身阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡育。即卵巢局部自分泌旁分泌调
24、控机制异常，使优势卵泡选择受阻是选择受阻是S S的发病原因。的发病原因。（五）遗传因素（五）遗传因素 有人认为有人认为OSOS是遗传性疾病，可能是伴是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的，核型。性显性遗传方式。大多数患者具有正常的，核型。染色体异常者表现为染色体长臂缺失和染色体数目及染色体异常者表现为染色体长臂缺失和染色体数目及结构异常的嵌合体。结构异常的嵌合体。（六）高泌乳素（六）高泌乳素 约的约的S S患者伴高泌乳患者伴高泌乳素血症。有人认为能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素血症。有人认为能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有受体。素，因为肾上腺皮质细胞膜
25、上有受体。七、青春期亢进学说，PCOS患者的病理生理与青春期变化相似，是青春期的延续，称之为“青春期亢进”现象。 随年龄生长，40岁以后PCOS症状有所改进。绝经时间推迟。治疗治疗一、不孕症治疗一、不孕症治疗（一）饮食管理（一）饮食管理 （二）药物促排卵（二）药物促排卵 1.1.氯菧酚胺（氯菧酚胺（CCCC） 2.2.三苯氧胺三苯氧胺 3.CC-hCC 4.CC-3.CC-hCC 4.CC-地塞米松地塞米松 5.hMG-5.hMG-地塞米松地塞米松 6.hMG-hCC 7.6.hMG-hCC 7.纯化纯化FSHFSH（pure FSHpure FSH）-hCG -hCG 8.GnRHa-hMg
26、-hCG 9.8.GnRHa-hMg-hCG 9.脉冲式脉冲式GnRHaGnRHa疗法疗法 （三）助孕技术（三）助孕技术 二、手术治疗二、手术治疗 （一）卵巢楔切术（一）卵巢楔切术（ovarian wedge resection,OWRovarian wedge resection,OWR）（二）腹腔镜卵巢治疗（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian Laparoscopic ovarian treatmenttreatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（啄活检切除（multiple punch biopsy
27、 resection,MPBRmultiple punch biopsy resection,MPBR）、）、卵巢电灼（卵巢电灼（ovarian cauterizationovarian cauterization）和激光卵巢多点汽）和激光卵巢多点汽化（化（multiple ovarian vaporizationmultiple ovarian vaporization）和激光楔切。）和激光楔切。 三、多毛症和高雄激素血症的治疗三、多毛症和高雄激素血症的治疗 （一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（OCOC）、）、GnRHaGnRHa和和Ketoco
28、nazoleKetoconazole（竞争型（竞争型受体阻断药咪唑啉受体阻断药咪唑啉imidazoleimidazole衍生物）。衍生物）。 （二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和（二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和KetoconazoleKetoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTHACTH释放，以释放，以抑制肾上腺雄素生成，有效率抑制肾上腺雄素生成，有效率2626。 （三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯（三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯spironolactonespironolactone）、醋酸塞普隆（）、醋酸塞
29、普隆（cyproterone cyproterone acetate,CPAacetate,CPA）和氟化酰胺（）和氟化酰胺（FlutamideFlutamide）。）。 （四）多毛症治疗的药物选择：（四）多毛症治疗的药物选择：轻症：轻症：OCOC；中症中症/ /重重症：安体舒通症：安体舒通+OC+OC；CPA+OCCPA+OC；氟化酰胺；氟化酰胺+OC+OC。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。 【中医治疗中医治疗】本病的病因为禀赋不足，素体亏虚，饮食劳倦，情志本病的病因为禀赋不足，素体亏虚，饮食劳倦，情志刺激等；而导致肝、脾、肾功能的失调；病变脏器重
30、在脾、刺激等；而导致肝、脾、肾功能的失调；病变脏器重在脾、肾，涉及于肝；病理重点主要是肝气郁结，脾肾亏虚，阴肾，涉及于肝；病理重点主要是肝气郁结，脾肾亏虚，阴阳失调，气血不足，瘀血阻滞，痰湿内停。在治疗上以补阳失调，气血不足，瘀血阻滞，痰湿内停。在治疗上以补肾助阳或滋肾养阴、益气健脾为主，兼以疏肝理气、活血肾助阳或滋肾养阴、益气健脾为主，兼以疏肝理气、活血化瘀、燥湿化痰、软坚散结等法。化瘀、燥湿化痰、软坚散结等法。临床常分几型辨治。临床常分几型辨治。 独立独立PI，专注于多囊卵巢综合征（，专注于多囊卵巢综合征（PCOS）研究）研究国家自然科学基金持续资助国家自然科学基金持续资助我的研究进展我的
31、研究进展PCOS临床面临的挑战临床面临的挑战病因不明病因不明, 难以治愈难以治愈高雄激素高雄激素不排卵，早期流产不排卵，早期流产胰岛素抵抗胰岛素抵抗针对针对PCOS胰岛素抵抗与高雄胰岛素抵抗与高雄阐明不同类型的阐明不同类型的PCOS患者激素代谢不一样，但胰岛素抵抗患者激素代谢不一样，但胰岛素抵抗状况是一样的。胰岛素抵抗促进体外培养的卵泡膜细胞分泌状况是一样的。胰岛素抵抗促进体外培养的卵泡膜细胞分泌过多的雄激素。过多的雄激素。 发表发表2篇篇2区第一作者文章区第一作者文章并获得主持国家自然科学基金一项并获得主持国家自然科学基金一项针对针对PCOS家族聚集性家族聚集性从遗传角度阐述了从遗传角度阐述
32、了PCOS的发病原因，尤其是雄激素代谢的发病原因，尤其是雄激素代谢的关键基因的关键基因CYP11与与CYP19在在PCOS发病中的作用机制。发病中的作用机制。 发表第一作者发表第一作者2篇篇, 通讯作者的论文通讯作者的论文10篇，其中篇，其中2区区2篇篇并获得主持国家自然科学基金并获得主持国家自然科学基金1项项针对针对PCOS家族聚集性家族聚集性PCOS “成人疾病宫内起源成人疾病宫内起源” ， PCOS具有表观遗传学具有表观遗传学特征。特征。发表一篇通讯作者的发表一篇通讯作者的2区文章区文章并获得主持国家自然科学基金并获得主持国家自然科学基金1项项针对针对PCOS不排卵、早期流产不排卵、早期
33、流产发现高雄导致以卵泡为中心的组织纤维化，可能是发现高雄导致以卵泡为中心的组织纤维化，可能是PCOS卵泡发育异常、排卵困难的原因。高雄导致子宫内膜纤维卵泡发育异常、排卵困难的原因。高雄导致子宫内膜纤维化，可能是着床困难，早期流产的原因。化，可能是着床困难，早期流产的原因。与临床医生讨论，与临床医生讨论，尝试采用抗纤维化药物干预，明显促进排卵，并提高着床尝试采用抗纤维化药物干预，明显促进排卵，并提高着床率。率。 发表发表1篇篇1区通讯作者文章区通讯作者文章新增主持国家自然科学基金新增主持国家自然科学基金1项项PCOS是卵巢是卵巢IRPCOS是一个常见的、公认的临床是一个常见的、公认的临床IR和和T2DM早期阶早期阶段的代谢模型段的代谢模型normal ov-PCO anov-PCOLH testosteroneinsulinXXXXovulationX
