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1、消化系统疾病消化系统疾病 DiseasesoftheDigestiveSystemViral hepatitisLiver cirrhosisLiver carcinomaWhat do learn?Alcoholic liver diseasePrimary hepatic disease基本病变小结变质变质渗出渗出增生增生变性变性 胞浆疏松化、气球样变胞浆疏松化、气球样变 嗜酸性变嗜酸性变 脂肪变脂肪变 坏死坏死嗜酸性坏死嗜酸性坏死溶解坏死溶解坏死 点状坏死（点状坏死（Spotty necrosisSpotty necrosis） 碎片状坏死（碎片状坏死（Piecemeal necrosi
2、s Piecemeal necrosis ） 桥接坏死（桥接坏死（bridging necrosisbridging necrosis） 大片坏死大片坏死渗出细胞：渗出细胞： LCLC、MCMC为主为主 少量少量P P、N N渗出部位：渗出部位： 汇管区汇管区 小叶内坏死区小叶内坏死区间质反应性增生间质反应性增生 Kupffer细胞增生肥大细胞增生肥大 成纤维细胞增生成纤维细胞增生肝实质细胞再生肝实质细胞再生基本病理变化基本病理变化临床病理类型临床病理类型急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎 急性普通型肝炎（广泛变性，点灶状坏死）急性普通型肝炎（广泛变性，点灶状坏死） 慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎 轻
3、度慢性肝炎轻度慢性肝炎 ( (点状坏死点状坏死) ) 中度慢性肝炎中度慢性肝炎 ( (中度碎片状坏死，桥接坏死中度碎片状坏死，桥接坏死) ) 重度慢性肝炎重度慢性肝炎 ( (重度的碎片状坏死重度的碎片状坏死, ,大范围的桥接坏死大范围的桥接坏死) )重型病毒性肝炎重型病毒性肝炎 急性重型肝炎（大片坏死急性重型肝炎（大片坏死,2/3,2/3）亚急性重型肝炎（亚大片坏死，亚急性重型肝炎（亚大片坏死，1/2,1/2,结节再生）结节再生） 临床病理类型临床病理类型alcoholic liver disease酒精性肝病酒精性肝病p 慢性酒精中毒的主要表现之一慢性酒精中毒的主要表现之一 p 临床出现呕吐
4、、呕血或黑便、部分黄疸和肝功能不全临床出现呕吐、呕血或黑便、部分黄疸和肝功能不全p 主要引起肝的三种损伤：主要引起肝的三种损伤： 脂肪肝脂肪肝脂肪变性脂肪变性 酒精性肝炎酒精性肝炎Mallory Mallory Mallory Mallory 小体小体小体小体 酒精性肝硬化酒精性肝硬化纤维化、假小叶纤维化、假小叶脂肪肝酒精性肝炎肝硬化酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性+ +水变性水变性大黄肝大黄肝散在肝细胞脂肪变性散在肝细胞脂肪变性+ +水变性；水变性； 变性的肝细胞中有变性的肝细胞中有酒精透明小体（酒精透明小体（Mallory bodyMallory body）； 肝细胞点
5、状坏死及炎细胞浸润肝细胞点状坏死及炎细胞浸润。窦周及中央静脉周纤维组织增生窦周及中央静脉周纤维组织增生 酒精性肝炎酒精性肝炎MalloryMallory小体小体酒精性肝病酒精性肝病脂肪肝脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝炎酒精性肝硬化酒精性肝硬化reversibleirreversible肝细胞坏死肝细胞坏死+ +纤维组织增生纤维组织增生 假小叶假小叶 酒精性肝硬化酒精性肝硬化酒精性肝硬化酒精性肝硬化肝肝硬硬化化Livercirrhosis肝肝 硬硬 化化概念：概念：肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞弥漫性变性坏死，继而，继而纤维组织增生纤维组织增生和和肝细胞肝细胞结节状再生结节状再生，这三种改变反复交错运行，
6、肝小叶结构和血液循，这三种改变反复交错运行，肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬肝变形、变硬而形成肝硬化。而形成肝硬化。肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死纤维组织增生纤维组织增生肝细胞再生肝细胞再生肝硬化不是一种特异性的疾病，是各种原因所致的肝的终末期病变特点特点：1.弥漫性全肝性小叶结构破坏 2.弥漫的纤维组织增生 3.肝细胞结节状再生正常正常肝硬化肝硬化正常正常肝硬化肝硬化肝纤维化肝纤维化肝硬化肝硬化假小叶假小叶概概述述发病机制发病机制各种原因导致肝各种原因导致肝 损伤损伤 肝细胞弥漫变性坏死肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生纤维组织增生肝细胞结节状再生肝细胞结节状
7、再生肝变形、变硬肝变形、变硬不可逆的形态改变不可逆的形态改变门静脉高压症门静脉高压症肝功能不全肝功能不全肝小叶结构改变肝小叶结构改变肝血液循环途径改变肝血液循环途径改变关键环节是关键环节是肝脏的进行性纤维化肝脏的进行性纤维化肝细胞变性肝细胞变性、坏死和炎症坏死和炎症原有的网状支架塌陷、聚积、胶原化原有的网状支架塌陷、聚积、胶原化，或肝星状，或肝星状细胞转变为肌成纤维细胞样细胞产生胶原纤维细胞转变为肌成纤维细胞样细胞产生胶原纤维再生的肝细胞不能沿原再生的肝细胞不能沿原有支架排列，而形成不有支架排列，而形成不规则的再生肝细胞结节规则的再生肝细胞结节肝硬化肝硬化基本过程基本过程汇管区的成纤维细胞增生
8、汇管区的成纤维细胞增生并分泌产生胶原纤维并分泌产生胶原纤维增生的胶原纤维向肝小叶内伸展，分割肝增生的胶原纤维向肝小叶内伸展，分割肝小叶，并与肝小叶内的胶原纤维接成纤维小叶，并与肝小叶内的胶原纤维接成纤维间隔包绕原有的或再生的肝细胞团间隔包绕原有的或再生的肝细胞团假小叶假小叶基本过程基本过程正常正常p综合分类综合分类：结合病因、临床特点及临床表现：结合病因、临床特点及临床表现按病因分类按病因分类 小结节型小结节型 3mm 大结节型大结节型 3mm 大小结节混合型大小结节混合型 按形态分类按形态分类 酒精性酒精性肝硬化肝硬化 肝炎后肝炎后肝硬化肝硬化 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化 胆汁性胆汁性肝硬
9、化肝硬化l门脉性肝硬化门脉性肝硬化l坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化l胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化分类分类酒精性肝硬化酒精性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化小结节型小结节型大结节型或混合型分类分类门脉性肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化（Portalcirrhosis）病因及发病机制病因及发病机制病毒性肝炎乙型，肝硬化中 HBsAg阳性率76.7%; 慢性丙型 肝炎20-30%发展为肝硬化慢性酒精中毒西方国家多见，占60-70%营养不良有毒物质的损伤作用IHC-HBsAg大体：大小，重量，质地，颜色，表面和切面大体：大小，重量，质地，颜色，表面和切面病理变化病理变化病理变化病理变化肉眼肉眼:
10、 :早中期早中期：体积正常或略大，质地稍硬；体积正常或略大，质地稍硬； 晚期：晚期：体积体积，重量，重量，硬度，硬度，表面：呈小结节状，大小相仿表面：呈小结节状，大小相仿（苦瓜（苦瓜皮样外观）皮样外观）小小结节结节型肝硬化型肝硬化切面：圆形或类圆形结节，最大结节直径不超过切面：圆形或类圆形结节，最大结节直径不超过1.0 cm1.0 cm，大小较一致，大小较一致，呈呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；小结节间为纤维组织条索包绕，纤维黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；小结节间为纤维组织条索包绕，纤维间隔薄，厚薄均匀。间隔薄，厚薄均匀。酒精性肝硬化 病理变化病理变化病理变化病理变化镜下假小叶假小叶(ps
11、eudolobule)假小叶是指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。假小叶中央静脉中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。 假小叶内肝细胞肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死 增生，甚至异型增生。 假小叶的纤维间隔纤维间隔宽窄比较一致 ，慢性炎细胞浸润可见小胆管增生及淤胆病理变化病理变化假小叶假小叶：广泛增生的纤维组织分割包绕肝细胞再生结节，形成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团病理变化病理变化 酒精性酒精性肝硬化（肝硬化（Alcoholiccirrhosis) p早中期体积正常或略大，质地稍硬早中期体积正常或略大，质地
12、稍硬p后期后期体积缩小体积缩小，重量减轻重量减轻至至1000g1000g，硬度增加硬度增加，表面及切，表面及切面见面见弥漫性分布的小结节弥漫性分布的小结节，大小相近大小相近，1cm,1cm,有纤维包绕，有纤维包绕，可呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）可呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）p假小叶内假小叶内肝细胞索排列紊乱肝细胞索排列紊乱，肝细胞变性、坏死及再生的肝细胞，肝细胞变性、坏死及再生的肝细胞p假小叶假小叶中央静脉中央静脉缺如、偏位或出现两个以上缺如、偏位或出现两个以上, ,并且可以出现汇管区并且可以出现汇管区p假小叶的假小叶的纤维间隔宽窄比较一致纤维间隔宽窄比较一致，纤维间隔内可见慢性炎
13、细胞浸润，纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润，可见小胆管增生及淤胆可见小胆管增生及淤胆镜下镜下：假小叶假小叶形成形成大体大体：1.门脉高压症（Portalhypertension）门静脉压力超过1.96kPa（200mmH2O），产生一系列临床症状。临床病理联系临床病理联系临床病理联系：临床病理联系：门脉高压症和肝功能不全门脉高压症和肝功能不全小叶下静脉小叶下静脉肝动脉肝动脉肝静脉肝静脉门静脉门静脉临床病理联系临床病理联系门脉高压症门脉高压的原因门静脉压力增高门静脉压力增高假小叶、纤维化假小叶、纤维化压迫小叶下静脉压迫小叶下静脉窦后性阻塞窦后性阻塞门静脉回流受阻门静脉回流受阻肝动脉和门静肝动脉和门静
14、脉异常吻合脉异常吻合窦前性窦前性门脉高压症门脉高压症门脉高压的原因门脉高压的原因肝血窦闭肝血窦闭塞纤维化塞纤维化窦性阻塞窦性阻塞临床病理联系临床病理联系门脉高压症门脉高压症的临床表现脾肿大脾亢胃肠道淤血、水肿食欲腹水侧支循环形成 临床病理联系临床病理联系门脉高压症慢性淤血性脾肿大慢性淤血性脾肿大临床病理联系临床病理联系门脉高压症肝硬化腹水原因：门脉高压，毛细血管流体静压升高，血管通透性升高；肝合成蛋白质功能减退，血浆渗透压下降；肝灭活激素功能下降，醛固酮，抗利尿素水平升高，水钠潴留。临床病理联系临床病理联系门脉高压症食管下段静脉丛曲张破裂大出血（经胃冠状静脉）直肠静脉丛曲张破裂便血贫血（经肠系
15、膜下静脉）脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象(经脐静脉和脐旁静脉)临床病理联系临床病理联系门脉高压症侧支循环侧支循环形成形成临床病理联系临床病理联系门脉高压症食管下段静脉丛曲张“海蛇头海蛇头”“美杜沙头美杜沙头”临床病理联系临床病理联系门脉高压症肝功能不全(Hepaticfailure)1）蛋白质合成障碍：）蛋白质合成障碍：血浆蛋白血浆蛋白血浆白血浆白/球蛋白球蛋白甚至倒置甚至倒置2）出血倾向：皮肤、粘膜、皮下出血，）出血倾向：皮肤、粘膜、皮下出血，合成凝血因子合成凝血因子或脾功能亢进破坏血小板或脾功能亢进破坏血小板3）胆色素代谢障碍：晚期）胆色素代谢障碍：晚期肝细胞坏死、胆汁淤积肝细胞坏死、胆
16、汁淤积肝细肝细胞性黄疸。胞性黄疸。4）对激素的灭能作用减弱：）对激素的灭能作用减弱：雌激素雌激素小动脉末梢扩张小动脉末梢扩张蜘蛛痣和肝掌蜘蛛痣和肝掌男性男性睾丸萎缩、乳腺发育睾丸萎缩、乳腺发育女性女性月经不调、不孕月经不调、不孕5）肝性脑病（肝昏迷）：肠内含氮物）肝性脑病（肝昏迷）：肠内含氮物肝内解毒肝内解毒氨中毒氨中毒临床病理联系临床病理联系肝功能不全蜘蛛痣和肝掌蜘蛛痣和肝掌临床病理联系临床病理联系肝功能不全黄疸黄疸临床病理联系临床病理联系肝功能不全临床病理联系临床病理联系肝功能不全结局：结局：及时治疗常使疾病处于相及时治疗常使疾病处于相对对稳定稳定状态，可维持相当状态，可维持相当长时期。长
17、时期。如病变持续进行，发展到如病变持续进行，发展到晚期，晚期，肝功能衰竭肝功能衰竭，患者，患者可因可因肝昏迷而死亡肝昏迷而死亡。常见的死因还有食管下段常见的死因还有食管下段静脉丛破裂引起的静脉丛破裂引起的上消化上消化道大出血道大出血，合并，合并肝癌及感肝癌及感染染等。等。 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）病因及发病机制病因及发病机制病毒性肝炎大部分为乙型、丙型的亚急性重症肝炎亚急性重症肝炎转变而来。当病程迁延数月至一年以上则逐渐形成坏死后性肝硬化。药物及化学物质中毒中毒性肝坏死病理变化病理变化p肝脏不对称缩小，变硬，以左叶为甚，肝脏不对称缩小，变硬，
18、以左叶为甚，结节大且大小不等结节大且大小不等，最大最大结节直径可达结节直径可达6cm，结节呈黄绿或黄褐色，结节呈黄绿或黄褐色，切面切面纤维间隔宽，且纤维间隔宽，且厚薄不均厚薄不均p相当于相当于大结节型和大小结节混合型大结节型和大小结节混合型肝硬化肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化假小叶形态大小不一（纤维间隔较宽，厚纤维间隔较宽，厚薄不均薄不均）假小叶内的肝细胞有不同程度的变性，坏死炎细胞浸润及小胆管增生。病理变化病理变化门脉性肝硬化门脉性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重，病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬化重而且出现较早，但门脉高压较轻
19、而且出现较晚。此外，其癌变率也较高。 结结局局镜下镜下：假小叶大小、形态不等假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽且宽，纤维间隔宽且宽窄不一窄不一, ,肝细胞呈不同程度变性、坏死、增生，胆肝细胞呈不同程度变性、坏死、增生，胆色素沉着，炎细胞浸润、小胆管增生显著色素沉着，炎细胞浸润、小胆管增生显著. .坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化肉眼肉眼：体积缩小，重量减轻体积缩小，重量减轻, , 质地变硬，表面有较质地变硬，表面有较大且不等的结节大且不等的结节( (1cm),1cm),结节呈黄绿或黄褐色结节呈黄绿或黄褐色, ,切切面呈结节状，纤维间隔较厚而厚薄不均面呈结节状，纤维间隔较厚而厚薄不均门脉性肝硬化与坏死
20、后性肝硬化的区别门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别结节结节纤维间隔纤维间隔新生小新生小胆管胆管肝细胞肝细胞变性坏死变性坏死炎细胞炎细胞汇管区汇管区集中集中门脉性门脉性小、大小小、大小较一致较一致薄、均匀薄、均匀+ +轻轻+ +- -坏死后性坏死后性大、大小大、大小不一致不一致宽、不一宽、不一+重重+ +胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化（biliarycirrhosis）病因及发病机制病因及发病机制病因病因胆道阻塞淤胆胆道阻塞淤胆分类分类继发性继发性长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染两种因素有关。长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染两种因素有
21、关。长期的胆管阻塞，胆汁淤积，使肝细胞变性，坏死，继发长期的胆管阻塞，胆汁淤积，使肝细胞变性，坏死，继发结缔组织增生而导致肝硬化结缔组织增生而导致肝硬化原发性原发性:少见少见病因：不清、可能与自身免疫有关。病因：不清、可能与自身免疫有关。病变：非化脓性破坏性胆管炎；汇管区小胆管上皮空泡变病变：非化脓性破坏性胆管炎；汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死；淋巴细胞细胞浸润、纤维组织增生。性、坏死；淋巴细胞细胞浸润、纤维组织增生。病理变化病理变化肉眼：肝体积，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小纤维间隔细。继发性胆汁性肝硬化小小结节结节型肝硬化型肝硬化病理变化病理变化大体：大小，重
22、量，颜色，表面和切面大体：大小，重量，颜色，表面和切面镜下肝细胞淤胆，肝细胞因而变性坏死。坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、核消失，称为网状或羽毛状坏死。毛细胆管淤胆、胆栓形成。坏死区胆管破裂，胆汁外溢，形成“胆汁湖”。汇管区胆管扩张及小胆管增生。纤维组织增生及小叶的改建远较门脉性及坏死后性肝硬化为轻。假小叶周围结缔组织的分割包绕不完全。病理变化病理变化镜下：镜下：假小叶形成不完全假小叶形成不完全 l 肝细胞明显淤胆，变性坏肝细胞明显淤胆，变性坏死，细胞肿大，胞浆疏松呈网死，细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称状，核消失，称网状或羽毛状网状或羽毛状坏死坏死l 毛细胆管淤胆、胆栓形毛细胆管淤胆、胆
23、栓形 成，成，坏死区胆管破裂，胆汁坏死区胆管破裂，胆汁外溢，形成外溢，形成“胆汁湖胆汁湖”l 假小叶周围结缔组织分割包假小叶周围结缔组织分割包绕不完全绕不完全纤维间隔纤维间隔胆管胆管病理变化病理变化网状网状/羽毛状坏死羽毛状坏死胆汁湖胆汁湖病理变化病理变化 2）原发性胆汁性肝硬化病因自身免疫机制破坏胆管上皮细胞特别是肝内小胆管（慢性非化脓性破坏性胆管炎）纤维组织增生、淤胆增生纤维桥状连接假小叶形成肝硬化。临床长期梗阻性黄疸；肝大；皮肤骚痒；可检出自身抗体。病理变化病理变化原发性胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化病理变化病理变化镜下镜下：肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，肝细胞内胆色素沉积，肝细胞
24、变性坏死， 肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、核消失，肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、核消失， 称称网状或羽毛状坏死网状或羽毛状坏死 毛细胆管淤胆，胆栓形成，坏死区胆管破毛细胆管淤胆，胆栓形成，坏死区胆管破 裂，胆汁外溢，形成裂，胆汁外溢，形成胆汁湖。胆汁湖。 汇管区胆管扩张及小胆管增生汇管区胆管扩张及小胆管增生肉眼肉眼：肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状， 硬度中等，呈绿色或绿褐色；切面结节较硬度中等，呈绿色或绿褐色；切面结节较 小，结节间纤维间隔细小，结节间纤维间隔细胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化其它类型肝硬化其它类型肝硬化（Othertypesoflivercirrh
25、osis）淤血性肝硬化慢性心衰淤血缺氧小叶中央坏死纤维化纤维化连接成条索肝硬化色素性肝硬化多见于血色病患者肝细胞内有过多含铁血黄素沉着肝细胞坏死CT肝硬化寄生虫性肝硬化多见于血吸虫，虫卵大量沉积于门管区导致纤维增生，进一步发展成肝硬化。原发性肝癌原发性肝癌 Primarycarcinomaoftheliver概念：肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。病因及发病机制 病毒性肝炎HBV、HCV感染与肝癌关系密切。 肝硬化 肝硬化与肝癌之间有密切关系，其中以坏死性肝硬化为最多，酒精性肝硬化次之。 真菌及其毒素 黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等。概述概述1、肉眼类型（1 1）早期肝癌（小肝癌）早期肝
26、癌（小肝癌）： 单个癌结节最大直径单个癌结节最大直径3cm3cm； 两个癌结节合计最大直径两个癌结节合计最大直径3cm2/3,2/3）亚急性重型肝炎（亚大片坏死，亚急性重型肝炎（亚大片坏死，1/2,1/2,结节再生）结节再生） 临床病理类型临床病理类型酒精性肝病酒精性肝病p 主要引起肝的三种损伤：主要引起肝的三种损伤： 脂肪肝脂肪肝脂肪变性脂肪变性 酒精性肝炎酒精性肝炎Mallory Mallory Mallory Mallory 小体小体小体小体 酒精性肝硬化酒精性肝硬化纤维化、假小叶纤维化、假小叶肝肝 硬硬 化化概念：概念：肝细胞弥漫性变性坏死肝细胞弥漫性变性坏死，继而，继而纤维组织增生纤
27、维组织增生和和肝细胞肝细胞结节状再生结节状再生，这三种改变反复交错运行，肝小叶结构和血液循，这三种改变反复交错运行，肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬肝变形、变硬而形成肝硬化。而形成肝硬化。肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死纤维组织增生纤维组织增生肝细胞再生肝细胞再生 肉眼肉眼：早中期体积正常或略早中期体积正常或略大大，质地稍硬；后期体积缩，质地稍硬；后期体积缩小小，重量减轻至，重量减轻至1000g1000g，硬度增加，表面及切面见弥漫，硬度增加，表面及切面见弥漫性分布的性分布的小结节小结节，大小相近，大小相近，1cm,1cm,有纤维包绕可呈黄有纤维包绕可呈黄褐色
28、（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。门脉性肝硬化门脉性肝硬化 镜下镜下：假小叶特点假小叶特点 假小叶假小叶中央静脉中央静脉数目和位置异常，可以缺如、偏位或出数目和位置异常，可以缺如、偏位或出现两个以上并且可以出现汇管区。现两个以上并且可以出现汇管区。 假小叶内假小叶内肝细胞索肝细胞索排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死排列紊乱，肝细胞可有变性、坏死 增生，甚至异型增生。增生，甚至异型增生。 包绕假小叶的包绕假小叶的纤维间隔纤维间隔宽窄比较一致宽窄比较一致，慢性炎细胞浸润可，慢性炎细胞浸润可见小胆管增生及淤胆。见小胆管增生及淤胆。门脉高压症和肝功能不全门脉高压症和肝功能不全镜下
29、镜下：假小叶大小、形态不等假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽且宽，纤维间隔宽且宽窄不一窄不一, ,肝细胞呈不同程度变性、坏死、增生，胆肝细胞呈不同程度变性、坏死、增生，胆色素沉着，炎细胞浸润、小胆管增生显著色素沉着，炎细胞浸润、小胆管增生显著. .坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化肉眼肉眼：体积缩小，重量减轻体积缩小，重量减轻, , 质地变硬，表面有较质地变硬，表面有较大且不等的结节大且不等的结节( (1cm),1cm),结节呈黄绿或黄褐色结节呈黄绿或黄褐色, ,切切面呈结节状，纤维间隔较厚而厚薄不均面呈结节状，纤维间隔较厚而厚薄不均镜下镜下：肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，肝细胞内胆色素沉积，肝
30、细胞变性坏死， 肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、核消失，肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、核消失， 称称网状或羽毛状坏死网状或羽毛状坏死 毛细胆管淤胆，胆栓形成，坏死区胆管破毛细胆管淤胆，胆栓形成，坏死区胆管破 裂，胆汁外溢，形成裂，胆汁外溢，形成胆汁湖。胆汁湖。 汇管区胆管扩张及小胆管增生汇管区胆管扩张及小胆管增生肉眼肉眼：肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状，肝体积常增大，表面平滑或呈细颗粒状， 硬度中等，呈绿色或绿褐色；切面结节较硬度中等，呈绿色或绿褐色；切面结节较 小，结节间纤维间隔细小，结节间纤维间隔细胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化肉眼类型（1 1）早期肝癌（小肝癌）早期肝癌（小肝癌）： 单个癌结节最大直径单个癌结节最大直径3cm3cm； 两个癌结节合计最大直径两个癌结节合计最大直径3cm3cm，多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，多呈球形，边界清楚，切面均匀一致，无出血及坏死。无出血及坏死。 2 2）晚期肝癌晚期肝癌：分为三型。：分为三型。 巨块型巨块型 多结节型多结节型 弥漫型弥漫型肝癌肝癌镜下 （1 1）肝细胞癌）肝细胞癌 （2 2）胆管癌）胆管癌 （3 3）混合细胞型肝癌）混合细胞型肝癌
