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1、2024/8/191急急 性性 胰胰 腺腺 炎炎消化系统疾病消化系统疾病2024/8/192概述概述l化学性炎症胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织的自身消化l临床特点: 急性上腹痛、恶心、呕吐、发热及血尿淀粉酶增高。 水肿型轻,以胰腺水肿为主,病情有自限性,数日后可恢复; 出血坏死型重,以胰腺出血坏死,伴腹膜炎、休克等多种并发症,死亡率高。 2024/8/193一、胆石症与胆道疾病(胆道感染、胆道蛔虫等):一、胆石症与胆道疾病(胆道感染、胆道蛔虫等):1.共同通道学说2.梗阻:壶腹部狭窄或/和Oddi括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力,致胆汁逆流入胰管,引起AP;3.Oddi括约肌功能不全:胆
2、石等移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,损伤胰管;4.胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,也可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起AP。病病 因因2024/8/194二、大量饮酒和暴饮暴食:二、大量饮酒和暴饮暴食:1.乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊素分泌,促使胰腺外分泌增加;2.刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加;3.长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,致胰液排出不畅。三、胰管阻塞:三、胰管阻塞:胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可
3、引起胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起AP。四、手术与创伤:四、手术与创伤:1.直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起AP;2.ERCP检查后,因重复注射造影剂或注射压力过高,发生AP。2024/8/195五、内分泌与代谢障碍:五、内分泌与代谢障碍:1.高钙血症:引起胰管钙化、管内结石导致胰液引流不畅,甚至胰管破裂;刺激胰液分泌增加和促进胰蛋白酶原激活。2.高血脂:胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞并发AP;3.妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症:偶可发生AP。六六、感感染染:继继发发于于急急性性传传染染性性疾疾病病(急性流行性腮腺炎、传染性
4、单核细胞增多症等),随感染痊愈而自行消退。七七、药药物物:噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等直接损伤胰腺组织,使胰液分泌或粘稠度增加,引起AP。八、其他:八、其他:仍有5-25%病因不明(特发性胰腺炎)2024/8/196发发 病病 机机 制制 生物活性酶:淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶等 胰腺 无活性酶:胰蛋白酶原胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶 前弹性蛋白酶、激肽释放酶原、前羟肽酶l生理性防御机制:生理性防御机制: 1.胰腺血液循环充沛,合成的胰酶多是无活性的酶原,酶原颗 粒与细胞质是隔离的; 2.胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质,灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。l自
5、身消化:自身消化: 1.各种病因导致其腺泡内酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应; 2.胰腺导管内通透性增加,使活性胰酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症。2024/8/197发病机制:发病机制:1.活化酶作用:活化酶作用: 胆酸 溶血磷脂酰胆碱 胰实质凝固磷脂酶磷脂酶A2 磷脂(细胞膜) 性坏死 溶血脑磷脂 脂肪组织坏死 溶血 激肽释放酶激肽释放酶 缓激肽 血管舒张激肽酶原 水肿 休克 胰激肽 通透性增加 弹性蛋白酶弹性蛋白酶血管弹性纤维 溶解出血、血栓形成 脂肪酶脂肪酶脂肪 坏死、液化2024/8/1982.炎性介质和血管活性物质:炎性介质和血管活性物质:多种并发症和致死原因 氧自由基 血小板活化
6、因子 前列腺素 白细胞三烯 一氧化氮血管活性物质 胰腺血液循环障碍 血栓素炎性介质介导作用2024/8/199病病 理理l(一)水肿型: 大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊,病变累及部分或整个胰腺。l(二)出血坏死型 : 大体上表现为红褐色或灰褐色,并有新鲜出血区,分叶结构消失。 有较大范围的脂肪坏死灶或钙化斑。 2024/8/1910临床表现临床表现(重点) 一一.症状症状l1腹痛: 部位:中上腹、向腰背部呈带状放射 性质:钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛,持续性、阵发性加剧 体位:弯腰抱膝位可缓解疼痛 加重或缓解因素:进食加剧,不为一般胃肠解痉药所缓解 2024/8/1911l2恶心、呕吐及腹胀:
7、 呕吐后腹痛不能减轻 腹胀,甚至可出现麻痹性肠梗阻l3发热 : 中度以上发热,持续35天l4低血压或休克:有效血容量不足 出血坏死型,甚至发生猝死l5水电解质及酸碱平衡紊乱: 脱水、代酸、代碱,低钾、低镁、低钙血症l6其它: 急性呼衰、急性肾衰、急性心衰和心律失常、胰性脑病等。 2024/8/1912二二.体征体征l水肿型:体征较轻,上腹部有压痛,无肌紧张及反跳痛。可有腹胀和肠鸣音减少。l出血坏死型:(1)腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛;(2)腹胀者,肠鸣音减弱或消失;(3)可出现腹水,多为血性;(4)Grey-Turner征和Cullen征;(5)腹块:24周可有胰腺及周围脓肿或假性囊肿;(
8、6)黄疸2024/8/1913并并 发发 症症(一)局部并发症:l1.胰腺脓肿:23周后出现,可有高热、腹痛、下腹肿块和中毒症状l2.胰腺假性囊肿:病后34周形成(二)全身并发症l1.消化道出血l2.败血症及真菌感染l3.多器官能功衰竭l4.胰性脑病l5.慢性胰腺炎和糖尿病2024/8/1914实验室和其它检查实验室和其它检查(一)白细胞计数(二)淀粉酶测定:l1.血淀粉酶:病后612h升高,2天后始下降,持续35天。超过正常值3倍即可诊断 高低不反映病情轻重l2.尿淀粉酶:病后1214h升高,下降慢,持续12周2024/8/1915(三)血清脂肪酶测定: 23天后始升高,持续710天(四)C
9、RP:组织损伤和炎症的非特异性标志物血清(五)生化检查:l1. 空腹血糖持久10mmol/L:胰腺坏死,预后差l2. 低钙血症:与病情严重程度平行l3. 低氧血症:注意呼吸窘迫综合征(六)影像学检查: 1.X线腹部平片 2.腹部B超(常规初筛检查) 3.CT 鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎 增强CT诊断胰腺坏死的最佳方法2024/8/1916(一)水肿型(一)水肿型l1.剧烈而持续的上腹部疼痛,恶心呕吐,轻度发热l2.上腹部压痛,但无腹肌紧张l3.血、尿淀粉酶升高诊诊 断断2024/8/1917(二)出血坏死型(二)出血坏死型l1.全腹剧痛,出现腹肌强直、腹膜刺激征l2.烦躁不安、四肢厥冷、皮肤
10、呈斑点状等休克症状l3.血钙显著下降到2mmol/L以下l4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水l5.与病情不相适应的血、尿淀粉酶的突然下降l6.肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻l7.Grey-Turner 征和Cullen征l8.肢体出现脂肪坏死l9.消化道大量出血l10.低氧血症l11.白细胞升高,尿素氮升高,血糖升高(11.2mmol/L )2024/8/1918l(一)消化性溃疡急性穿孔l(二)胆石症和急性胆囊炎l(三)急性肠梗阻l(四)心肌梗死鉴鉴 别别 诊诊 断断2024/8/1919治治 疗疗一.内科治疗 急性水肿型胰腺炎经35天积极治疗常可治愈; 出血坏死型必须积极抢救治疗。
11、 1.监护:T、R、P、BP、尿量 2.维持水、电解质平衡,保持血容量 3.解痉镇痛:654-2 10mg 、度冷丁50-100mg肌注 4.减少胰腺外分泌: (1)禁食及胃肠减压;(2)抗胆碱药的应用; (3)制酸药的应用; (4)抑制胰液分泌; 5.抗菌药物的应用; 6.抑制胰酶活性药SAP早期: (1)抑肽酶抗胰血管舒缓素、抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素 20-50万U/d,分2次静滴; (2)加贝酯抑制蛋白酶、血管舒缓素、凝血酶原、弹力纤维酶 100-300mg,2.5mg/(kgh)静滴2024/8/1920 7.腹膜透析 8.处理多器官衰竭 二.内镜下Oddi括约肌切开术治疗 三.中医药治疗 四.外科(适应症): 1.诊断未明确与其它急腹症如胃肠穿孔难以鉴别时。 2.出血坏死型经内科治疗无效。 3.胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠痹坏死时。 4.胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻。2024/8/1921预预 后后 取决于病变程度及有无并发症 水肿型一般不留后症 出血坏死型预后差,死亡率50%2024/8/1922