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1、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)(DIC)概念概念 DIC DIC 是指在多种病因作用下是指在多种病因作用下凝血凝血过程强烈激活过程强烈激活，广泛微血栓形成广泛微血栓形成, ,导导致致凝血因子与血小板大量消耗凝血因子与血小板大量消耗，继发继发纤溶功能增强纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并，出现凝血功能障碍并以以出血出血为特征的临床综合征。为特征的临床综合征。机体的凝血系统机体的凝血系统 内源性凝血系统内源性凝血系统 外源性凝血系统外源性凝血系统内源性凝血系统内源性凝血系统纤维蛋白纤维蛋白单体单体纤维蛋白纤维蛋白多聚体多聚体a Caa Ca2+2+ a PLa PLaaaa凝血酶原凝血酶
2、原凝血酶凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白原aaa Caa Ca2+2+ a PLa PL外源性凝血系统外源性凝血系统组织因子（组织因子（）a Ca2+ a Ca2+ 抗凝血系统抗凝血系统体液抗凝体液抗凝 （组织因子途径抑制物，（组织因子途径抑制物， 抗凝血酶抗凝血酶, ,蛋白蛋白C C系统，系统，纤维蛋白溶纤维蛋白溶解系统解系统）细胞抗凝细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞）（单核巨噬细胞，肝细胞）抗凝血酶抗凝血酶和肝素和肝素去除凝血酶去除凝血酶抗凝血酶抗凝血酶去除去除 a, a, a,a,aa,a,a抗凝血酶抗凝血酶肝素肝素X100X100受损组织，内皮细胞受损组织，内皮细胞纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原纤
3、维纤维蛋白蛋白( (原原) )纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物激肽释放酶激肽释放酶尿激酶原尿激酶原尿激酶尿激酶组织纤溶酶原激活物组织纤溶酶原激活物纤溶酶原激纤溶酶原激活物活物抑制物抑制物抑制作用抑制作用: :纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统抑制血小板聚集抑制血小板聚集水解水解,，凝血酶原，凝血酶原aa前激肽释放酶前激肽释放酶第一节第一节 DICDIC的病因和发病机制的病因和发病机制 凝血系统的激活中凝血系统的激活中血管内皮血管内皮血管内皮血管内皮损伤损伤和和组织细胞组织细胞损伤损伤这二个因素，在这二个因素，在DICDIC发病机制中起着非常重发病机制中起着非常重要的作用要的作用。一、一、 因子入
4、血，启动外源性凝血系统因子入血，启动外源性凝血系统始动因子：始动因子：组织因子（组织因子（，TFTF）（一）原因：（一）原因：凡可导致严重组织损伤或坏死的疾病，凡可导致严重组织损伤或坏死的疾病， 如：严重创伤、外科大手术、产科意外（宫内如：严重创伤、外科大手术、产科意外（宫内 死胎、胎盘早剥）及实质性脏器坏死等。死胎、胎盘早剥）及实质性脏器坏死等。（二）机制：（二）机制：二、二、因子激活，启动内源性凝血系统因子激活，启动内源性凝血系统 启动因子：启动因子：因子因子（一）原因：（一）原因：凡是可引起血管内皮细胞损伤的因凡是可引起血管内皮细胞损伤的因 素，如：细菌、病毒、缺氧、酸中毒等。素，如：细
5、菌、病毒、缺氧、酸中毒等。（二）机制：（二）机制： 因子激活可通过以下两种方式：因子激活可通过以下两种方式：1.1.接触激活（固相激活）接触激活（固相激活） 血管内皮损伤暴露内皮细胞下带负电荷的胶原，血管内皮损伤暴露内皮细胞下带负电荷的胶原，胶原与血液中无活性的胶原与血液中无活性的因子，因子， 因子活性中心因子活性中心暴露而被激活，启动内源性凝血系统。暴露而被激活，启动内源性凝血系统。2.2.酶性激活（液相激活）酶性激活（液相激活）或或aa缓激肽释放酶缓激肽释放酶纤溶酶纤溶酶的碎片的碎片(f)(f)( (缓激肽释放酶原激活物）缓激肽释放酶原激活物）三、血小板激活和血细胞破坏三、血小板激活和血细
6、胞破坏（一）血小板激活（一）血小板激活VECVECVECVEC损伤损伤损伤损伤, , , ,暴露胶原。暴露胶原。暴露胶原。暴露胶原。GPIbGPIbGPIbGPIb血小板血小板血小板血小板粘附粘附粘附粘附胶原胶原胶原胶原vWFvWFvWFvWF凝血酶、凝血酶、凝血酶、凝血酶、ADPADPADPADP等等等等膜糖蛋白膜糖蛋白膜糖蛋白膜糖蛋白GPb/aGPb/aGPb/aGPb/a激活激活激活激活活化活化活化活化GPb/aGPb/aGPb/aGPb/a与与与与FbgFbgFbgFbg结合结合结合结合Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+血小板血小板血小板血小板“搭桥搭桥搭桥搭桥”、聚集聚集聚集聚集1.1
7、.2.2.2.2.活化的血小板表面出现带负电荷的活化的血小板表面出现带负电荷的活化的血小板表面出现带负电荷的活化的血小板表面出现带负电荷的磷脂磷脂磷脂磷脂，浓缩，浓缩，浓缩，浓缩和局限凝血因子，产生大量凝血酶，形成坚固的和局限凝血因子，产生大量凝血酶，形成坚固的和局限凝血因子，产生大量凝血酶，形成坚固的和局限凝血因子，产生大量凝血酶，形成坚固的血栓。血栓。血栓。血栓。（二）血细胞大量破坏（二）血细胞大量破坏（二）血细胞大量破坏（二）血细胞大量破坏1.1.1.1.红细胞的破坏红细胞的破坏红细胞的破坏红细胞的破坏 大量破坏大量破坏大量破坏大量破坏（急性溶血）（急性溶血）（急性溶血）（急性溶血）红细
8、胞红细胞红细胞红细胞ADPADPADPADP释放释放释放释放激活血小板激活血小板激活血小板激活血小板形成抗原抗体复合物形成抗原抗体复合物形成抗原抗体复合物形成抗原抗体复合物促进凝血促进凝血促进凝血促进凝血黏附、聚集、释放黏附、聚集、释放黏附、聚集、释放黏附、聚集、释放DICDICDICDIC2.2.白细胞的破坏：白细胞的破坏：白细胞含组织因子组织因子样物白细胞含组织因子组织因子样物质，白血病放疗、化疗时，白细胞大量破坏，释质，白血病放疗、化疗时，白细胞大量破坏，释放此类物质，启动外源性凝血系统。放此类物质，启动外源性凝血系统。3.3.补体系统激活。补体系统激活。四、其他促凝物质入血四、其他促凝
9、物质入血1.1.异物颗粒异物颗粒（羊水、肿瘤细胞等）入血，表面接（羊水、肿瘤细胞等）入血，表面接触激活触激活因子，因子，启动内源性凝血系统。启动内源性凝血系统。2.2.急性胰腺炎，蛇毒，释放蛋白酶入血，直接激活急性胰腺炎，蛇毒，释放蛋白酶入血，直接激活 因子。因子。产科并发症产科并发症: : 胎盘释放组织因子胎盘释放组织因子急性早幼粒白血病急性早幼粒白血病: :胞浆颗粒释放组织因子胞浆颗粒释放组织因子癌细胞癌细胞: :一些癌细胞胞膜表达组织因子一些癌细胞胞膜表达组织因子感染性疾病感染性疾病: :内毒素外毒素激活单核细胞内毒素外毒素激活单核细胞 IL-1,TNF IL-1,TNF 内皮细胞组织因
10、子表达内皮细胞组织因子表达组织损伤组织损伤: :脑、肺、胎盘等组织因子最丰富脑、肺、胎盘等组织因子最丰富 引起大量组织因子释放的一些疾病引起大量组织因子释放的一些疾病第二节第二节 影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素一、单核吞噬系统功能受损一、单核吞噬系统功能受损临床：大量应用糖皮质激素，可封闭该系统，导致临床：大量应用糖皮质激素，可封闭该系统，导致临床：大量应用糖皮质激素，可封闭该系统，导致临床：大量应用糖皮质激素，可封闭该系统，导致DICDICDICDIC的发生。的发生。的发生。的发生。单核巨噬细胞功能严重障碍单核巨噬细胞功能严重障碍单核巨噬细胞功能严重障碍单核巨噬细胞功能严重
11、障碍血中促凝物质清除血中促凝物质清除血中促凝物质清除血中促凝物质清除大量吞噬其他物质大量吞噬其他物质大量吞噬其他物质大量吞噬其他物质促进促进促进促进DICDICDICDIC发生发生发生发生单核巨噬细胞功能受封闭单核巨噬细胞功能受封闭单核巨噬细胞功能受封闭单核巨噬细胞功能受封闭【全身性【全身性【全身性【全身性ShwartzmanShwartzmanShwartzmanShwartzman反应】反应】反应】反应】第一次注入小剂量第一次注入小剂量第一次注入小剂量第一次注入小剂量ETETETET单核巨噬细胞系统功能封闭；单核巨噬细胞系统功能封闭；单核巨噬细胞系统功能封闭；单核巨噬细胞系统功能封闭；第二
12、次注入第二次注入第二次注入第二次注入ETETETET动物出现动物出现动物出现动物出现DICDICDICDIC样的病理变化。样的病理变化。样的病理变化。样的病理变化。二、血液高凝状态二、血液高凝状态 妊娠后期妊娠后期: :凝血因子含量凝血因子含量，以胎盘产生纤溶酶原，以胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物（激活物抑制物（PAI),PAI),使纤溶活性下降，如发生产科意使纤溶活性下降，如发生产科意外，易引发外，易引发DICDIC。三、酸中毒三、酸中毒肝素活性肝素活性血小板聚集性血小板聚集性引起血管内皮细胞损伤引起血管内皮细胞损伤酸中毒酸中毒破坏凝血与抗凝血系统平衡破坏凝血与抗凝血系统平衡激活激活因子因子释
13、放促凝因子释放促凝因子四、微循环障碍四、微循环障碍 1. 1.休克（淤血缺氧期），休克（淤血缺氧期），血流缓慢，血液淤血流缓慢，血液淤滞滞, ,血小板聚集血小板聚集, ,以及酸中毒等易引起以及酸中毒等易引起DICDIC。 2.2.低血容量时，低血容量时，肝肾处于低灌流，不能及时肝肾处于低灌流，不能及时清除凝血因子和纤溶物质，促发清除凝血因子和纤溶物质，促发DICDIC。五、严重肝功能障碍五、严重肝功能障碍 体内单核吞噬系统的主要脏器体内单核吞噬系统的主要脏器, ,制造和灭活制造和灭活凝血因子（抗凝血酶凝血因子（抗凝血酶,蛋白蛋白C,C,蛋白蛋白S S等）。等）。六、不适当应用纤溶抑制剂六、不适
14、当应用纤溶抑制剂： 临床临床EACA,PAMBAEACA,PAMBA等造成纤溶过度抑制，血粘等造成纤溶过度抑制，血粘度升高，促进度升高，促进DICDIC形成。形成。问题：问题：DICDIC的形成机制及其影响因素的形成机制及其影响因素? ?第三节第三节 DIC DIC的主要临床表现的主要临床表现1. 1. 出血出血2. 2. 器官功能障碍器官功能障碍3. 3. 休克休克4. 4. 微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物(FDP)(FDP)形成形成 对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联 抑制，抑制血栓的形成。抑制，抑制血栓的形成。1
15、. 1. 出血出血纤溶系统激活纤溶系统激活 子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物应急，缺氧应急，缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物内皮细胞释放纤溶酶原激活物凝血因子、血小板过度消耗凝血因子、血小板过度消耗DICDIC出血的特点：出血的特点： 1. 1.多部位同时出血，不易用原发病解释。多部位同时出血，不易用原发病解释。 2. 2.出现突然，出血同时伴有出现突然，出血同时伴有DICDIC的其他表现。的其他表现。 3. 3.用一般的止血药无效。用一般的止血药无效。 部位部位 百分率（百分率（% %） 部位部位 百分率（百分率（% %）皮肤紫癜或出血点皮肤紫癜或出血点 6
16、3 63 咯血咯血 24 24胃肠道出血胃肠道出血 50 50 粘膜出血粘膜出血 20 20伤口面出血伤口面出血 46 46 阴道出血阴道出血 10 10血尿血尿 32 32 鼻出血鼻出血 9 9血肿血肿 26 26 眼底出血眼底出血 7 7DICDIC患者出血部位分布（患者出血部位分布（% %）微血栓形成（微血栓形成（微血栓形成（微血栓形成（DICDICDICDIC）相应的器官、细胞缺血、缺氧相应的器官、细胞缺血、缺氧相应的器官、细胞缺血、缺氧相应的器官、细胞缺血、缺氧组织代谢、功能发生障碍或缺血坏死组织代谢、功能发生障碍或缺血坏死组织代谢、功能发生障碍或缺血坏死组织代谢、功能发生障碍或缺血
17、坏死严重者可导致脏器功能不全或衰竭严重者可导致脏器功能不全或衰竭严重者可导致脏器功能不全或衰竭严重者可导致脏器功能不全或衰竭MSOF (MSOF (MSOF (MSOF (两个器官以上衰竭）两个器官以上衰竭）两个器官以上衰竭）两个器官以上衰竭）2. 2. 器官功能障碍器官功能障碍席席- -汉综合征：汉综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的微血栓导致垂体出血坏死产生的 功能障碍。功能障碍。【器官内广泛微血栓形成】【器官内广泛微血栓形成】肝受累肝受累肝受累肝受累 黄疸、肝功能衰竭；黄疸、肝功能衰竭；黄疸、肝功能衰竭；黄疸、肝功能衰竭；消化道受累消化道受累消化道受累消化道受累 恶心、呕吐、腹泻、消化道
18、出血；恶心、呕吐、腹泻、消化道出血；恶心、呕吐、腹泻、消化道出血；恶心、呕吐、腹泻、消化道出血；肾受累肾受累肾受累肾受累 两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭；两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭；两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭；两侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭；肺受累肺受累肺受累肺受累 引起肺泡引起肺泡引起肺泡引起肺泡-cap-cap-cap-cap膜损伤膜损伤膜损伤膜损伤 ARDS ARDS ARDS ARDS；3. 3. 休克休克缺血缺血, ,缺氧缺氧酸中毒酸中毒回心回心血量血量微栓塞微栓塞心肌功能心肌功能障碍障碍凝血凝血激活补体激活补体及激肽及激肽系统系统血管扩张血管扩张毛细血管毛细血管通透性通透性
19、血粘度血粘度血液流血液流动阻力动阻力出血出血器官功能器官功能障碍障碍4. 4. 微血管病性微血管病性溶血性贫血溶血性贫血（MHA)MHA)裂体细胞裂体细胞在慢性在慢性DICDIC和有些亚急性和有些亚急性DICDIC外周血涂片可发现外周血涂片可发现新月新月形、盔甲形、星形、三角形形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，等变形红细胞，被称为被称为裂体裂体细胞细胞。裂体细胞变形能力显裂体细胞变形能力显著降低，脆性增高，容易破著降低，脆性增高，容易破裂，发生溶血。裂，发生溶血。【裂体细胞产生机制】【裂体细胞产生机制】【裂体细胞产生机制】【裂体细胞产生机制】 在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内在凝血反
20、应的早期，纤维蛋白丝在微血管内在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内在凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，当形成细网，当形成细网，当形成细网，当RBCRBCRBCRBC流过细网孔时，可以粘着、滞流过细网孔时，可以粘着、滞流过细网孔时，可以粘着、滞流过细网孔时，可以粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击下，留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击下，留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击下，留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击下，使使使使RBCRBCRBCRBC破裂。破裂。破裂。破裂。 因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血
21、管病性溶血性贫血。引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。外周外周血涂片中发现较多血涂片中发现较多裂体细胞裂体细胞（超过红细胞数（超过红细胞数2%2%），），是诊断是诊断DICDIC的的重要参考指标重要参考指标。大量组织大量组织损伤损伤血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤血小板血小板聚集聚集凝血因子凝血因子与血小板与血小板耗竭耗竭纤维蛋白纤维蛋白溶解溶解纤维蛋白溶酶纤维蛋白溶酶激活激活凝血因子凝血因子水解水解纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纤维蛋白交联纤维蛋白交联广泛微血栓广泛微血栓出血出血血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血性贫血贫血缺血组织缺血组织损伤损
22、伤释放组织释放组织因子因子- -DICDIC形成机制形成机制高凝期高凝期: : 凝血酶增多，微血栓形成。凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期消耗性低凝期: : 凝血因子、血小板消耗，凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期继发性纤溶期: : 纤溶酶增多，纤溶酶增多，FDPFDP形成。形成。第四节第四节 DIC DIC的分期及其特点的分期及其特点根据根据DICDIC发生快慢发生快慢: :1. 1. 急性型急性型2. 2. 慢性型慢性型3. 3. 亚急型亚急型根据代偿情况：根据代偿情况：1. 1. 失代偿型失代偿型2. 2. 代偿型代偿型3. 3. 过度代偿型过度
23、代偿型DICDIC分型分型各型各型DICDIC的特征的特征急性急性型型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植排斥反应等。排斥反应等。慢性慢性型型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢
24、性溶血性贫血。亚急性亚急性型型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等，扩散、死胎滞留等，失代偿型：失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型临床表现：出血、休克；多见于急性型DICDIC。代偿型：代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度临床表现不明显或轻微；多见于轻度DICDIC。过度代偿型：过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢
25、性或恢复期表现不明显；多见于慢性或恢复期DICDIC。各型各型DICDIC的特征的特征第五节第五节 DICDIC的诊断和防治原则的诊断和防治原则【检查目的】【检查目的】【检查目的】【检查目的】 通过检测血浆中通过检测血浆中通过检测血浆中通过检测血浆中X-FMX-FM的量，判断继发性纤溶的亢进程度。的量，判断继发性纤溶的亢进程度。的量，判断继发性纤溶的亢进程度。的量，判断继发性纤溶的亢进程度。 纤溶活性纤溶活性纤溶活性纤溶活性 XXXX片段被分解成小分子物质片段被分解成小分子物质片段被分解成小分子物质片段被分解成小分子物质 X-FM 3PX-FM 3PX-FM 3PX-FM 3P试验（试验（试验
26、（试验（- - - -） 【检测原理】【检测原理】【检测原理】【检测原理】 鱼精蛋白与鱼精蛋白与鱼精蛋白与鱼精蛋白与X-FMX-FMX-FMX-FM片段中片段中片段中片段中X X X X结合结合结合结合 FM FM FM FM与与与与X X X X片段分离片段分离片段分离片段分离血浆凝固血浆凝固血浆凝固血浆凝固FMFMFMFM相互聚合相互聚合相互聚合相互聚合 1. 1. 3P试验（血浆鱼精蛋白副凝凝试验）试验（血浆鱼精蛋白副凝凝试验）【检查目的】【检查目的】【检查目的】【检查目的】通过血浆中通过血浆中通过血浆中通过血浆中D-D-D-D-二聚体检测，判断微血栓的存在。二聚体检测，判断微血栓的存在
27、。二聚体检测，判断微血栓的存在。二聚体检测，判断微血栓的存在。 【D-D-D-D-二聚体】二聚体】二聚体】二聚体】纤溶酶分解稳定的纤溶酶分解稳定的纤溶酶分解稳定的纤溶酶分解稳定的FbnFbnFbnFbn的产物。的产物。的产物。的产物。 微血栓微血栓微血栓微血栓(DIC)(DIC)(DIC)(DIC)形成的标志性检测指标。形成的标志性检测指标。形成的标志性检测指标。形成的标志性检测指标。 反映继发性纤溶亢进的重要指标。反映继发性纤溶亢进的重要指标。反映继发性纤溶亢进的重要指标。反映继发性纤溶亢进的重要指标。【检测原理】【检测原理】【检测原理】【检测原理】 纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶 分解分解分解分
28、解Fg Fg Fg Fg 产物不含产物不含产物不含产物不含D-D-D-D-二聚体二聚体二聚体二聚体 分解可溶性分解可溶性分解可溶性分解可溶性FM FM FM FM 产物不含产物不含产物不含产物不含D-D-D-D-二聚体二聚体二聚体二聚体 分解稳定的纤维蛋白纤维（微血栓）分解稳定的纤维蛋白纤维（微血栓）分解稳定的纤维蛋白纤维（微血栓）分解稳定的纤维蛋白纤维（微血栓） 产生产生产生产生D-D-D-D-二聚体二聚体二聚体二聚体 （可可可可溶溶溶溶性性性性FMFMFMFM两两两两端端端端D D D D区区区区与与与与其其其其相相相相邻邻邻邻FMFMFMFM的的的的D D D D区区区区相相相相互互互互
29、连连连连接接接接形形形形成成成成纤纤纤纤维维维维蛋蛋蛋蛋白白白白纤维丝）纤维丝）纤维丝）纤维丝） 2 2 2 2D-D-D-D-二聚体检查二聚体检查二聚体检查二聚体检查(Detecting D-dimer)(Detecting D-dimer)(Detecting D-dimer)(Detecting D-dimer)DICDIC治疗的病理生理基础治疗的病理生理基础 1. 1. 积极防治原发病积极防治原发病2. 2. 早期发现、及时治疗早期发现、及时治疗 抗凝治疗抗凝治疗 保护重要脏器功能保护重要脏器功能 补充凝血物质补充凝血物质 适当的抗纤溶治疗适当的抗纤溶治疗 1 1、下列哪些情况可导致大
30、量组织因子入血：、下列哪些情况可导致大量组织因子入血： A A、严重感染、严重感染 B B、严重创伤、严重创伤 C C、宫内死胎、宫内死胎 D D、胎盘早剥、胎盘早剥E E、恶性肿瘤、恶性肿瘤测试题测试题2 2、妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞）容易、妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞）容易诱发诱发DICDIC，主要由于：，主要由于： A A、单核吞噬细胞系统功能低下、单核吞噬细胞系统功能低下 B B、纤溶系统活性增高、纤溶系统活性增高 C C、血液处于高凝状态、血液处于高凝状态 D D、大量促凝物、大量促凝物质入血质入血 E E、XIIXII因子被激活因子被激活3 3、
31、影响、影响DICDIC发生发展的因素有：发生发展的因素有：A A、单核、单核- -巨噬细胞系统功能受损巨噬细胞系统功能受损 B B、肝功能严重障碍、肝功能严重障碍 C C、血液的高凝状态、血液的高凝状态 D D、激肽系、激肽系统活性增强统活性增强 E E、纤溶系统的过度抑制、纤溶系统的过度抑制5 5、DIC DIC 时血液凝固失常表现的一般规律是时血液凝固失常表现的一般规律是 1.1.A A、血液凝固性持续升高、血液凝固性持续升高 B. B. 血液纤溶活性明显增血液纤溶活性明显增加加 2.2.C. C. 血液先发生高凝后转为低凝血液先发生高凝后转为低凝 D. D. 血液先发生低凝后转为血液先发
32、生低凝后转为高凝高凝3.3.E. E. 血液高凝和低凝同时均衡发生血液高凝和低凝同时均衡发生 4 4、下列哪项因素不是直接引起、下列哪项因素不是直接引起DICDIC出血的原因：出血的原因： 1.1.A A、血小板大量消耗、血小板大量消耗 B. B. 凝血因子大量消耗凝血因子大量消耗 C. C. FDPFDP的作用的作用 2.2.D. D. 单核吞噬细胞系统功能下降单核吞噬细胞系统功能下降 E. E. 继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进 1 1、试述、试述DICDIC的发生机制？影响的发生机制？影响DICDIC发生发展的发生发展的 因素有哪些？因素有哪些？2 2、导致、导致DICDIC患者出血的机制是什么？出血有何患者出血的机制是什么？出血有何 特点？特点？3 3、长期大量使用糖皮质激素的患者或产科意、长期大量使用糖皮质激素的患者或产科意 外患者为什么容易发生外患者为什么容易发生DICDIC？4 4、在、在DICDIC这一病理过程中，可能出现哪些类型这一病理过程中，可能出现哪些类型 的缺氧？并简述其缺的缺氧？并简述其缺O O2 2的原因和机制。的原因和机制。 问答题问答题
