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1、脑梗死梗死MR诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断.规培系列讲座规培系列讲座 2017-12-9概念概念脑梗死（脑梗死（CerebralinfarctCerebralinfarct）.又名缺血性脑卒中各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现.为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状病因及机制病因及机制高血压是公认的的最重要的独立危险因素动脉粥样硬化是主要原因发病部位与大脑血管的分布有密切关系脑血流量(CBF)供给障碍,神经功能异常（电活动功能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经细胞会发生Na+-K+-
2、ATPNa+-K+-ATP酶酶功能丧失（膜衰竭）细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等动脉性脑梗死动脉性脑梗死静脉性脑梗死静脉性脑梗死缺血性脑梗死缺血性脑梗死出血性脑梗死出血性脑梗死脑叶脑梗死脑叶脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死分水岭脑梗死分水岭脑梗死结果结果累及血管区域累及血管区域临床分类临床分类原因原因分类分类缺血性脑梗死缺血性脑梗死动脉闭塞性脑梗死脑大、中等动脉粥样硬化以大脑中动脉闭塞最常见多50-60岁腔隙性脑梗死（lacunarinfarction）脑穿支小动脉闭塞好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等直径约515mm分水岭脑梗死（BorderZoneInfarcts）两条脑动脉及深穿支供血交
3、界区的脑梗死分期分期/ /病理病理脑梗死分期及相关病理改变脑梗死分期及相关病理改变分期分期 时间时间病理病理超急性期 6h 细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿急性期 6h3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期亚急性期 3d3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞噬细胞增多慢性期 3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔MRIMRI诊断诊断常规常规MRIMRI表现表现最早的表现（细胞肿胀）血管流空信号消失灰质肿胀T2WI及DWI信号增高24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号35d：水肿及占位效应明显慢性期：软化灶形成、脑萎缩DWIDWI较常规MR检查更早的发现梗死灶可
4、用于区别新旧梗死灶.超急性期：细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低.亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显DWI信号稍高、等信号，ADC 慢性期：趋于脑软化，DWI，ADC DWIDWI能能超早期超早期（发病发病30min30min）发现严重缺血中）发现严重缺血中心区，在常规心区，在常规DWIDWI上呈上呈明明显高信号显高信号，ADCADC图示扩散图示扩散明显受限明显受限ADCADC值演变：值演变：5-10d ADC5-10d ADC值逐渐接近正常，值逐渐接近正常， DWIDWI高高信号；信号；10d
5、10d数月，数月， ADCADC值大于正常，值大于正常， DWIDWI信号降信号降低低脑梗死脑梗死DWIDWI与与ADCADC值演变值演变超急性期超急性期女，女，45岁岁，突，突发发右右侧侧肢体无力言肢体无力言语语含糊含糊1.5小小时时急性期急性期男，男，6868岁，突，突发右右侧肢体无力肢体无力2天天亚亚急性期急性期男性，男性，61岁岁，突，突发发言言语语障碍障碍11天天增增强强急性、急性、亚亚急性期急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）不均匀脑回样、条状或环状强化脑膜强化（反应性血管充血）慢性期慢性期脑皮皮质层状坏死（状坏死（CLNCLN）脑皮皮质层状坏死（状坏死（CLNCLN）神经病理学
6、定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管的坏死病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血糖等存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分层，其中第层最易受缺血缺氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。脑皮皮质层状坏死（状坏死（CLNCLN）脑皮皮质层状坏死（状坏死（CLNCLN）MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、胆固醇、钙化等T1WI高信
7、号灶相鉴别早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是出血T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信号逐渐显著，12月时达到峰值，3月以后部分开始消退，但偶尔可持续长达数年脑皮皮质层状坏死（状坏死（CLNCLN）脑皮皮质层状坏死（状坏死（CLNCLN）脑皮皮质层状坏死（状坏死（CLNCLN）脑皮皮质层状坏死（状坏死（CLNCLN） 最主要鉴别诊断：出血性脑梗死由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继发性出血病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融合的渗血或出血出血性脑梗塞多发生梗死后
8、2h2WT1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点，随诊复查，出血信号会随时间发生改变出血性出血性脑梗死梗死MRAMRAPWIPWI明确脑血流灌注减少的区域、程度梗死区几乎无或完全无灌注半暗带（penumbra）急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍可存活区域灌注异常区超出DWI高信号的区域溶栓治疗指征之一 脑缺血性病变脑缺血性病变-半暗带确定半暗带确定 脑缺血性病变脑缺血性病变-半暗带确定半暗带确定 脑缺血性病变脑缺血性病变-半暗带确定半暗带确定 男，男，1515岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1 1天余天余
9、CBVCBFMTTTTPCBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成MRSMRS梗死区梗死区LacLac峰升高、峰升高、NAANAA峰减低峰减低梗死中心区半暗带区正常区分水岭脑梗死皮皮质型型额叶皮质枕叶皮质正中旁白质皮皮质下型下型豆纹动脉大脑中动脉豆纹动脉大脑前动脉Heubner大脑前动脉脉络膜前动脉大脑中动脉脉络膜前动脉大脑后动脉皮皮质型型皮皮质型型多为栓塞导致大脑前、中、后动脉供血交界区 呈楔形、卵圆形皮皮质下型下型皮皮质下型下型MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支血流动力学异常半卵圆中心或放射冠区多发、串珠样、3mm线样平行侧脑室为融合性或局部分布鉴别诊断断：病毒性脑炎：病毒性脑
10、炎男36岁发热头痛5天鉴别诊断断：胶质瘤：胶质瘤男34岁发作性愣神伴左上肢无力8月鉴别诊断断脑梗死梗死脑炎炎低低级别胶胶质瘤瘤发病突然急性发热、病程短发病缓慢、进行性加重同时累及灰白质皮层灰质为主双侧多发白质为主多楔形，底位于脑表面，尖指向脑室多位于脑表面T2脑回样高信号团块样，境界欠清梗死范围与动脉供血 与供血区无明显关系区一致浸润性生长无明显分布规律增强脑回样强化PWI低灌注多不强化高灌注稍高为主稍高弥漫型可有斑片状强化不高稍高稍高DWI高信号ADC明显低Lac峰升高Lac峰不高NAA峰降低Cho峰升高小结小结动脉闭塞性脑梗死以大脑中动脉最常见MR早期征象：血管流空信号消失；皮层肿胀DWI
11、：明显高信号、与血管分布一致PWI：灌注减低区MRS出现Lac波；MRA显示动脉闭塞急性和亚急性期增强脑回样强化经典病例快餐经典病例快餐女性，60岁，双下肢乏力3天，头晕、头痛，伴双侧肩背部疼痛、双上肢酸胀1天。 急性播散性脑脊髓炎（急性播散性脑脊髓炎（ADEM）经典病例快餐经典病例快餐多发性硬化多发性硬化(MS)女性，54岁，头晕1月余。 经典病例快餐经典病例快餐男性，46岁，肝硬化行肝移植术后34天，中重度昏迷中央脑桥髓鞘溶解（中央脑桥髓鞘溶解（CPM）发病机制不清，多认为与电解质紊乱有关，过快纠正低血钠是主要病因。另外器官移植也是CPM的好发因素，与免疫力低下有关 经典病例快餐经典病例快餐女性，78岁，胆囊癌术后22天，腹痛、呕吐3天，突发定向、定位力障碍2小时。 Wernicke脑病病
