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1、舒张性心力衰竭与脑钠肽1 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表现t与脑钠肽（与脑钠肽（BNP）的关系）的关系2 概念t 定义：定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和 心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征t 病因：病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等3 发病率：与收缩性心衰平分秋色t定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒
2、张性心衰发生率跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性心衰的发病率平分秋色。4 发病率：增高的趋势明显从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势5 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表现t与与BNP的关系的关系6 机制一：钙超载tCa2+运转障碍是核心7 机制一t 正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放， Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网
3、释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张正常心肌细胞的正常心肌细胞的CaCa2+2+循环循环8 机制一t舒张期Ca2+疏散的途径：（）肌浆网耗能摄入 （）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时向胞浆内释放 （）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少量的Ca2+疏散到细胞外9 机制一t正常心肌细胞的Ca2+流动：10 机制一t心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。t钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结
4、果。即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍t处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载11 机制二：心肌细胞的僵硬t心肌细胞的弹性与肌联蛋白密切相关。肌联蛋白在心肌细胞内起到分子弹簧的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白的弹性回复促进心肌细胞的舒张。t当肌联蛋白的表达及数量受损时，心肌细胞的弹性下降，僵硬度增加，并引起舒张功能减退。12 机制三：左室压力/容积机制t高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，长期存在压力负荷过重而发生舒张性心衰。t慢性容量负荷过重或
5、扩张型心肌病患者，左室容积明显扩大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高并不明显，常伴发收缩性心衰，13 机制三t不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。t显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。室衰竭，
6、所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。14 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表现t与与BNP的关系的关系15 临床诊断：1+1+1的诊断模式t舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式: 第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征， 第二个1:是患者左室射血分数50%， 第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。16 临床诊断：1+1+1的诊断模式17 临床诊断：E/E比值tE：指血流多普勒测定的二尖瓣环舒张早期E峰值，tE：指经组织多普勒技术测定的二尖瓣环的运动速度（m/s），能反映左室舒张早期充盈容
7、积的变化。t正常时， E值较高，幅度较大。随着左室舒张功能障碍的加重， E值呈稳定的进行性下降，结果E/E比值随左室舒张功能的下降呈稳定性的升高。18 临床诊断：第三个119 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表现t与与BNP的关系的关系20 症状与体征：与收缩性心衰几乎相同t舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高”是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰引起。t舒张性心衰进一步
8、发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高 ，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。21 症状与体征：临床表现t左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力性呼吸困难,甚至肺水肿。t右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。t临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起，30%由舒张性心衰引起。22 主要内容主要内容t概念概念t发病机制发病机制t诊断方法诊断方法t临床表现临床表现t与与BNP的关系的关系23 BNP是作为激素原合成的，称之为是
9、作为激素原合成的，称之为proBNP（BNP前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细前体）。在受到心肌细胞的刺激后（例如，心肌细胞拉伸），胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下裂解为无活性在蛋白酶作用下裂解为无活性的的NT-proBNP和生物活性激素和生物活性激素BNP。两种多肽都释。两种多肽都释放进入血循环。放进入血循环。 心脏不仅具有血液输送功能，还是一个内分泌腺。目前为止，已经确认有两种多肽可由心脏分泌进入血液循环。它们分别是心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）, 同属利钠肽家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。两种激素的生理生化功能相互依赖。它们是平衡机体水钠代谢和维持
10、血压的主要调控因子。 24 NT-proBNP的分泌调控来自心房，循环水平低来自心房，循环水平低基因水平，爆发式合成基因水平，爆发式合成心室细胞发生表型修饰并二次表达某些胎儿基因，使心室细胞发生表型修饰并二次表达某些胎儿基因，使心室成为心室成为NT-proBNPNT-proBNP重要来源，转而导致血重要来源，转而导致血NT-proBNPNT-proBNP水平显著增高水平显著增高心室容量改变以及室壁张力的增加是影响心室容量改变以及室壁张力的增加是影响NT-proNT-proBNPBNP分分泌的关键泌的关键心肌缺血缺氧也能刺激心肌缺血缺氧也能刺激NT-proBNPNT-proBNP的产生。其他因素
11、还的产生。其他因素还包括心率增快、血管收缩、抗利尿作用、心肌肥厚和包括心率增快、血管收缩、抗利尿作用、心肌肥厚和细胞增生等细胞增生等正常时正常时心力衰竭时心力衰竭时25 对心功能敏感且特异的标志物对心功能敏感且特异的标志物更客观地评价疾病的严重程度及患者的预更客观地评价疾病的严重程度及患者的预后后在常规检测条件下，在常规检测条件下，NT-proBNP的定量结的定量结果能提供可靠，且具有良好重复性的临床信息果能提供可靠，且具有良好重复性的临床信息 NT-proBNP主要是由心肌壁受压后心室应答释放 血中的浓度与心功能障碍的严重程度相关 在血液标本中结果更稳定26 病史病史排查危险因素、心脏疾病、
12、诱因排查危险因素、心脏疾病、诱因临床症状和体征临床症状和体征非特异非特异心电图心电图只能用于病变定位只能用于病变定位胸片胸片主观解释，缺乏标准化主观解释，缺乏标准化超声心动超声心动心脏结构和功能，主观心脏结构和功能，主观+ +客观客观NT-proBNPNT-proBNP客观，定量客观，定量, , 准确准确NT-proBNP：心力衰竭的唯一客观诊断指标：心力衰竭的唯一客观诊断指标27 按NYHA分级，不同分级的心衰患者的NT-proBNP水平组间比较P0.05。均有统计学意义，说明随着心力衰竭的严重程度加重，NT-proBNP测定值增加。28 激素原proBNP被细胞中内切酶切割后，生成等量的N
13、T-proBNP及BNP。BNP和NT-proBNP来源相同，前体都是激素原proBNP。半衰期半衰期120分钟分钟20分钟分钟Nt-proBNP检测早期或轻检测早期或轻度心衰更有敏感性度心衰更有敏感性稳定性稳定性常温常温72小时小时常温常温4小时小时送样时间充分送样时间充分清除清除肾脏肾脏,其余经未知机制其余经未知机制受体受体,中性内肽酶中性内肽酶,肾脏肾脏及可能其它途径及可能其它途径肾功能不全时未发现区别肾功能不全时未发现区别NT-proBNPBNP临床检测优越性临床检测优越性BNPBNP和和NT-proBNPNT-proBNP对比对比29 治疗：美国心衰协会2006年指南30 预 后t就目前的资料而言，与收缩性心衰相比，舒张性心衰的死亡率略低，而住院率两者几乎持平。tNT-proBNP目前主要用于收缩性心衰的诊断，对于舒张性心衰还没有统一的数据，但可以用于我们临床判断的一个参考。tNT-proBNP用于舒张性心衰的诊断价值值得进一步的临床研究。31 32
