全麻期间循环的管理课件

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1、全麻期间循环的管理一、麻醉诱导期的管理二、麻醉维持期的容量控制三、麻醉苏醒期管理四、麻醉手术期间循环变化的处理一、麻醉诱导期的管理目的:尽可能快而平稳的将病人从清醒转入麻醉状态,并保持期间的循环稳定。在未行麻醉插管和手术操作前，绝大多数麻醉药对循环系统多是纯粹的抑制作用，特别是近年常用的全麻诱导药，如：异丙酚、芬太尼、咪唑安定等；病人由于术前禁食或原发疾病（如：肠梗阻、长期高血压等）的影响，往往处于循环血容量欠缺的状态，对任何外因引起的循环波动更为敏感。 因此术前应早期快速扩容，宜在诱导前后30分钟内输入平衡液或代血浆500800ml，直至血压平稳，指脉波宽大，指脉图无随呼吸而波动的现象。指脉

2、波即容积脉搏图形，反映交感神经紧张度、末梢灌注、组织器官灌注和有效循环血量。 一般建议先输平衡液，尤其确保在麻醉诱导期间输无其他溶质（如抗生素等）的平衡液，以防过敏反应引起的循环变化被诱导时的变化所掩盖，或加重循环变化的程度，以尽量保证诱导期的循环稳定 二、麻醉维持期的容量控制 麻醉期间维持有效循环血容量的重要性自不待言，但是，对每一具体病例术中血容量的补充究竟以多少为合适，确是麻醉医师所面临的一个实际问题。考虑到血容量的补充受到术前情况（如脱水），术中出血以及肾、心、肺等脏器功能的多方面影响，因而建立生理学监测指标是十分重要的。如果有条件应测定脑电双频指数（BIS）、中心静脉压（CVP）、肺

3、毛细血管楔压（PCWP）和左房压（LAP）以指导体液治疗。调节输液量和速度，然后再在治疗中观察其动态反应，如此才有可能使麻醉病人的容量补充趋于合理。 术中常规液体管理 术中补液的主要目的是维持充分氧运输，正常电解质浓度和血糖。输液总量包括代偿性血管内容量扩张量(CVE、缺失量，维持量，丢失量和补充液体再分布量(即第三间隙液体)。输液量=CVE +缺失量+维持量+ 丢失量制定术中输液计划步骤 1. 术前评估病人生理状态，计算已缺失量。2. 计算每小时生理需要量。3. 计算禁食所造成的缺失量。4. 评估麻醉方式将引起的相对容量不足，所需扩容量（CVE）。5. 评估手术中的出血量。 术中液体治疗方案

4、1、每日正常生理需要量-麻醉手术期间的生理需要量应从患者进入手术室开始计算，直至手术结束送返病房。 体重 液体容量(ml/kg) 输入速度ml/(kgh) 第一个10kg 100 4 第二个10kg 50 2 以后每个10kg 20-25 12、术前累计缺失量-此部分体液缺失量应以晶体液补充。理论上麻醉手术前的体液丢失量都应在麻醉前或麻醉开始初期给予补充。3、麻醉手术期间的液体再分布-术中的液体再分布量需要采用晶体溶液进行补充。4、麻醉导致的血管扩张-通常在麻醉开始即需及时评估和处理，应遵循个体化的原则及时输注晶体液或胶体液，以维持有效循环血容量。5、术中失血量-手术失血主要包括红细胞和凝血因

5、子丢失及血容量减少，需进行针对性的处理。精确评估失血量可采用称重法，切除的器官和组织会影响失血量的估计。（1）红细胞丢失及其处理 麻醉手术期间Hb70g/L（Hct 0.21）时必须立即输血，重症患者应维持Hb100g/L（Hct 0.30） 麻醉手术中可按下述公式大约测算浓缩红细胞的补充量：浓缩红细胞补充量 =（Hct 预计55体重Hct 实际观察值55体重）0.60。（2）凝血因子、血小板的丢失及处理 术中大失血所致凝血功能紊乱时凝血因子、血小板的补充主要依靠输注新鲜冰冻血浆、冷沉淀和血小板。 据北美洲、欧洲的资料，体内仅需30%的正常凝血因子或5%20%的不稳定凝血因子即可维持正常的凝血

6、功能。FFP含有血浆中所有的蛋白成分和凝血因子，其主要治疗适应证包括： 凝血因子缺乏的补充治疗； 华法令等抗凝药物的逆转替代治疗。 每单位FFP可使成人增加约2%3%的凝血因子，即如患者使用1015ml/kg 的FFP，就可以维持30%的凝血因子，达到正常凝血状态。FFP需加温至37 C 后再输注。血小板明显缺少（5,000ml补充FFP后，术野仍明显渗血时，应输注浓缩血小板。每单位浓缩血小板可使血小板增加7.51010*9/L。冷沉淀主要含有VIII因子、XIII因子、vWF和纤维蛋白原。一个单位FFP可分离出一个单位冷沉淀，不需行ABO配型，溶解后立即使用。一个单位冷沉淀约含250mg 纤

7、维蛋白原，使用20单位冷沉淀可使纤维蛋白原严重缺乏患者恢复到必要水平。（3）血容量补充-术中失血采用血制品、晶体液和（或）胶体液进行补充。 影响液体治疗的因素 术前 血管内容量、心血管功能术中 麻醉技术、麻醉药的药效 病人体位 体温调节 手术液体的给予 手术部位、手术方式 内脏缺血 术中心功能毛细血管通透性：内毒素血症、全身性炎性反应综合征、脓毒血症、过敏反应 临床实施液体治疗方案过程中，切忌机械地实施液体治疗计划，须加强监测工作，及时了解手术和病人情况的变化，依据血流动力学和组织氧合等指标所提供的反馈信息，相应地调整输液量、种类和补液速度及有关电解质的补充，从而达到维持手术病人循环稳定，组织

8、灌注良好的目的。 由于各种指标均有其局限性，因此必须综合分析，切忌片面决断。麻醉深度的掌握既要避免麻醉过深（或椎管内阻滞范围过广）对循环的抑制，又要防止麻醉过浅、镇痛不全时体内应激反应对循环功能的扰乱。因此，维持适当的麻醉深度，保证充分镇痛对维持循环稳定是很重要的。根据BIS指导麻醉深度的调控，使BIS维持于50，可以确保无知晓，无回忆。对因手术刺激而引起的血压升高，可用异丙酚、芬太尼等加深或增加吸入麻醉药的吸入浓度。只有维持足够的麻醉深度，才能排除因手术刺激引起的循环改变，从而更精确地判断病人循环容量的情况。 三、麻醉苏醒期管理与麻醉诱导期相比，苏醒期的过程较长，容易出现躁动、苏醒延迟等并发

9、症。使病人平稳而安全的恢复也非易事。为保证苏醒过程平稳，作者推荐在“深麻醉下拔管”，主要目的是减少拔管、吸引等刺激引起的循环波动，减少病人痛苦，以保证稳定的循环。所谓“深麻醉下拔管”，其实并非深麻醉状态下拔管，而是在呼吸完全恢复正常，而意识尚未恢复或未完全恢复下拔管。其具体做法是，在手术临结束前，根据不同吸入麻醉药的药代学特征，提前1015分钟停止吸入麻醉药吸入，改用异丙酚维持BIS于麻醉水平，以保证病人仍无意识。如应用术后镇痛，此时可开始背景输注。胸腹腔关闭后拮抗肌松药，并持续机械通气，直至呼气末麻醉气体浓度0.2%，同时观察呼出末二氧化碳浓度波形，有无自主呼吸引起的切迹或不规则波形，如有则

10、表明自主呼吸恢复。此时停止机械通气，观察自主呼吸次数、幅度、潮气量、吸气后SpO2变化，PetCO2波形。如呼吸6ml/kg，吸空气下SpO295%, PetCO2波形规则，有正常的肺泡平台，即可拔管。拔管后如有舌下坠，可用口咽通气道、喉罩处理，必要时可再插管。与此同时，还应注意麻醉状态下病人通常处于血管开放状态，末梢循环良好，循环容积较清醒状态下大，因此，手术结束前应适当给予利尿药，排出多余的容量，以适应术后循环状态，减少肺水肿等并发症的发生。同时应注重病人术后的镇痛，不能因为手术、麻醉结束而不再顾及病人因术后疼痛可能引起的烦躁和循环不稳定。如病人完全清醒后诉疼痛，可追加PCA 。围术期高血

11、压围术期高血压儿儿茶茶酚酚胺胺过过量量：（1）麻麻醉醉过过浅浅：血血压压升升高高伴伴心心率率增增快快；（2）二二氧氧化化碳碳蓄蓄积积及及缺缺氧氧；（3）患患者者焦焦虑虑，疼疼痛痛及及长长时时间使用止血带。间使用止血带。血管收缩药的全身吸收：血管收缩药的全身吸收：如肾上腺素，去氧肾上腺素。如肾上腺素，去氧肾上腺素。内分泌因素：内分泌因素：嗜铬细胞瘤，嗜铬细胞瘤， 甲亢。甲亢。动动脉脉硬硬化化性性高高血血压压：病病人人原原有有高高血血压压，术术前前血血压压未未得得到到控控制制；术术前前停停止止抗抗高高血血压压药药物物的的治治疗疗（反反跳跳性性高高血血压压），可可乐定，乐定，受体阻滞剂的停药反应。受

12、体阻滞剂的停药反应。原 因外外科科手手术术及及原原发发病病：手手术术刺刺激激V，X，IV对对颅颅神神经经，牵牵拉拉额额叶叶或或脑脑干干时时可可出出现现血血压压升升高高，心心率率减减慢慢，颅颅内内占占位位病病变变引引起起颅颅内内压压升升高高可可引引起起反反射射性性血血压压升升高高，心心率减慢。率减慢。机械因素：机械因素：术中钳夹主动脉术中钳夹主动脉膀胱膨胀膀胱膨胀药物之间的相互作用：药物之间的相互作用：三环类抗抑郁药或单胺氧化三环类抗抑郁药或单胺氧化酶抑制剂与麻黄碱合用时可产生严重的高血压。酶抑制剂与麻黄碱合用时可产生严重的高血压。应用靛胭脂颜料（应用靛胭脂颜料（通过通过肾上腺素能效应肾上腺素能

13、效应）高血压的防治加加深深麻麻醉醉，麻麻醉醉操操作作如如插插管管等等要要求求轻轻巧巧，镇镇痛痛完完全。全。改改善善通通气气，避避免免气气道道梗梗阻阻，纠纠正正缺缺氧氧及及二二氧氧化化碳碳蓄积。蓄积。注意输血补液，液体过多可引起高血压而导致心注意输血补液，液体过多可引起高血压而导致心功能不全，肺水肿，但血容量相对不足，而心功功能不全，肺水肿，但血容量相对不足，而心功能良好时，加深麻醉可引起代偿性心率增快，导能良好时，加深麻醉可引起代偿性心率增快，导致血压升高，应当与麻醉过浅相鉴别。致血压升高，应当与麻醉过浅相鉴别。使焦虑患者镇静使焦虑患者镇静 ，排空膀胱。，排空膀胱。药物治疗。药物治疗。防治关键

14、在于分析并找出发生高血压的原因，并针对原因进防治关键在于分析并找出发生高血压的原因，并针对原因进防治关键在于分析并找出发生高血压的原因，并针对原因进防治关键在于分析并找出发生高血压的原因，并针对原因进行处理。一般去除产生高血压的原因后血压一般可控制。行处理。一般去除产生高血压的原因后血压一般可控制。行处理。一般去除产生高血压的原因后血压一般可控制。行处理。一般去除产生高血压的原因后血压一般可控制。扩血管药物的应用麻醉性镇痛药：芬太尼等麻醉性镇痛药：芬太尼等利多卡因：气管内或利多卡因：气管内或1-2mg/kg iv钙钙通通道道阻阻滞滞药药：维维拉拉帕帕米米，2.5-5mg iv：地地尔尔硫硫卓卓

15、 ，5-10mg iv -受受体体阻阻滞滞药药：拉拉贝贝洛洛儿儿，艾艾司司洛洛尔尔5-10mg iv；普普萘洛尔萘洛尔 0.5-1.0mg iv。乌拉地尔：乌拉地尔：0.6 mg/kg硝酸甘油：静脉注射或滴鼻，根据效果调整剂量。硝酸甘油：静脉注射或滴鼻，根据效果调整剂量。酚酚妥妥拉拉明明，硝硝普普钠钠可可用用于于嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤或或严严重重高高血血压压病病人人预防气管插管及拔管心血管反应预防气管插管及拔管心血管反应围术期低血压大大多多数数麻麻醉醉药药，包包括括静静脉脉和和吸吸入入麻麻醉醉药药，巴巴比比妥妥类类，苯苯二二氮氮卓卓类类，各各种种肌肌松松药药，可可导导致致直直接接剂剂量量依依赖赖

16、性性心心肌肌抑抑制制，SVR降降低低。阿阿片片类类药药在在常常用用剂剂量量时时不不引引起起心心肌抑制，通过降低交感神经兴奋性降低血管张力。肌抑制，通过降低交感神经兴奋性降低血管张力。二二氧氧化化碳碳排排出出综综合合症症，椎椎管管内内麻麻醉醉阻阻滞滞平平面面较较广广泛泛（交交感感神神经经阻阻滞滞），麻麻醉醉期期间体位剧烈变化。间体位剧烈变化。（一）麻醉药或麻醉因素（一）麻醉药或麻醉因素（二）手术操作等因素（二）手术操作等因素1压迫心脏和腔静脉压迫心脏和腔静脉2嗜铬细胞瘤切除后嗜铬细胞瘤切除后3巨脾切除时先阻断静脉巨脾切除时先阻断静脉4骨胶反应骨胶反应5脂肪栓塞，空气栓塞脂肪栓塞，空气栓塞6术中大

17、量失血，低血容量术中大量失血，低血容量7. 脓毒血症，严重的低氧血症脓毒血症，严重的低氧血症8.变态反应变态反应9. 血管活性代谢产物，如肠道操作或松开止血带后可导致低血压血管活性代谢产物，如肠道操作或松开止血带后可导致低血压（三）神经反射性低血压（三）神经反射性低血压腹腹腔腔神神经经节节发发射射：临临床床表表现现为为脉脉压压缩缩小小，脉脉搏搏变变慢慢和和腹腹肌肌硬强，同时呼吸可暂停继而加快，幅度加深硬强，同时呼吸可暂停继而加快，幅度加深压力感受器反射：压力感受器反射： 主主动动脉脉窦窦压压力力感感受受器器反反射射：当当血血压压过过低低时时，压压力力感感受受器器通通过神经反射使心率增速，血管收

18、缩，血压升高过神经反射使心率增速，血管收缩，血压升高 颈颈动动脉脉窦窦压压力力感感受受器器反反射射：当当手手术术操操作作压压迫迫或或牵牵拉拉颈颈动动脉脉窦窦时时即即可可使使血血压压骤骤降降，脉脉搏搏变变慢慢，心心率率不不齐齐，呼呼吸吸变变浅浅或或暂暂停停，有有时时发发生生抽抽搐搐，重重者者可可立立即即死死亡亡-颈颈动动脉脉窦窦综综合合症症。术术前前洋洋地地黄黄化化的的病病人人, 颈颈动动脉脉窦窦的的应应激激性性显显著著增增高高,可可增增加加反射性心率失常的发生反射性心率失常的发生.处理：局部阻滞或加深麻醉。处理：局部阻滞或加深麻醉。迷迷走走-心心脏脏反反射射：眼眼-心心反反射射；迷迷走走神神经

19、经自自身身反反射射；心包反射；直接刺激迷走神经反射的反应。心包反射；直接刺激迷走神经反射的反应。盆腔发射盆腔发射神经反射性低血压的防治神经反射性低血压的防治 一旦出现一旦出现一旦出现一旦出现, ,暂停手术暂停手术暂停手术暂停手术; ;避免缺氧及二氧化碳蓄积避免缺氧及二氧化碳蓄积避免缺氧及二氧化碳蓄积避免缺氧及二氧化碳蓄积, ,局局局局部反射区或神经丛阻滞部反射区或神经丛阻滞部反射区或神经丛阻滞部反射区或神经丛阻滞(0.5-1%(0.5-1%普鲁卡因或利多卡普鲁卡因或利多卡普鲁卡因或利多卡普鲁卡因或利多卡因因因因) )，静脉给予麻黄碱。阿托品既有预防又有治疗，静脉给予麻黄碱。阿托品既有预防又有治

20、疗，静脉给予麻黄碱。阿托品既有预防又有治疗，静脉给予麻黄碱。阿托品既有预防又有治疗作用作用作用作用. .(四四)肾上腺皮质机能衰竭肾上腺皮质机能衰竭下下列列情情况况应应注注意意肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能：曾曾反反复复出出现现心心力力衰衰竭竭或或严严重重休休克克,已已行行垂垂体体或或肾肾上上腺腺(双双侧侧)切切除除的的病病人人,较较长长时时间间用用促肾上腺素或肾上腺皮质激素促肾上腺素或肾上腺皮质激素,席汗氏综合症。席汗氏综合症。麻麻醉醉或或手手术术刺刺激激对对肾肾上上腺腺皮皮质质机机能能不不全全的的病病人人是是很很大大的的威威胁胁,或或病病人人平平时时尚尚无无皮皮质质机机能能不不全全的的表表现

21、现,当当麻麻醉醉及及手手术术时时易易发发生生急急性性衰衰竭竭,往往往往术术前前给给吗吗啡啡或或巴巴比比妥妥类类针针剂剂即即可可发发生生急性循环衰竭急性循环衰竭,且对去甲肾上腺素等升压药不起反应且对去甲肾上腺素等升压药不起反应.防防治治:术术前前正正确确评评估估肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能,如如有有低低下下可可给给予予皮皮质质激激素素治治疗疗.术术中中一一旦旦出出现现不不明明原原因因的的低低血血压压且且对对升升压压药药物物反反应应不不好好,应应考考虑虑皮皮质质功功能能不不全全,静静脉脉给给予予皮皮质质激激素素.如如氢氢化化可可的松的松,甲强龙甲强龙,地塞米松等地塞米松等.围术期心律失常围围术术期

22、期心心脏脏和和非非心心脏脏手手术术心心律律失失常常的的发发生生率率为为15-80%, 心心胸胸,大大血血管管和和颅颅脑脑手手术术可可更更高高,但但造造成成不不良良后后果果者者仅仅20%,威威胁胁生生命命者者1%左左右右。国国外外多多家家医医院院资资料料17201例例全全身身麻麻醉醉, 心心律律失失常常发发生生率率为为70.2%,其其中中90.7%的的病病人人为为ASA-级级。另另有有报报告告采采用用动动态态心心电电图图监监测测分分析析100例例手手术术中中病病人人室室上上性性和和室室性性心心律律失失常常占占84 .7%,以以气气管管插插管管和和拔拔管管时时最常见。最常见。（一）发生率（一）发生

23、率（二）原因和诱因（二）原因和诱因1术术前前存存在在疾疾病病或或并并存存症症 心心血血管管疾疾病病：缺缺血血性性及及瓣瓣膜膜性性心心脏脏病病,心心肌肌病病,充充血血性性心心衰衰,高高血血压压病病及及心心律律失失常常；肺肺部部疾疾病病：COPD, 肺肺心心病病,哮哮喘喘,呼呼吸吸道道梗梗阻阻,呼呼衰衰所所致致缺缺氧氧或或高高碳碳酸酸血血症症；内内分分泌泌疾疾病病：嗜嗜铬铬细细胞胞瘤瘤，甲甲亢亢；神神经经系系统统疾疾病病:颅颅内内高高压压,脑脑血血管管意意外外,脊脊髓髓损损伤伤；严严重重烧烧伤伤等等组组织织损损伤伤；术术前前药药物物治治疗疗:洋洋地地黄黄,拟拟交感神经药交感神经药,利尿药等。利尿药

24、等。2全麻药与心肌应激性全麻药与心肌应激性（1）吸吸入入麻麻醉醉药药： a. 氟氟烷烷，氟氟烷烷对对 肾肾上上腺腺素素能能受受体体有有直直接接兴兴奋奋作作用用,使使心心肌肌对对儿儿茶茶酚酚胺胺的的敏敏感感性性增增高高,从从而而增增加加异异位位节节律律兴兴奋奋性性,降降低低心心肌肌室室颤颤阈阈值值而而致致心心律律失失常常，氟氟烷烷麻麻醉醉时时禁禁用用肾肾上上腺腺素素；b. 安安氟氟醚醚和和异异氟氟醚醚，安安氟氟醚醚诱诱发发心心律律失失常常时时其其肾肾上上腺腺素素的的浓浓度度较较氟氟烷烷高高5倍倍, 异异氟氟醚醚的的作作用用比比安安氟氟醚醚略略小小；c. 七七氟氟醚醚和和地地氟氟醚醚:七七氟氟醚醚

25、和和地地氟氟醚醚较较安安全全,不不易易诱诱发发心心律律失失常常。吸吸入入等等效效浓浓度度的的七七氟氟醚醚,术术中中心心律律失失常常发发生生率率为为5%,显显著著低低于于氟氟烷烷的的61%。七七氟氟醚醚产产生生室室性性心心律律失失常常的的肾肾上上腺腺素素剂剂量量19ug/kg,和和异异氟氟醚醚相相同同,是是氟氟烷烷的的11倍倍。 地地氟氟醚醚麻麻醉醉时时血血流流动动力力学学稳稳定定,一一般般无无心心律律失失常常发发生生。如如麻麻醉醉加加深深过过快可有血压升高快可有血压升高,心率增快。心率增快。（2）静静脉脉麻麻醉醉药药：硫硫喷喷妥妥钠钠可可使使血血压压下下降降而而引引起起发发射射性性心心动动过过

26、速速；氯氯胺胺酮酮刺刺激激交交感感神神经经使使心心率率增增快快；羟羟丁丁酸酸钠钠可可使使副副交交感感神神经经活活动动亢亢进进，导导致致心心率率减慢；依托咪酯对心血管系统影响较小。减慢；依托咪酯对心血管系统影响较小。 丙丙泊泊酚酚诱诱导导期期间间的的主主要要心心血血管管效效应应是是动动脉脉血血压压下下降降，心心率率变变化化不不明明显显。丙丙泊泊酚酚维维持持期期间间收收缩缩压压较较诱诱导导前前降降低低20%-30%左左右右，心心率率可可增增快快，减减慢慢，不不变变。丙丙泊泊酚酚输输注注可可显显著著降降低低心心肌肌血血流流量量和和心心肌肌氧氧耗耗量量，从从而而维维持持心心肌肌氧氧供供需需平平衡衡；若

27、若术术前前于于麻麻醉醉性性镇镇痛痛药药，术术中中复复合合吸吸入入笑笑气气，全全身身血血管管阻阻力力下下降降不不明显，但心排出量和每搏量下降。明显，但心排出量和每搏量下降。 丙丙泊泊酚酚可可剂剂量量依依赖赖性性减减弱弱心心率率对对阿阿托托品品的的反反应应性性，丙丙泊泊酚酚以以10mg/（kg.h）输输注注，阿阿托托品品累累计计剂剂量量达达30ug/kg时时仅仅能能使使20%的的受受试试者者心心率率增增加加20次次/min以上。以上。3局麻药的心脏毒性局麻药的心脏毒性局局麻麻药药对对心心肌肌的的自自律律性性和和传传导导性性均均有有抑抑制制，其其程程度度与与血血中中局局麻麻药药浓浓度度成成正正比比，

28、有有抗抗异异位位及及快快速速型型心心律律失失常常作作用用。布布比比卡卡因因心心脏脏毒毒性性较较强强，对对钠钠通通道道特特别别有有亲亲和和力力，一一旦旦引引起起毒毒性性反反应应，表表现现P-R和和Q-T间间期期延延长长，QRS波波增增宽宽，AV传传导导阻阻滞滞，结结性性心心律律，严严重重的的室室性性心心律律失失常常，甚甚至至心心跳跳骤骤停停，且且难难以复苏。以复苏。4肌松药肌松药琥琥珀珀胆胆碱碱可可刺刺激激自自主主神神经经胆胆碱碱受受体体，自自主主神神经经节节上上的的烟烟碱碱受受体体，以以及及窦窦房房结结，房房室室节节和和房房室室交交界界处处的的毒毒蕈蕈碱碱受受体体，重重复复注注射射可可引引起起

29、心心动动过过缓缓，在在高高钾钾情情况况下下易易发发生生心心律律失失常常。长长期期用用洋洋地地黄黄治治疗疗，缺缺氧氧及及二二氧氧化化碳碳蓄蓄积积易易发发生生心心律律失失常常。大大面面积积烧烧伤伤及及损损伤伤，神神经经肌肌肉肉疾疾病病，颅颅脑脑闭闭合合伤伤，肾肾功功不不全全时时，应应用用琥琥珀珀胆胆碱碱，细细胞胞内内钾钾释释放放过过多多，可可发发生生威威胁胁生生命命的的心心律律失失常常。潘潘库库溴溴铵铵可可抑抑制制窦窦房房结结的的迷迷走走神神经经，心心率率增增快快，大大剂剂量量阿阿曲曲库库铵铵因因组组胺胺释放致心率增快，血压下降。释放致心率增快，血压下降。5电解质紊乱与心律失常电解质紊乱与心律失常

30、低低钾钾可可诱诱发发房房性性或或室室性性早早博博及及房房室室传传导导异异常常。高高血血压压病病人人血血钾钾低低于于3.6mmol/l, 心心律律失失常常发发生生率率30%。血血钾钾时时，高高血血压压和和心心肌肌缺缺血血病病人人心心肌肌电电活活动动不不稳稳定定，严严重重低低血血钾钾2 mmol/l时时，心心律律失失常常发生率更高。发生率更高。高血钾可引起窦房结传导阻滞或窦性停搏，高血钾可引起窦房结传导阻滞或窦性停搏，房室传导阻滞，甚至室颤及心脏停搏。术房室传导阻滞，甚至室颤及心脏停搏。术前低钾的病人中前低钾的病人中38-42%有低镁，低血镁可有低镁，低血镁可引起各种心律失常，其中以室性心律失常引

31、起各种心律失常，其中以室性心律失常最常见；低血钙可导致最常见；低血钙可导致Q-T间期延长和间期延长和ST段抬高，通常不发生心律失常。段抬高，通常不发生心律失常。6缺氧及二氧化碳蓄积缺氧及二氧化碳蓄积缺缺氧氧时时通通过过颈颈动动脉脉体体化化学学感感受受器器，使使脑脑干干血血管管收收缩缩，中中枢枢兴兴奋奋，交交感感神神经经兴兴奋奋，交交感感神神经经传传出出纤纤维维的的活活性性增增强强，内内源源性性儿儿茶茶酚酚胺胺分分泌泌增增多多，发发生生心心动动过过速速，严严重重时时可可出出现现心心动动过过缓缓，并并可可发发展展为为室室性性心心律律失失常常和和室室颤颤；二二氧氧化化碳碳除除可可直直接接作作用用于于

32、血血管管运运动动中中枢枢外外，同同时时自自主主神神经经系系统统平平衡衡失失调调，心肌应激性增加，易致心律失常。心肌应激性增加，易致心律失常。7体体温温过过低低：体体温温低低于于34度度，室室性性心心律律失失常常发发生生率率增增加加，低低于于30度度，室室颤颤阈阈降降低低。a.低低温温抑抑制制自自律律性性 b. 低低温温抑抑制制传传导导性性 c.低低温温影影响响心心脏脏复复极极 d. 低低温温增增高高异异位位兴兴奋奋性性和和降降低室颤阈值。低室颤阈值。8麻醉操作和手术刺激麻醉操作和手术刺激9再灌注心律失常再灌注心律失常（三）围术期严重心律失常的判断（三）围术期严重心律失常的判断 心心律律失失常常

33、的的严严重重程程度度主主要要取取决决于于其其发发生生原原因因，所所造造成成的的血血流流动动力力学学改改变变及及所所能能产产生生的的并并发发症症。心心律律失失常常的的不不同同类类型型对对血血流流动动力力学学的的影影响响程程度度不不同同。轻轻度度窦窦性性心心动动过过缓缓和和过过速速，窦窦性性心心律律不不齐齐及及偶偶发发的的房房性性早早搏搏对对血血流流动动力力学学几几乎乎无无影影响响；严严重重的的心心律律失失常常如如心心房房扑扑动动，心心房房颤颤动动，完完全全性性房房室室传传导导阻阻滞滞，阵阵发发性性室室上上性性心心动动过过速速，室室性性心心动动过过速速等等明明显显降降低低心心排排血血量量，扭扭转转

34、型型室室速速时时心心排排血血量量更更少少，以以至至不不能能维维持持最最基基本本的的生生理理需需要要，可可出出现现阿阿-斯斯综综合合症症。相相同同的的心心律律失失常常发发生生在在有有器器质质性性心心脏脏病病和和无无器器质质性性心心脏脏病病病病人人时时，对对血血流流动动力力学学的的影影响响亦亦不不同同。心律失常对血流动力学的影响心律失常对血流动力学的影响还取决于其性质及持续时间。还取决于其性质及持续时间。1心律失常的严重程度心律失常的严重程度2影响血流动力学的因素影响血流动力学的因素（1）心率）心率（2）房室顺序失调）房室顺序失调（3）节律）节律（4）心室收缩顺序异常）心室收缩顺序异常3围术期常见

35、的心律失常围术期常见的心律失常（1）窦窦性性心心律律失失常常：a. 窦窦性性心心动动过过速速；b. 窦窦性性心心动动过过缓缓；c. 窦窦性性停停搏搏；d. 窦窦房房阻阻滞滞；e. 病病态态窦房节综合症。窦房节综合症。（2）房房性性心心律律失失常常：a. 房房性性早早搏搏；b. 房房性性阵阵发发性性心动过速；心动过速；c. 心房扑动；心房扑动；d. 心房颤动。心房颤动。（3）房房室室交交界界性性心心律律失失常常：a. 房房室室交交界界性性早早搏搏；b. 房房室室交交界界性性逸逸搏搏及及逸逸搏搏心心律律；c. 阵阵发发性性房房室交界性心动过速。室交界性心动过速。（4）室室性性心心律律失失常常：a.

36、 室室性性早早搏搏；b. 室室性性逸逸搏搏；c. 室室性性心心动动过过速速；d. 尖尖端端扭扭转转型室性心动过速；型室性心动过速；e. 心室扑动和颤动。心室扑动和颤动。（5）预激综合症预激综合症（6）房室传导阻滞房室传导阻滞（7）电电解解质质紊紊乱乱引引起起心心律律失失常常：a. 高高钾钾血血症症；b. 低低钾钾血血症症；c. 高高或或低低钙钙血血症症；d. 低低镁血症。镁血症。4 对血流动力学的影响较重的几种心律失常对血流动力学的影响较重的几种心律失常房室传导阻滞；房室传导阻滞；阵发性室上性心动过速；阵发性室上性心动过速；心房颤动；心房颤动；室性心动过速；室性心动过速；心室扑动和颤动。心室扑

37、动和颤动。（四）围术期心律失常的治疗（四）围术期心律失常的治疗（1 1）利多卡因）利多卡因生生理理作作用用: 1）阻阻止止Na+内内流流，减减慢慢动动作作电电位位0位位上上升升速速率率，动动作作电电位位振振幅幅和和Vmax降降低低; 2）缩缩短短动动作作电电位位时时程程和和有有效效不不应应期期，促促使使复复极极时时K+外外流流，心心肌肌内内房房-室室和和浦浦肯肯野野纤纤维维的的传传导导速速度度增增快快，加加快快复复极极，QT间间期期缩缩短短，延延长长缺缺血血心心肌肌传传导导和和折折返返，中中止止插插入入性性室室性性早早搏搏 3）抑抑制制4相相除除极极速速率率，提高心室致颤阈。提高心室致颤阈。用

38、用于于治治疗疗室室性性心心律律失失常常：室室早早，室室速速或或室室颤颤，特特别别用用于于急急性性缺缺血血或或心心肌肌梗梗死死引引起起的的室室性性心心律律失失常常。剂剂量量：1-2mg/kg iv,短短期期负负荷荷量量为为200mg,维维持持剂剂量量1-4mg/min，最最大大800-1500mg/24h.1常用的抗心律失常药常用的抗心律失常药（2 2）胺碘酮）胺碘酮：扩张冠状血管和阻滞：扩张冠状血管和阻滞 受体作用受体作用生生理理作作用用：1)抑抑制制窦窦房房结结自自发发激激动动,使使窦窦率率减减慢慢；2)延延长长心心房房有有效效不不应应期期,减减少少房房性性早早搏搏；3)减减慢慢P-R和和A

39、-H传传导导,治治疗疗房房室室交交界界处处由由折折返返激激动动所所致致的的心心律律失失常常；4)对对希希氏氏束束和和浦浦肯肯野野纤纤维维作作用用不不明明显显,偶尔可见偶尔可见H-V延长；延长；5)提高心肌室颤阈值。提高心肌室颤阈值。用用于于治治疗疗难难治治的的房房性性和和室室性性心心律律失失常常,对对预预激激综综合合症症所所致致的的QRS增增宽宽型型室室上上速速,快快速速房房颤颤有有特特效效。禁禁用用于于心心动动过过缓缓, 房房室室传传导导阻阻滞滞和和心心力力衰衰竭竭病病人人。负负荷荷 剂剂 量量 ： 3-9mg/kg， 30min内内 滴滴 入入 ， 总总 量量600mg/24h。（3 3）

40、普罗帕酮）普罗帕酮（心律平）（心律平）显显著著抑抑制制0相相的的Vmax，从从而而明明显显减减低低传传导导速速率率，对对正正常常或或异异常常组组织织中中的的希希氏氏束束-浦浦肯肯野野纤纤维维传传导导影影响响较较大大，对对心心肌肌应应激激性性有有中中度度影影响响，可可用用于于治治疗疗室室上上性性和和室室性性心心律律失失常常。一一般般从从小小剂剂量量1-2mg/kg开开始始缓缓慢慢静静注注，必必要要时时可可重重复复一一次次。不不良良反反应应：可可能能加加重重心心律律失失常常，使使充充血血性性心心力力衰衰竭竭恶恶化化，注注射速度过快，剂量过大可致血压下降。射速度过快，剂量过大可致血压下降。（4 4）

41、维维拉拉帕帕米米（异异搏搏定定） 钙钙离离子子拮拮抗抗剂剂。选选择择性性扩扩张张冠冠脉脉血血管管，减减低低外外周周血血管管阻阻力力，降低心肌耗氧量。降低心肌耗氧量。生生理理作作用用：抑抑制制窦窦房房结结自自发发激激动动频频率率和和舒舒张张期期除除极极斜斜度度，抑抑制制动动作作电电位位上上升升的的速速度度和和振振幅幅及及最最大大舒舒张张期期电电位位，延延长长房房室室结结的的有有效效不不应应期期和和传传导导时时间，适用于间，适用于阵发性室上性心动过速及房扑，房颤。阵发性室上性心动过速及房扑，房颤。剂剂量量5-10mg, iv。房房颤颤伴伴预预激激综综合合症症禁禁用用，不不可可与与受体阻滞剂合用。受

42、体阻滞剂合用。（5 5）艾司洛尔：）艾司洛尔：受体阻滞剂受体阻滞剂生生理理作作用用：1）降降低低窦窦房房结结的的自自律律性性；2）降降低低窦窦房房结结的的传传导导性性；3）对对房房室室结结的的不不应应期期和和房房室室结结逆逆行行传传导导无无明明显显改改变变，对对心心房房肌肌，心心室室肌肌，希希氏氏束束和和房房室室传传导导无无直直接接影影响响，很很少少引引起起严严重重的的房房室室传传导阻滞，用于导阻滞，用于治疗室上速治疗室上速。剂剂量量静静注注，50-300ug/kg静静滴滴。不不良良反反应应为为剂剂量量依赖性低血压依赖性低血压。（6 6）阿托品：）阿托品：抗抗副副交交感感神神经经作作用用，增增

43、强强窦窦房房结结的的传传导导性性，适适用用于于心心动动过过缓缓，度度房房室室传传导导阻阻滞滞，度度型型房房室室传传导导阻阻滞滞，心心动动过过缓缓型型心心跳跳停停止。剂量：止。剂量：0.4-1mg iv。（7 7）溴苄胺）溴苄胺 延延长长心心室室肌肌和和浦浦肯肯野野纤纤维维的的动动作作电电位位时时间间和和有有效效不不应应期期。4相相舒舒张张期期除除极极加加速速，3期期动动作作电电位位时时间间延延长长，使使损损伤伤心心肌肌细细胞胞恢恢复复静静止止电电位位，提提高高0相相Vmax，心心肌肌收收缩缩力力增增强强，延延长长正正常常组组织织的的不不应应期期，阻阻止止来来自自缺缺血血期期的的折折返返激激动动

44、。用用于于治治疗疗难难治治的的室室速速，室室颤颤。剂剂量量5-10ug/kg,总总量量20-30 ug/kg，维维持量持量5ug/kg，1次次/6h,或或1-2 ug/kg静滴。静滴。不不良良反反应应：体体位位性性低低血血压压，头头晕晕，昏昏厥厥，室室性性心心律失常律失常, 预激室性心律失常加重。预激室性心律失常加重。（8 8）硫酸镁）硫酸镁作作用用机机制制：1）补补充充或或纠纠正正细细胞胞内内低低镁镁，使使静静息息膜膜电电位位上上升升，延延长长不不应应期期，降降低低心心肌肌的的自自律律性性和和传传导导性性，阻阻止止折折返返性性心心律律失失常常2）能能增增强强Na+-K+-ATP酶酶活活性性，

45、阻阻止止细细胞胞内内钾钾逸逸出出而而泵泵出出钠钠，降降低低心心肌肌兴兴奋奋性性。用用于于治治疗疗室室上上性性心心动动过过速速，治治疗疗洋洋地地黄黄中中毒毒性性心心律律失失常常，可可降降低低室室性性心心律律失失常常发发生率和病死率，对于生率和病死率，对于低钾顽固性心律失常特别有效。低钾顽固性心律失常特别有效。剂量剂量1-2.5g稀释至稀释至20-40ml，缓慢静注。，缓慢静注。参考文献 1，庄心良，曾因明，陈伯鉴.现代麻醉学.第三版.北京：人民卫生出版社，2003.2，Joel A. Kaplan， David L. Reich， Carol L. Lake， Steven N. Konstadt (主译：岳云，于布为，姚尚龙).卡普兰心脏麻醉学.第五版.北京：人民卫生出版社，2008.3，Ronald D. Miller (主译：曾因明，邓小明).米勒麻醉学.第六版.北京：北京大学医学出版社，2006.4，Lee A.Fleisher（主译：Ling Qun Hu ,周大春,Yun Xia）.循证临床麻醉学. 北京：人民卫生出版社，2007.5，Peter F. Dunn （主译：于勇浩）.麻省总医院临床麻醉手册.第七版.天津.天津科技翻译出版公司.2009.博学而后成医，厚德而后为医，谨慎而后行医！谢 谢！