围手术期心律失常的

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1、围术期心律失常的病因与处理围术期心律失常的病因与处理北京大学人民医院麻醉科北京大学人民医院麻醉科 王天龙王天龙 教授教授围术期心律失常的发生率围术期心律失常的发生率 1970年年 16.3%61.7% （文献总结）（文献总结） 70年代晚期年代晚期 84%（HolterHolter监测）监测） 90年代年代 43.9%（大样本研究：（大样本研究：17,20117,201病人）病人）心脏电生理学心脏电生理学 心肌细胞分型心肌细胞分型 1. 工作心肌细胞工作心肌细胞 受到电刺激后，发生抗负荷性收缩受到电刺激后，发生抗负荷性收缩 电生理特征：电生理特征： 电刺激电刺激去极化去极化心肌细胞膜物理特性变

2、化心肌细胞膜物理特性变化细胞细胞膜通透性改变膜通透性改变跨细胞膜离子流改变跨细胞膜离子流改变钙离子进入细胞钙离子进入细胞激活细胞收缩器激活细胞收缩器 2. 传导系统细胞传导系统细胞 心肌细胞按序收缩心肌细胞按序收缩心肌传导系统协调心肌传导系统协调 电生理特征：电生理特征： 传导系统细胞去极化传导系统细胞去极化电活动向工作心肌细胞传电活动向工作心肌细胞传导（特异性、协调性和时间顺序性）导（特异性、协调性和时间顺序性）心肌细胞有序收缩。心肌细胞有序收缩。 传导系统细胞异常将导致心律失常发生传导系统细胞异常将导致心律失常发生 心肌细胞去极化与复极化心肌细胞去极化与复极化# # 静息膜电位静息膜电位（

3、Resting potential) 工作心肌细胞工作心肌细胞RPRP接近接近-90mV-90mV 取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠 钾离子向细胞外流动钾离子向细胞外流动细胞内外的电失衡细胞内外的电失衡RPRP形成形成# # 动作电位动作电位(Action Potential) 足够电流通过细胞足够电流通过细胞RPRP负值变低（阈值电位：负值变低（阈值电位：- -65mV65mV）细胞膜对钠离子的通透性急速增加细胞膜对钠离子的通透性急速增加足够钠离子足够钠离子快速进入细胞快速进入细胞电位由负转正电位由负转正+20mV(AP)+20mV(AP)去极化去极化

4、 动作电位通过电流向临近非极化膜区传播动作电位通过电流向临近非极化膜区传播临近细胞临近细胞膜电位达阈值电位膜电位达阈值电位临近心肌细胞去极化临近心肌细胞去极化 细胞膜去极化的离子通道细胞膜去极化的离子通道细胞膜对钠和钙通透性改变细胞膜对钠和钙通透性改变1 1毫秒即启动去极化毫秒即启动去极化# # 跨膜离子通道及其特性跨膜离子通道及其特性 1.1.快通道快通道- -钠离子通道钠离子通道 特性：允许钠离子快速进入细胞内特性：允许钠离子快速进入细胞内 具有具有-65mV-65mV的阈值电位的阈值电位 其传导性会被河豚毒素所阻断其传导性会被河豚毒素所阻断 2.2.慢通道慢通道- -钙离子通道钙离子通道

5、 特性：允许钙离子缓慢进入细胞内特性：允许钙离子缓慢进入细胞内 具有具有-30mV-30mV的阈值电位的阈值电位 其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断 心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与 前提：达到钙离子阈值电位（前提：达到钙离子阈值电位（-30mV)-30mV) 钠离子阈值电位（钠离子阈值电位（-65mV-65mV） 心肌细胞动作电位分期（心肌细胞动作电位分期（4相）相）4 4相：静息期相：静息期 # # 离子分布特点离子分布特点 钠离子：细胞膜外高内低钠离子：细胞膜外高内低 钾离子：细胞膜外低内高

6、钾离子：细胞膜外低内高 # # 细胞膜特性决定这种分布特点细胞膜特性决定这种分布特点 NernstNernst方程：方程： E = RT/nf E = RT/nf logC logC0 0/C/Ci i E: E:膜电位；膜电位；R R：气体常数；：气体常数；T T：绝对温度：绝对温度 n:n:离子价；离子价；F F：FaradayFaraday常数；常数； CC0 0 和和CCi i ：细胞膜内外离子浓度。：细胞膜内外离子浓度。 # # 离子浓度的影响离子浓度的影响 钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV90mV 直接测定电位

7、与细胞外钾离子浓度成反比直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比 严重低钾血症影响静息膜电位严重低钾血症影响静息膜电位 钠离子：并不影响静息膜电位钠离子：并不影响静息膜电位 严重影响动作电位的幅度严重影响动作电位的幅度0 0相：去极化期相：去极化期 形成：形成：去极化开始；快钠通道短暂开放；去极化开始；快钠通道短暂开放； 钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内；钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内； 细胞内电位较细胞外高细胞内电位较细胞外高20mV 与与ECG的对应关系：的对应关系： 此期与此期与ECG的的QRS复合波相对应复合波相对应1相：复极化期相：复极化期 形成：形成：快钠通道关闭快钠通道关闭 形成向形成

8、向0相恢复的短期膜电位相恢复的短期膜电位2相：动作电位平台期相：动作电位平台期 形成：形成：慢钙通道开放慢钙通道开放 持续性钙离子进入细胞内持续性钙离子进入细胞内 电位为电位为0或轻度增加或轻度增加 与与ECG的对应关系：的对应关系： 对应于对应于ECG的的ST段段 心肌细胞动作电位分期（心肌细胞动作电位分期（4 4相）相）3 3相：静息膜电位恢复期相：静息膜电位恢复期 形成：钾离子外流形成：钾离子外流 膜电位恢复正常膜电位恢复正常 但离子的跨膜阶梯仍未形成但离子的跨膜阶梯仍未形成 （4 4期细胞膜上钠期细胞膜上钠- -钾离子泵启动钾离子泵启动 完成跨膜离子阶梯）完成跨膜离子阶梯） 心肌细胞动

9、作电位分期（心肌细胞动作电位分期（4 4相）相）心肌细胞动作电位示意图心肌细胞动作电位示意图mV0 0-100-100跨跨膜膜电电位位4 40 01 12 23 34 4ECGECGK+NaNa+ +CaCa2+2+K+NaNa+ +K+ATPATPK+细胞内细胞内细胞膜细胞膜细胞外细胞外 传导系统细胞的动作电位传导系统细胞的动作电位1. 1. 传导系统细胞（传导系统细胞（SA vs AVSA vs AV）APAP特征特征 # # 静息膜电位不稳定（静息膜电位不稳定（4 4期）期） 缓慢的膜自动去极化缓慢的膜自动去极化 持续性钾和钙跨膜通透持续性钾和钙跨膜通透 # # 舒张期去极化达到阈值电位

10、舒张期去极化达到阈值电位APAP # SA # SA和和AVAV结的结的AP 0AP 0期形成期形成 钙离子通过慢通道进入钙离子通过慢通道进入 0 0期上升斜率小于心肌工作细胞期上升斜率小于心肌工作细胞 # SA# SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性 右侧交感神经链活性右侧交感神经链活性 血液中儿茶酚胺水平血液中儿茶酚胺水平 减少达到阈值电位的时间减少达到阈值电位的时间 增加去极化的频率增加去极化的频率 迷走神经活性增加迷走神经活性增加减慢去极化频率减慢去极化频率 乙酰胆碱增加钾离子传导乙酰胆碱增加钾离子传导膜超极化膜超极化延缓延缓4 4期斜率期斜

11、率阈阈电位增加电位增加去极化频率减慢去极化频率减慢 心律失常产生的电生理基础心律失常产生的电生理基础# # 兴奋性兴奋性 心脏组织对给定刺激发生去极化的特性心脏组织对给定刺激发生去极化的特性 - 对较弱刺激可发生去极化对较弱刺激可发生去极化 或对正常刺激的反应放大或对正常刺激的反应放大 心律失常发生的主要原因心律失常发生的主要原因# 不应期不应期 绝对不应期绝对不应期-AP的的0期、期、1期、期、2期和期和3期早期，细胞不会发生去期早期，细胞不会发生去极化而产生新的极化而产生新的AP 相对不应期相对不应期-AP的的3期后期、期后期、4期早期，超常刺激会引起期早期，超常刺激会引起AP传播。传播。

12、 易损期易损期-此期的任何刺激，均可诱发重复性但非此期的任何刺激，均可诱发重复性但非同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。 有效不应期有效不应期-以上两期的总和以上两期的总和 心律失常的形成机制心律失常的形成机制# # 心脏电活动的决定因素心脏电活动的决定因素 自主性自主性-调节正常心率；调节正常心率； 低位起博器的频率低位起博器的频率（SASA结异常或传导失败）结异常或传导失败） 其异常其异常心律失常心律失常 窦性心动过速窦性心动过速 窦性心动过缓窦性心动过缓 结性或室性早博结性或室性早博 结性或室性心动过速结性或室性心动过速 传导性传导性脉冲传导速

13、度决定心脏活动脉冲传导速度决定心脏活动 传导紊乱传导紊乱心律失常心律失常 房颤，房扑房颤，房扑 折返折返 形成条件：形成条件： 传导性受抑传导性受抑 自主性异常自主性异常 （复极化延迟或不应期延长）（复极化延迟或不应期延长） PFPFVM 围术期心律失常的临床诱因围术期心律失常的临床诱因# # 吸入麻醉药吸入麻醉药# # 酸碱和电解质紊乱酸碱和电解质紊乱# # 温度异常温度异常# # 心肌缺血或梗死心肌缺血或梗死# # 充血性心力衰竭充血性心力衰竭# # 内分泌异常内分泌异常# # 电和机械刺激电和机械刺激# # 其它药理学作用其它药理学作用 吸入麻醉药吸入麻醉药# # 氟化类吸入麻醉药诱发心

14、律失常的机制氟化类吸入麻醉药诱发心律失常的机制 强化循环内儿茶酚胺的致心律失常效应强化循环内儿茶酚胺的致心律失常效应 独立独立 与其它药物的相互作用与其它药物的相互作用# # 诱发心律失常的电生理学基础诱发心律失常的电生理学基础 1.1.延缓传导速度延缓传导速度 2.2.缩短不应期缩短不应期 3.3.缩短动作电位持续时间缩短动作电位持续时间 4.4.浦肯野氏纤维与心室肌纤维不应期持续时间存在差异浦肯野氏纤维与心室肌纤维不应期持续时间存在差异# # 不同麻醉药麻醉下，输注肾上腺素诱发心律失常的阈值浓度比较不同麻醉药麻醉下，输注肾上腺素诱发心律失常的阈值浓度比较 肾上腺素浓度（肾上腺素浓度（ng/

15、ml)ng/ml) 氟烷氟烷（FET：0.87%) 38.7 安氟醚安氟醚(FET:2.2%) 206 笨巴比妥笨巴比妥（30mg/kg,I.V) 296.5# # 皮下或粘膜下给予肾上腺素时，根据吸入麻醉药皮下或粘膜下给予肾上腺素时，根据吸入麻醉药- -肾上腺肾上腺素剂量素剂量- -反应曲线指导吸入麻醉药的使用反应曲线指导吸入麻醉药的使用 致心律失常的肾上腺素致心律失常的肾上腺素ED50ED50浓度浓度 氟烷氟烷 2.11 2.11 0.15 ug/kg 0.15 ug/kg 安氟醚安氟醚 10.9 10.9 8.9 ug/kg 8.9 ug/kg 异氟醚异氟醚 6.72 6.72 0.66

16、 ug/kg 0.66 ug/kg 吸入麻醉药吸入麻醉药# # 强化儿茶酚胺强化儿茶酚胺- -吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素 1.1. 禁食禁食 降低肾上腺素性心律失常的阈值浓度降低肾上腺素性心律失常的阈值浓度 无禁食无禁食 禁食禁食2424小时小时 阈值浓度阈值浓度 10.9ug/kg 2.2ug/kg10.9ug/kg 2.2ug/kg 机制：禁食性脂肪酸浓度机制：禁食性脂肪酸浓度心肌细胞膜心肌细胞膜 对肾上腺素刺激的敏感性对肾上腺素刺激的敏感性# # 强化儿茶酚胺强化儿茶酚胺- -吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素吸入麻醉药相互作用性心律失常的因素

17、2.2.促进儿茶酚胺释放促进儿茶酚胺释放 阻断消除阻断消除（抑制降解与再摄取）抑制降解与再摄取） 抑制磷酸二酯酶活性的药物抑制磷酸二酯酶活性的药物 吸入麻醉药吸入麻醉药增强吸入麻醉期间增强吸入麻醉期间肾上腺素诱发心律肾上腺素诱发心律失常的敏感性失常的敏感性 电解质异常电解质异常# # 钾离子钾离子 1.1.与心律失常最为密切的电解质与心律失常最为密切的电解质 2.K2.K+ +浓度改变是浓度改变是pHpH值诱发心律失常发生的主要机制值诱发心律失常发生的主要机制 3.3.低钾血症低钾血症- -易致心源性心律失常易致心源性心律失常 心律失常：心律失常：房性期前收缩房性期前收缩 房性心动过速房性心动

18、过速 室上性心动过速室上性心动过速 电生理学特点：电生理学特点： 心肌细胞外心肌细胞外K K+ +浓度浓度细胞膜对细胞膜对K K+ +通透性通透性通过延缓复极化致通过延缓复极化致APAP延延长长传导减慢和兴奋性恢复离散传导减慢和兴奋性恢复离散心律失常心律失常 ECGECG特征：特征： U U波出现，波出现，P P波幅度升高波幅度升高 治疗：治疗：急性缺钾急性缺钾 CPBCPB（血液稀释）（血液稀释） 尿液丢失尿液丢失 细胞内转移（葡萄糖细胞内转移（葡萄糖- -胰岛素系统异常）胰岛素系统异常） 补钾补钾 补充速度：补充速度： 慢性缺钾慢性缺钾 缓慢补充缓慢补充 血浆钾含量仅占全身钾血浆钾含量仅占

19、全身钾2%2% K+ K+从从4mEq/L3mEq/L,4mEq/L3mEq/L,钾缺陷钾缺陷500-800mEq500-800mEq# # 钾离子钾离子 4.4.高钾血症高钾血症 电生理学基础电生理学基础 高钾血症高钾血症细胞膜对钾离子通透性细胞膜对钾离子通透性复极化速度复极化速度和和APAP去极化去极化心律失常发生心律失常发生 高钾血症影响起博细胞的活动高钾血症影响起博细胞的活动HRHR ECG ECG改变改变 T T波变尖，波变尖，PRPR间期延长，间期延长，QRSQRS复合波幅度降低和加宽复合波幅度降低和加宽 传导减慢和不均等性复极化传导减慢和不均等性复极化房室和心室内传导异常房室和心

20、室内传导异常 治疗：治疗： 1. 1. 对于威胁生命的高钾血症性心律失常对于威胁生命的高钾血症性心律失常 治疗理论：快速降低细胞外钾离子浓度治疗理论：快速降低细胞外钾离子浓度 临床方法：不能即刻降低全身钾含量临床方法：不能即刻降低全身钾含量 氯化钙：氯化钙：10-20mg/kg,I.V10-20mg/kg,I.V 碳酸氢钠：碳酸氢钠：1-2mEQ/kg,1-2mEQ/kg,或根据血气结果，调整或根据血气结果，调整pHpH值至值至 pH pH值值或或0.1K0.1K+ +或或 输注输注GIGI液：葡萄糖液：葡萄糖 0.5-2.0g/kg,0.5-2.0g/kg,胰岛素胰岛素: :葡萄糖葡萄糖=1

21、:4=1:4 袢利尿剂袢利尿剂 上述治疗均需频繁监测血钾浓度，防止低血钾发生上述治疗均需频繁监测血钾浓度，防止低血钾发生 电解质异常# # 钠离子钠离子 理论：高钠血症或低钠血症理论：高钠血症或低钠血症电生理异常电生理异常 临床：不会导致明显的心律失常临床：不会导致明显的心律失常# # 钙离子钙离子 钙离子钙离子 理论：高钙血症或低钙血症理论：高钙血症或低钙血症心律失常心律失常 临床：少见临床：少见 高钙血症的高钙血症的ECGECG表现：表现： QTcQTc间期缩短（可以）间期缩短（可以） 室性心动过速，室颤（可以）室性心动过速，室颤（可以） PRPR间期和间期和QRSQRS持续时间异常：少见

22、持续时间异常：少见 高钙血症与洋地黄类药物相互作用：高钙血症与洋地黄类药物相互作用： 高钙血症诱发洋地黄中毒性室颤高钙血症诱发洋地黄中毒性室颤猝死猝死 低钙血症：低钙血症： 比较常见比较常见 病因：病因：CPBCPB，大量快速输血，大量快速输血 临床特征：心肌抑制临床特征：心肌抑制 ECGECG表现：表现：QTcQTc间期延长间期延长STST段延长段延长 其程度与钙离子呈反相关其程度与钙离子呈反相关 T T波幅度降低或波幅度降低或T T波倒置波倒置 心动过速心动过速 电解质异常电解质异常# # 镁离子镁离子 比较常见的电解质异常，特别慢性疾患比较常见的电解质异常，特别慢性疾患 低镁血症低镁血症

23、 心血管系统紊乱（心律失常）心血管系统紊乱（心律失常） 电生理特点：电生理特点： MgMg+ + 参与参与NaNa+ +/K/K+ +-ATPase-ATPase的功能的功能 低镁低镁 NaNa+ +/K/K+ +-ATPase-ATPase的功能异常的功能异常心肌细胞膜心肌细胞膜RPRP和和APAP电位电位异常异常心律失常心律失常 ECGECG表现：与高钾血症类似表现：与高钾血症类似 PRPR和和QTQT间期延长，间期延长，QRSQRS持续时间延长，持续时间延长，STST段异常段异常 与其它药物的相互作用与其它药物的相互作用 易于促使洋地黄性心律失常发生（类似于低钾血症）易于促使洋地黄性心律

24、失常发生（类似于低钾血症） 心律失常特点心律失常特点 对抗心律失常药物、电转复和除颤治疗顽固（低镁血症下）对抗心律失常药物、电转复和除颤治疗顽固（低镁血症下） 对顽固性心律失常：建议补镁对顽固性心律失常：建议补镁 电解质异常电解质异常# # 低温对心脏的影响低温对心脏的影响 HRHR随体温下降而减慢随体温下降而减慢 降低心电传导速度降低心电传导速度 PRPR、QTQT间期、间期、QRSQRS持续时间均延长持续时间均延长 STST段改变易误诊为心肌缺血（段改变易误诊为心肌缺血（STST段陡直下降）段陡直下降） 室颤阈随体温下降而降低室颤阈随体温下降而降低 机制：不清楚机制：不清楚 可能：传导速度

25、减慢可能：传导速度减慢 复极化延迟复极化延迟 体温体温30300 0C C 最易于发生室颤最易于发生室颤 治疗：比较困难（药物治疗无效）治疗：比较困难（药物治疗无效） 强调早期预防与复温治疗强调早期预防与复温治疗# # 高热高热 心律失常特点心律失常特点 心动过速（代谢率增加）心动过速（代谢率增加） 血液儿茶酚胺浓度上升加速心律失常发生（使用吸入麻醉药）血液儿茶酚胺浓度上升加速心律失常发生（使用吸入麻醉药） 常见麻醉情节常见麻醉情节 恶性高热恶性高热 心脏病理性中度高热心脏病理性中度高热 温度温度 酸碱紊乱酸碱紊乱# # 相对良性心律失常相对良性心律失常# # 心律失常的病因心律失常的病因 严

26、重低氧血症严重低氧血症 心律失常表现：心律失常表现： 室性心律失；心动过缓；早搏室性心律失；心动过缓；早搏 可能机制：可能机制： 局部酸碱和电解质改变；高能磷酸储备耗竭局部酸碱和电解质改变；高能磷酸储备耗竭 高二氧化碳血症高二氧化碳血症 形成机制：形成机制： 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒交感神经活性增强交感神经活性增强 细胞外细胞外K+K+高钾血症性心律失常高钾血症性心律失常 （存在潜在轻度或中度高钾血症时更易）（存在潜在轻度或中度高钾血症时更易） 儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌强化高碳酸心律失常效应强化高碳酸心律失常效应 低二氧化碳血症低二氧化碳血症 形成机制：形成机制： 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒细胞

27、外细胞外KK+ +呼吸性低钾血症（高通气性心律失常）呼吸性低钾血症（高通气性心律失常） CPBCPB下的下的pHpH值管理值管理 态管理态管理- -允许允许pHpH值随温度的下降而变化值随温度的下降而变化 温度下降至温度下降至24240 0C C，VFVF发生率发生率-20%-20% 复温后室颤的发生率较低复温后室颤的发生率较低 pHpH态管理态管理- -对温度下降所致对温度下降所致pHpH改变进行矫正改变进行矫正 温度下降至温度下降至24240 0C C，VFVF发生率：发生率：40%40% 内分泌异常内分泌异常# 与心律失常有关的内分泌疾患与心律失常有关的内分泌疾患 糖尿病糖尿病 自主神经

28、功能障碍自主神经功能障碍 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 肾上腺皮质类固醇激素过度肾上腺皮质类固醇激素过度 医源性医源性 肾上腺或其它部位肿瘤肾上腺或其它部位肿瘤 导致低钾血症，强化心律失常发生导致低钾血症，强化心律失常发生 甲状腺功能异常甲状腺功能异常 甲亢甲亢 静息性窦性心动过速静息性窦性心动过速 室上性心动过速（如房颤）室上性心动过速（如房颤） 室性心律失常室性心律失常 甲亢危象时更易发生甲亢危象时更易发生 甲低甲低 窦性心动过缓窦性心动过缓 难于获得过快心率难于获得过快心率 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 儿茶酚胺分泌过度儿茶酚胺分泌过度心律失常心律失常 充血性心力衰竭充血性心力衰竭# # 常

29、见的心律失常常见的心律失常 室性心律失常室性心律失常 传导阻滞传导阻滞 房颤房颤 房扑房扑 其它复杂室性心律失常其它复杂室性心律失常# # 机制机制 不十分清楚不十分清楚 可能：可能：交感神经激活交感神经激活 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 1 1年存活率年存活率 600pg/ml 40%600pg/ml 70% 600pg/ml 70% 低钾血症低钾血症 继发于利尿治疗继发于利尿治疗# # 围术期心力衰竭的危险围术期心力衰竭的危险 既往心力衰竭史既往心力衰竭史围术期围术期CHFCHF复发的高度突出因素复发的高度突出因素 心肌缺血与梗死心肌缺血与梗死下壁、前壁心肌梗塞所致心律失常的比较下壁、前壁心肌

30、梗塞所致心律失常的比较下壁心梗下壁心梗 前壁心梗前壁心梗心律失常心律失常房性房性 不常见不常见 不常见不常见室性室性 常见常见 常见常见心室内阻滞心室内阻滞 不常见不常见 常见常见房室阻滞房室阻滞I I度度 常见常见 少见少见IIII度度 莫氏莫氏I I型型 常见常见 无无 莫氏莫氏IIII型型 无无 常见常见IIIIII度度 发生率发生率 7-27% 1-5%7-27% 1-5% 部位部位 房室结房室结 结下结下 持续时间持续时间 短暂短暂 永久永久 死亡率死亡率 20-40% 75%20-40% 75%心肌缺血和心肌缺血和MIMI早期心律失常早期心律失常 心肌缺血与梗死心肌缺血与梗死源于缺

31、血心肌表面区域的折返机制源于缺血心肌表面区域的折返机制MIMI晚期心律失常晚期心律失常 源于梗塞组织内存活浦肯野氏纤维兴奋灶源于梗塞组织内存活浦肯野氏纤维兴奋灶围术期心律失常的处理围术期心律失常的处理 抗心律失常药理学的基础抗心律失常药理学的基础药物治疗靶：药物治疗靶： # 心脏离子通道心脏离子通道 Na离子通道离子通道 Ca离子通道离子通道 K离子通道离子通道 # 肾上腺能受体肾上腺能受体表表1. 以靶分子为基础的围术期抗心律失常药物分类以靶分子为基础的围术期抗心律失常药物分类靶受体靶受体 类型（类型（ECG改变）改变） 药物药物Na和和K通道通道 IA（QRS和和QT延长）延长） 普鲁卡因

32、酰胺普鲁卡因酰胺 乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮Na通道通道 IB（QRS延长）延长） 利多卡因，溴苄胺利多卡因，溴苄胺 受体受体 II（PR延长）延长） 艾司洛尔，乙胺碘呋酮，艾司洛尔，乙胺碘呋酮， 心得安，拉贝洛尔心得安，拉贝洛尔K通道通道 III（QT延长）延长） 溴苄胺溴苄胺Ca通道通道 IV（PR延长）延长） 异搏定，地尔硫卓，异搏定，地尔硫卓， 乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮 表表2. 抗心律失常药物分类抗心律失常药物分类效应效应 类型类型 I I类类 IIII类类 IIIIII类类 IVIV类类 （膜稳定剂）（膜稳定剂）（ - -肾上腺能受体拮抗剂）（延迟复极化药物）（钙拮抗剂）肾上腺能受体拮抗剂）

33、（延迟复极化药物）（钙拮抗剂）药理学药理学 快钠通道快钠通道 - -肾上腺能肾上腺能 不确定：不确定： 慢钙通道慢钙通道 阻滞阻滞 受体阻滞剂受体阻滞剂 可能干扰可能干扰Na+Na+和和 传导降低传导降低 Ca+Ca+交换交换电生理学电生理学 Vmax速率速率 Vmax降低，降低， APD增加增加 慢钙通道慢钙通道 降低降低 APD增加以及增加以及 ERP增加增加 去极化缩短去极化缩短 ERP/APD比率增加比率增加 ERP/ADP比率增加比率增加 ADP缩短缩短 心律失常性药物治疗的基础心律失常性药物治疗的基础# # 主要依赖于：主要依赖于： 经心房、心室以及窦房结和房室结、且与冲动传播直接

34、经心房、心室以及窦房结和房室结、且与冲动传播直接 关联的不同离子通道关联的不同离子通道# # 与冲动传播关联的离子通道与冲动传播关联的离子通道 NaNa离子通道：离子通道： 冲动传播主要通过冲动传播主要通过NaNa电流维持电流维持 NaNa通道阻断剂可减缓传导，并延长通道阻断剂可减缓传导，并延长QRSQRS复合波复合波 CaCa离子通道：离子通道： CaCa电流主要支持房室结和窦房结的冲动传导电流主要支持房室结和窦房结的冲动传导 CaCa电流不启动心房心室的冲动传播电流不启动心房心室的冲动传播 CaCa通道阻断剂：减慢房率（作用于通道阻断剂：减慢房率（作用于SASA结）结） 减缓经减缓经AVA

35、V结的传导（延长结的传导（延长PRPR间期）间期） 快速心房率经快速心房率经AVAV结至心室的过滤器（结至心室的过滤器（SVTSVT） 不能终止由心房、心室启动的心律失常不能终止由心房、心室启动的心律失常表表3.常用的延长常用的延长QT的药物的药物抗心律失常药物抗心律失常药物 普鲁卡因酰胺，乙胺碘呋酮等普鲁卡因酰胺，乙胺碘呋酮等抗心理药物抗心理药物 氟哌啶醇等氟哌啶醇等抗组织胺药抗组织胺药 terfenadine,astemizoleterfenadine,astemizole抗真菌药物抗真菌药物 ketoconazoleketoconazole等等抗菌素抗菌素 红霉素等红霉素等抗抑郁药抗抑郁

36、药 amitriptalineamitriptaline等等吩塞嗪类药物吩塞嗪类药物 氯丙嗪等氯丙嗪等吸入麻醉药吸入麻醉药 异氟醚，安氟醚异氟醚，安氟醚消化道用药消化道用药 多拉斯琼，氟哌啶等多拉斯琼，氟哌啶等 围术期常见的心律失常与处理围术期常见的心律失常与处理室上性心动过速（室上性心动过速（SVTSVT）室性心动过速室性心动过速 室性早搏室性早搏 阵发性心动过速阵发性心动过速 室颤室颤预激综合症预激综合症房颤和房扑房颤和房扑室上性心动过速（室上性心动过速（SVT）定义：定义： 源于心室之外的所有节律（除外源于心室之外的所有节律（除外AFAF和房扑）和房扑）SVTSVT的形成机制与腺苷的治疗

37、效应的形成机制与腺苷的治疗效应SVT SVT 机制机制 腺苷反应（腺苷反应（I.V)I.V)AVAV结折返结折返 AVAV结内折返结内折返 终止终止AVAV往复性心动过速往复性心动过速 AVAV结和旁路（结和旁路（WPWWPW） 终止终止 参与的折返参与的折返房内折返房内折返 心房内折返心房内折返 短暂性延缓室性反应短暂性延缓室性反应房扑或房颤房扑或房颤 心房内折返心房内折返 短暂延缓室性反应短暂延缓室性反应其它房性心动过速其它房性心动过速 1.1.异常自主性异常自主性 1.1.短暂抑制心动过速短暂抑制心动过速 2.cAMP2.cAMP介导、触发的活动介导、触发的活动 2.2.终止终止AVAV

38、节性节律节性节律 多变多变 多变多变 围术期围术期SVT的治疗的治疗# # 需要即刻治疗的需要即刻治疗的SVTSVT指征指征 较窄的较窄的QRSQRS复合波性心动过速复合波性心动过速 伴有危险性低血压伴有危险性低血压 意识消失，心脏缺血或收缩压意识消失，心脏缺血或收缩压80mmHg80mmHg 治疗方法：同步直流电电转复治疗方法：同步直流电电转复# # 积极寻找积极寻找SVTSVT病因并做相应处理病因并做相应处理 低氧血症，通气不足，低血压，心肌缺血低氧血症，通气不足，低血压，心肌缺血 麻醉偏浅，电解质异常，大量失血等麻醉偏浅，电解质异常，大量失血等# # 除外病因后除外病因后SVTSVT的处

39、理的处理 常见于大多数病人（术中和术后）常见于大多数病人（术中和术后） 血流动力学稳定血流动力学稳定 不需要即刻电转复不需要即刻电转复 室率控制是治疗的根本室率控制是治疗的根本 延长舒张期，增强左心室充盈，增加延长舒张期，增强左心室充盈，增加SVSV，降低心肌氧耗和缺血，降低心肌氧耗和缺血 选择药物：选择药物：艾司洛尔艾司洛尔- -超短效，选择性，反应性气道病患者耐受超短效，选择性，反应性气道病患者耐受 伴有左心室功能异常者应谨慎伴有左心室功能异常者应谨慎 异搏定异搏定：数分钟内减慢心率：数分钟内减慢心率 负性心肌肌力作用负性心肌肌力作用 不易滴定不易滴定 地尔硫卓地尔硫卓：缺乏负性心肌肌力作

40、用：缺乏负性心肌肌力作用 伴有心力衰竭患者首选伴有心力衰竭患者首选 地高辛地高辛：通过迷走张力性效应减慢心室反应：通过迷走张力性效应减慢心室反应 起效缓慢，需与其它药物合用起效缓慢，需与其它药物合用围术期围术期SVTSVT的治疗的治疗围术期围术期WPWWPW性性SVTSVT的处理的处理 WPWWPW定义：定义： 由于先天性房室间旁路形成的折返通路而导致的由于先天性房室间旁路形成的折返通路而导致的AVAV往往复性复性SVTsSVTs WPWWPW的的ECGECG特征特征 在窦性节律期间，经旁路的前向性传导可导致心室预在窦性节律期间，经旁路的前向性传导可导致心室预兴奋（兴奋（WPWWPW） ECG

41、ECG表现：表现：短短PRPR间期（间期（0.12300300次次/ /分钟）分钟） 正常可被AV结过滤 经旁路快速传导至心室 给予AV结阻断剂可加剧室颤发生 地高辛，钙通道和阻断剂 上述药物可降低旁路不应期 应禁用上述药物 房颤和室颤发生时的处理房颤和室颤发生时的处理 一旦除颤设备可用，可给予腺苷（6mg,I.V,可重复） 不太紧急情况下或房颤发生时的处理不太紧急情况下或房颤发生时的处理 可给予普鲁卡因酰胺 延缓旁路传导，扭转WPW病人的SVT围术期围术期WPWWPW性性SVTSVT的处理的处理围术期室性心律失常的管理围术期室性心律失常的管理室性心律失常的分类室性心律失常的分类 根据它们的形

42、态学进行分类根据它们的形态学进行分类 非持续性室性心动过速（非持续性室性心动过速（NSVTNSVT） 心率超过心率超过100100次次/ /分时，室性早搏（分时，室性早搏（PVCPVC）超过）超过3 3个个 持续时间小于持续时间小于3030秒秒 无血流动力学损害无血流动力学损害 心室功能有储备的病人，心室功能有储备的病人，NSVTNSVT并不预示更为严重并不预示更为严重VTVT 心室功能差或严重心室功能差或严重LVHLVH，NSVTNSVT预示严重心律失常预示严重心律失常 常用药物：利多卡因常用药物：利多卡因 外科期间，新发外科期间，新发PVCPVC应积极寻找潜在病因并积极治疗应积极寻找潜在病

43、因并积极治疗 低氧血症，低血压，心肌缺血，电解质异常，浅麻醉低氧血症，低血压，心肌缺血，电解质异常，浅麻醉持久性室性心动过速（单形态或多形态）及室颤持久性室性心动过速（单形态或多形态）及室颤 多伴有血流动力学崩溃多伴有血流动力学崩溃 QT延长的病人，要求非同步电除颤延长的病人，要求非同步电除颤 辅助治疗辅助治疗-防止防止VT复发复发 给予给予Mg,i.v（2-4g); 增加心率增加心率-阿托品，异丙肾上腺素或临时心室起搏阿托品，异丙肾上腺素或临时心室起搏 很少使用很少使用IB类抗心律失常药（利多卡因等）类抗心律失常药（利多卡因等） 如果不清楚是否属于如果不清楚是否属于QT间期延迟性间期延迟性V

44、T 可根据经验给予可根据经验给予Mg2+和和Na通道阻断剂通道阻断剂 CPR期间常常给予抗心律失常药物作为期间常常给予抗心律失常药物作为DC电转复的辅助电转复的辅助 乙胺碘呋酮，乙胺碘呋酮，普鲁卡因酰胺，利多卡因，溴苄胺普鲁卡因酰胺，利多卡因，溴苄胺围术期室性心律失常的管理围术期室性心律失常的管理房颤的处理房颤的处理# # 房颤的原因房颤的原因 高血压；高血压； 动脉粥样硬化性心脏病；动脉粥样硬化性心脏病； 心脏瓣膜病；心脏瓣膜病； 心肌病；心肌病； 甲状腺危象；甲状腺危象； 肺部疾病肺部疾病 诱发因素和药物诱发因素和药物 缺氧；使用氨茶碱；酒精；咖啡因缺氧；使用氨茶碱；酒精；咖啡因 心脏和胸

45、科术后（心脏和胸科术后（1/31/3发生率）发生率）# # 房颤的电生理学特征房颤的电生理学特征 心房内多处区域随机性去极化心房内多处区域随机性去极化 心房内折返环路形成心房内折返环路形成房颤房颤 经心房组织通过经心房组织通过AVAV结的传导呈随机性结的传导呈随机性 心室零散性去极心室零散性去极 化化 不规律间期不规律间期QRSQRS波，波，P P波消失，无规律性锯齿波波消失，无规律性锯齿波 AshmanAshmans s 现象现象 短的短的RRRR间期后，为长的间期后，为长的RRRR间期间期 短的短的RRRR间期后为杂乱的间期后为杂乱的QRSQRS波形波形 （冲动越过（冲动越过AVAV结传导

46、，遭遇右束支部分不应期，传导速结传导，遭遇右束支部分不应期，传导速度较正常速率慢）度较正常速率慢）房颤的处理房颤的处理# # 快速房颤的临床后果快速房颤的临床后果 低血压（心房对心室充盈贡献的丧失低血压（心房对心室充盈贡献的丧失SVSV ） 心力衰竭心力衰竭 心绞痛（快速室率心绞痛（快速室率心脏舒张时间缩短心脏舒张时间缩短心肌灌注减少；心肌氧耗急心肌灌注减少；心肌氧耗急剧增加）剧增加）# # 急性失代偿性房颤的治疗急性失代偿性房颤的治疗 直流电电除颤直流电电除颤 (50-100 J)(50-100 J) 给予乙胺碘呋酮，给予乙胺碘呋酮，I.V I.V ( (如果如果DCDC除颤不成功）除颤不成

47、功） 降低室率；改善血流动力学；转换为窦性节律；维持正常节律降低室率；改善血流动力学；转换为窦性节律；维持正常节律 或地尔硫卓或或地尔硫卓或 - -受体阻断剂，受体阻断剂，I.VI.V 降低室率降低室率 地高辛往往无效地高辛往往无效 如果室率不能得到有效控制：如果室率不能得到有效控制： 消除消除AVAV结，同时放置永久起搏器。结，同时放置永久起搏器。 如果急性房颤超过如果急性房颤超过2424小时：小时： 应给予抗凝药物治疗，如果没有禁忌症应给予抗凝药物治疗，如果没有禁忌症。 房颤的处理房颤的处理# # 影响药物将房颤转换为窦性节律的因素影响药物将房颤转换为窦性节律的因素 原因：原因： 病人的血

48、流动力学病人的血流动力学 房颤的原因房颤的原因 房颤的持续时间房颤的持续时间 左房的大小左房的大小 相关疾病，如甲亢危象，心房血栓，或近期相关疾病，如甲亢危象，心房血栓，或近期中风史中风史 常用药物：常用药物： 乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮 Ia类抗心律失常药：类抗心律失常药：Ibutilide(Ibutilide(有长期左心有长期左心功能障碍者慎用）功能障碍者慎用）房颤的处理房颤的处理抗心律失常药物抗心律失常药物表表3. 心律失常的静脉药物治疗心律失常的静脉药物治疗心脏起源心脏起源 心律失常类型心律失常类型 静脉药物治疗静脉药物治疗室上性室上性 SVTs SVTs 腺苷试验，然后腺苷试验，然后AVA

49、V阻断药阻断药 警惕：伴警惕：伴AFAF的的WPWWPW病人，应考虑使用病人，应考虑使用 普氯卡因酰胺，或乙胺碘肤酮普氯卡因酰胺，或乙胺碘肤酮房颤，房扑房颤，房扑 1.1.用用AVAV阻断药控制节率：阻断药控制节率： 地尔硫唑，异博定，地尔硫唑，异博定， - -阻断剂阻断剂 2.2.维持维持SRSR（同同步电转复联合）：（同同步电转复联合）： 乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺 3.3.伊布利特用于快速电转复伊布利特用于快速电转复 （警惕：多形态（警惕：多形态VTVT的危险）的危险）室性室性 阵发性阵发性VT 1.VT 1.如果如果HDHD稳定，不用药物治疗稳定，不用药物治疗 2

50、.2.如果如果NSVTNSVT引起引起HDHD不稳定，给予利多卡因，不稳定，给予利多卡因， - -阻断剂（如果耐受），或阻断剂（如果耐受），或乙胺碘肤酮乙胺碘肤酮 单形态单形态VT VT 乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺 多形态多形态VTVT（长（长QTQT） Mg2+,K+Mg2+,K+和异丙肾上腺素或起搏提升心率；和异丙肾上腺素或起搏提升心率； 停止给予延长停止给予延长QTQT的药物的药物 VFVF，多形态，多形态VTVT（正常（正常QTQT）乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺乙胺碘肤酮，普氯卡因酰胺 表表4.4.围术期常用抗心律失常药物的剂量和用法围术期常用抗心律失常药物的剂量和用

51、法药物药物 静脉负荷量静脉负荷量 静脉维持量静脉维持量 用途用途普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺 6-13 mg/kg 2-6 mg/kg AF,AFL,SVT6-13 mg/kg 2-6 mg/kg AF,AFL,SVT等等 （0.2-0.5mg/kg/min) 0.2-0.5mg/kg/min) 避免用于低避免用于低EFEF 避免用于肾衰竭避免用于肾衰竭利多卡因利多卡因 1-3 mg/kg 1-4 mg/min VT 1-3 mg/kg 1-4 mg/min VT 或或 VFVF 避免用于室性逸搏避免用于室性逸搏乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮 150mg,I.V10150mg,I.V10分钟分钟 6hr,1

52、mg/min AF,AFL,SVT,VT,VF6hr,1mg/min AF,AFL,SVT,VT,VF 以上以上, ,可重复可重复I.VI.V至至 然后然后0.5mg/min0.5mg/min 2g. 2g.腺苷腺苷 快速快速I.VI.V推注推注3-24mg 3-24mg 终止终止SVTSVT，诊断，诊断 SVTSVT与房性心律失常与房性心律失常地尔硫卓地尔硫卓 15-20mg,I.V15-20mg,I.V超过超过5min 5-20mg/hr 5min 5-20mg/hr 控制控制AFAF，AFLAFL，ATAT室率室率 治疗治疗SVTSVT艾司洛尔艾司洛尔 500ug/kg,I.V500ug

53、/kg,I.V超过超过 50-200ug/kg/min 50-200ug/kg/min 用于用于AFAF，AFLAFL，ATAT 1 1分钟，可重复分钟，可重复 室率控制，室率控制，STST不当不当 谢谢！谢谢！心肌糖甙类心肌糖甙类主要作用：主要作用： 增加心肌收缩力增加心肌收缩力继发性效应：继发性效应： 延缓房颤或房扑期间的延缓房颤或房扑期间的 心室反应率心室反应率洋地黄类药物的抗心律失常效应：洋地黄类药物的抗心律失常效应： 直接和间接作用的复杂联合直接和间接作用的复杂联合洋地黄类药物的抗心律失常效应洋地黄类药物的抗心律失常效应# # 直接药理学效应：直接药理学效应： 抑制细胞膜上的抑制细胞

54、膜上的Na+-K+ATP酶酶 （为复极化期间钠和钾转运所必须的化学能量（为复极化期间钠和钾转运所必须的化学能量）# # 糖甙类抗心律失常机制：糖甙类抗心律失常机制： 以特异性饱和方式与酶结合以特异性饱和方式与酶结合 抑制酶的活性抑制酶的活性 损害钠和钾的主动转运损害钠和钾的主动转运 净结果：细胞内钠离子浓度轻度增加净结果：细胞内钠离子浓度轻度增加 细胞内钾离子浓度相应减少细胞内钾离子浓度相应减少# # 对浦肯野氏纤维的作用对浦肯野氏纤维的作用 增加增加4 4相去极化的斜率相去极化的斜率 降低静息电位或最大舒张电位降低静息电位或最大舒张电位 去极化启动（去极化启动（0 0相）从较负电位开始相）从

55、较负电位开始 结果：结果：APAP的的VmaxVmax和传导速率较低，和传导速率较低，ERPERP增加增加# # 低钾血症增加地高辛毒性的机制：低钾血症增加地高辛毒性的机制： 4 4相效应与细胞外钾离子浓度成反比相效应与细胞外钾离子浓度成反比 钾浓度较低时：钾浓度较低时： 4 4相去极化上升速率放大相去极化上升速率放大 自主性增加自主性增加洋地黄类药物的抗心律失常效应洋地黄类药物的抗心律失常效应# # 对对SASA和和AVAV结的影响结的影响 主导效应是间接的（主导效应是间接的（ANSANS介导）介导） APDAPD降低：降低： ECGECG的特征性表现：的特征性表现： QTQT间期缩短间期缩

56、短 STST段呈现鱼钩样改变段呈现鱼钩样改变 （对（对APAP的的2 2相和相和3 3相效应）相效应）# # 对对AVAV结的影响结的影响 延缓延缓AVAV结传导，延长结传导，延长AVAV结的结的ERPERP 毒性浓度下，有效阻滞毒性浓度下，有效阻滞AVAV结的传导结的传导洋地黄类药物的抗心律失常效应洋地黄类药物的抗心律失常效应# # 地高辛的药理学作用地高辛的药理学作用 对对CHF诱发的反射性反应的抑制诱发的反射性反应的抑制 （正性肌力效应降低了心衰的程度）（正性肌力效应降低了心衰的程度） 增加迷走神经的输出活动增加迷走神经的输出活动 增强增强SA结对乙酰胆碱的敏感性结对乙酰胆碱的敏感性 降

57、低降低SA和和AV结对儿茶酚胺和结对儿茶酚胺和 交感神经刺激的敏感性（高浓度）交感神经刺激的敏感性（高浓度）# # 临床表现：窦率降低临床表现：窦率降低 迷走输出活动增加，交感神经张力降低迷走输出活动增加，交感神经张力降低洋地黄类药物的抗心律失常效应洋地黄类药物的抗心律失常效应# # 地高辛的临床应用地高辛的临床应用 对非洋地黄化病人：对非洋地黄化病人： 初始剂量：初始剂量：0.5-1.0mg,I.V.,0.5-1.0mg,I.V., 随后剂量：随后剂量： 总的地高辛化剂量范围：总的地高辛化剂量范围： 0.5-2.0, I.V.0.5-2.0, I.V.） 血浆浓度的治疗范围：血浆浓度的治疗范

58、围：0.5-2.0 ng/ml0.5-2.0 ng/ml 作用时间：作用时间： 小时达峰值效应小时达峰值效应 5-305-30分钟效应最明显分钟效应最明显洋地黄类药物的抗心律失常效应洋地黄类药物的抗心律失常效应 普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺# # 普鲁卡因酰胺的电生理学效应普鲁卡因酰胺的电生理学效应 0 0相期相期VmaxVmax和幅度降低和幅度降低 4 4相期去极化速率降低，相期去极化速率降低，ERPERP和和APDAPD延长延长 临床特征：临床特征： 延长传导；延长传导； 增加心房和希氏束、浦肯野氏纤维的增加心房和希氏束、浦肯野氏纤维的ERP# # 临床适应症临床适应症 用于抗室性心律失常用于

59、抗室性心律失常 特别是对利多卡因无反应和反应不良者特别是对利多卡因无反应和反应不良者 如用于如用于SVTSSVTS，可发现室率增快，可发现室率增快# # 临床用法临床用法 初始剂量：初始剂量： 100mg(I.V.)100mg(I.V.)或接近或接近1.5mg/kg1.5mg/kg 5 5分钟内给完，直至获得治疗效应分钟内给完，直至获得治疗效应 总量可达总量可达1.0g1.0g或接近或接近15mg/kg.15mg/kg. 维持用药：维持用药： 20-80ug/kg/min (20-80ug/kg/min (血浆浓度：血浆浓度：4-8ug/ml)4-8ug/ml)# # 给药期间的临床监测：给药

60、期间的临床监测： 连续监测动脉血压和连续监测动脉血压和ECGECG 如果出现严重低血压或如果出现严重低血压或QRSQRS波延长波延长50%50%以上，应停止给药。以上，应停止给药。 普鲁卡因酰胺普鲁卡因酰胺利多卡因利多卡因急性治疗各种类型室性心律失常的临床标准急性治疗各种类型室性心律失常的临床标准同时，它具有局麻和全身麻醉特性同时，它具有局麻和全身麻醉特性# 利多卡因的电生理学效应：利多卡因的电生理学效应： 治疗性浓度：治疗性浓度： 抑制浦肯野氏纤维的抑制浦肯野氏纤维的4相舒张期去极化相舒张期去极化 影响有病变影响有病变SA结的活动结的活动 增加室颤阈（增加室颤阈（VF） 增加浦肯野氏纤维的不应期增加浦肯野氏纤维的不应期