急性CO中毒的诊治学习教案

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1、会计学1急性急性CO中毒中毒(zhng d)的诊治的诊治第一页，共24页。 CO的理化的理化(lhu)特性特性 含碳物质燃烧不完全，都可产生含碳物质燃烧不完全，都可产生(chnshng)(chnshng)一氧化碳一氧化碳(CO)(CO) CO是无色、无臭、无味是无色、无臭、无味(wwi)的气体、的气体、气体比重。气体比重。CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒中毒分为：生活性中毒和生产性中毒第1页/共23页第二页，共24页。发病发病(f (f bng)bng)机制机制COCOHb240倍倍是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白(O2Hb)解离解离(ji l)速度的速度的13 600COHb 阻止阻止 O2

2、Hb 解离，血氧不易释放解离，血氧不易释放(shfng)给给组织造成细胞缺氧。组织造成细胞缺氧。CO二价铁二价铁损害线粒体功损害线粒体功能能肌球蛋白影响肌球蛋白影响氧从毛细血管氧从毛细血管弥散到细胞内弥散到细胞内的线粒体的线粒体还原型的细胞色素还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程呼吸和氧化过程阻碍对氧的利阻碍对氧的利用用血红蛋白血红蛋白(Hb)第2页/共23页第三页，共24页。病理变病理变化化大脑和心脏最易遭受大脑和心脏最易遭受(zoshu)(zoshu)损害损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质能

3、量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见(kjin)(kjin)缺血性损害或心内膜下多发性梗死。缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 机理：血管内皮细胞缺氧机理：血管内皮细胞缺氧肿胀，脑血循环障碍肿胀，脑血循环障碍(zhng i)(zhng i)；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积血管通透性增加血管通透性增加脑细胞间脑细胞间质水肿。脑循环障碍质水肿。脑循环障碍(zhng i)(zhng i)脑血栓形成、皮质和基底节脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变少数发生迟

4、发性脑病。少数发生迟发性脑病。在在24小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈樱桃红色樱桃红色。各脏器充血水肿和点。各脏器充血水肿和点状出血状出血第3页/共23页第四页，共24页。临床表临床表现现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHbCOHb可可达达5 51010）一、轻度中毒一、轻度中毒 a) a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等呕吐等; b) ; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛原有冠心病患者可出现心绞痛c c）脱离中毒环境）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状吸

5、入新鲜空气或氧疗，症状(zhngzhung)(zhngzhung)很快消失。血液很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度碳氧血红蛋白浓度10%-20%10%-20%。第4页/共23页第五页，共24页。临床表现临床表现除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压(xuy)、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度二、中度(zhn d)中毒中毒第5页/共23页第六页，共24页。临床表现临床表现n n三、重度中毒三、重度中毒三、重度中毒三、重度中毒 具备以下任何一项者具备

6、以下任何一项者具备以下任何一项者具备以下任何一项者: : : :1.1.1.1.意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。态。态。态。2.2.2.2.患者有意识障碍且并发有下列任何一项表患者有意识障碍且并发有下列任何一项表患者有意识障碍且并发有下列任何一项表患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者现者现者现者:a):a):a):a)脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿;b);b);b);b)休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害(snhi);c)(snhi);

7、c)(snhi);c)(snhi);c)肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿;d);d);d);d)呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭;e);e);e);e)上消化道上消化道上消化道上消化道出血出血出血出血;f);f);f);f)脑局灶损害脑局灶损害脑局灶损害脑局灶损害(snhi)(snhi)(snhi)(snhi)如锥体系或锥体外如锥体系或锥体外如锥体系或锥体外如锥体系或锥体外系损害系损害系损害系损害(snhi)(snhi)(snhi)(snhi)体征。碳氧血红蛋白浓度可高体征。碳氧血红蛋白浓度可高体征。碳氧血红蛋白浓度可高体征。碳氧血红蛋白浓度可高于于于于50%50%50%50%。n n3.3.3.3.

8、死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。第6页/共23页第七页，共24页。急性急性(jxng)(jxng)中中毒的表现毒的表现第7页/共23页第八页，共24页。中毒中毒(zhng d)(zhng d)后迟发脑病的表后迟发脑病的表现现 意识障碍意识障碍(zhng i)(zhng i)恢复后，经过恢复后，经过2 26060天，天， 再次出现一系列神经、精神障碍再次出现一系列神经、精神障碍(zhng i)(zhng i)的临床表的临床表现。现。“假愈期假愈期”精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄

9、状态或去大脑皮层状态精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态; ; 锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现; ;表情淡表情淡漠、肌张力漠、肌张力(zhngl)(zhngl)增强、静止震颤、前冲步态。增强、静止震颤、前冲步态。锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。发性癫痫。脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经

10、病变神经病变第8页/共23页第九页，共24页。其它其它(qt)(qt)症状症状n n急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒时时还还可可出出现现脑脑外外其其他他器器官官的的异异常常，如如受受压压部部位位皮皮肤肤可可出出现现红红肿肿和和水水泡泡、肌肌肉肉肿肿痛痛、心心电电图图或或肝肝、肾肾功功能能异异常常，单单神神经经病病或或听听觉觉前前庭庭器器官官损损害害等等。这这些些异异常常均均不不如如中中枢枢神神经经( (z zh h n ng gs sh h s sh h n nj j n ng g) )症症状状出出现现得得早早，仅仅见见于于部部分分患患者者，或或为为一一过过性性。第9页/共23页第十页，共24

11、页。实验室实验室检查检查(jinch(jinch)血液血液(xuy)COHb(xuy)COHb测定测定加碱法加碱法12滴血滴血(d xu)，34ml水，水，12滴滴10%氢氧氢氧化钠化钠COHb 增多增多正常血液正常血液分光镜检查法分光镜检查法脑电图检查脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。头部头部 CT CT 检查：检查：可发现脑部有病理性密度减低区。COHb50时才呈阳性反应时才呈阳性反应脱离中毒现场脱离中毒现场8小时以内小时以内尽早抽取静脉血尽早抽取静脉血淡红色淡红色绿色绿色第10页/共23页第十一页，共24页。诊断原则诊断原则根据吸入较高浓度一

12、氧化碳的接根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合症状和体征，结合(jih)(jih)血中碳氧血中碳氧血红蛋白血红蛋白(HbCO)(HbCO)及时测定的结果，及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。可诊断为急性一氧化碳中毒。第11页/共23页第十二页，共24页。鉴鉴别诊断别诊断轻度急性一氧化碳轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度

13、及重合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他度中毒者应注意与其他病因病因(bngyn)(bngyn)(如糖尿如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等安眠药中毒等) )引起的引起的昏迷鉴别，对迟发脑病昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。等进行鉴别诊断。第12页/共23页第十三页，共24页。治治 疗疗脱离脱离(tul)CO(tul)CO的的接触接触纠正纠正(jizhng)(jizhng)缺氧缺氧吸人纯氧吸人纯氧3040分钟分钟3 3个大气压的纯氧个大气压的纯氧20分钟分钟高压氧舱治疗高压氧舱治疗

14、迅速纠正迅速纠正(jizhng)(jizhng)缺氧缺氧吸人新鲜空气吸人新鲜空气4小时小时防治脑水肿防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。第13页/共23页第十四页，共24页。治治疗疗促促促促进进进进脑脑脑脑细细细细胞胞胞胞代代代代谢谢谢谢能能能能量量量量合合合合剂剂剂剂( ( ( (h h h h j j j j ) ) ) )（三三三三磷磷磷磷酸酸酸酸腺腺腺腺苷苷苷苷、辅辅辅辅酶酶酶酶A A A A、细细细细胞胞胞胞色色色色素素素素C C C C）；大大大大

15、量量量量维维维维生生生生素素素素C C C C；甲甲甲甲氯氯氯氯芬芬芬芬酯酯酯酯（氯氯氯氯酯酯酯酯醒醒醒醒）2 2 2 25 5 5 50 0 0 0- - - -5 5 5 50 0 0 00 0 0 0m m m mg g g g肌肌肌肌注注注注；胞胞胞胞磷磷磷磷胆胆胆胆碱碱碱碱5 5 5 50 0 0 00 0 0 0- - - -1 1 1 10 0 0 00 0 0 00 0 0 0m m m mg g g g加加加加入入入入5 5 5 5% % % %葡葡葡葡萄萄萄萄糖糖糖糖溶溶溶溶液液液液2 2 2 25 5 5 50 0 0 0m m m ml l l l静静静静滴滴滴滴，每每

16、每每日日日日一一一一次次次次。对对对对迟迟迟迟发发发发脑脑脑脑病病病病者者者者，可可可可给给给给予予予予高高高高压压压压氧氧氧氧、糖糖糖糖皮皮皮皮质质质质激激激激素素素素、血血血血管管管管扩扩扩扩张张张张剂剂剂剂或或或或抗抗抗抗帕帕帕帕金金金金森森森森氏氏氏氏病病病病药药药药物物物物与与与与其其其其他他他他对对对对症症症症与与与与支支支支持持持持治治治治疗疗疗疗。防防防防治治治治并并并并发发发发症症症症和和和和后后后后发发发发症症症症第14页/共23页第十五页，共24页。治治疗疗a a) )轻轻度度中中毒毒者者，可可给给予予氧氧气气吸吸入入及及对对症症治治疗疗( (z zh h l li i

17、o o) ); ; b b) )中中度度及及重重度度中中毒毒者者应应积积极极给给予予常常压压口口罩罩吸吸氧氧治治疗疗( (z zh h l li i o o) )，有有条条件件时时应应给给予予高高压压氧氧治治疗疗( (z zh h l li i o o) )。c c）呼呼吸吸停停止止时时应应及及时时进进行行人人工工呼呼吸吸和和机机械械通通气气。第15页/共23页第十六页，共24页。总结总结(zngji)(zngji)n n急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血(ch

18、xi)，皆提示病情严重。第16页/共23页第十七页，共24页。总总结结n n血液碳氧血红蛋白血液碳氧血红蛋白(COHb)(COHb)如果如果高于高于10%10%，可提示有较高浓度一，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考鉴别诊断有参考(cnko)(cnko)意义。意义。但脱离中毒现场后，血中但脱离中毒现场后，血中COHbCOHb浓度即下降，并与临床表现程浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故度有时可不平行。故COHbCOHb检测检测若不及时，不宜作为诊断分级若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳的依据。停止接触一氧化碳8h8h以上

19、的患者，因以上的患者，因COHbCOHb多在多在10%10%以以下，一般已无必要进行下，一般已无必要进行COHbCOHb检检查。查。第17页/共23页第十八页，共24页。总总 结结n nCOCO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触后存活的病人，无再接触COCO，在中毒症状消失，在中毒症状消失后后2 26060天（平均天）再出现脑功能异常天（平均天）再出现脑功能异常(ychng

20、)(ychng)，这就是一氧化碳中毒比较特异的损，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤伤- -迟发性神经精神症（迟发性神经精神症（delayed neuropsy delayed neuropsy chiatric seguelea, DNSchiatric seguelea, DNS）亦称迟发性脑病。主）亦称迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。失调等。第18页/共23页第十九页，共24页。总总 结结n n急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒迟迟发发脑脑

21、病病与与后后遗遗症症不不同同。后后者者的的症症状状直直接接由由急急性性期期延延续续而而来来，而而迟迟发发脑脑病病系系指指急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒昏昏迷迷苏苏醒醒后后，经经过过一一段段时时间间的的假假愈愈期期，突突然然出出现现以以意意识识精精神神障障碍碍、锥锥体体外外系系或或锥锥体体系系损损害害为为主主的的脑脑病病表表现现，故故中中度度( (z zh h n n d d ) )及及重重度度急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒患患者者昏昏迷迷清清醒醒后后，应应观观察察2 2个个月月，在在观观察察期期间间宜宜暂暂时时脱脱离离一一氧氧化化碳碳作作业业。回回顾顾性性研研究究指指出出：一一氧氧化化碳碳

22、中中毒毒后后来来诊诊病病人人中中2 2% %3 30 0% %出出现现D DN NS S。 第19页/共23页第二十页，共24页。第20页/共23页第二十一页，共24页。第21页/共23页第二十二页，共24页。第22页/共23页第二十三页，共24页。内容(nirng)总结会计学。缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积血管通透性增加脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死(hui s)及广泛的脱髓鞘改变少数发生迟发性脑病。急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达510）。f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。谢谢第二十四页，共24页。