《疼痛基础及内热针作用机制探讨ppt参考课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《疼痛基础及内热针作用机制探讨ppt参考课件（93页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、疼痛基础及内热针作用机制探讨v病理改变与临床症状轻重的不一致性v针刺治疗过程中针刺疼痛的不一致性脊髓背角神经元的类型脊髓背角神经元的类型依功能分为： 投射神经元:传递伤害性信息到高级中枢 兴奋性中间神经元:将伤害性传入到其它神经元(投射神经元、中间神经元和运动神经元) 抑制性中间神经元:控制伤害性信息传递根据对不同刺激的反应 非伤害性神经元:仅对非伤害性刺激反应 特异伤害性感受神经元:仅对伤害性刺激反应非特异伤害性感受神经元:对伤害性和非伤害性刺激均反应放射痛及示意图v放射痛：指神经根，干受到刺激后出现的一种典型神经痛，疼痛沿神经干放射到远离刺激部位的该神经支配区。疼痛可为发作性或持续性，疼痛
2、性质可为电击痛，切割痛，撕裂痛，灼烧痛。v反射痛：又称扩散痛。通常指由于脊神经后支某一分支或者窦椎支受到刺激后，在同一神经相应前支支配部位所感到的疼痛。其特点是：疼痛深在，区域较模糊，与神经根节段不一致，无麻木区，无肌无力及反射障碍等。牵涉疼痛的几种反射人体主观疼痛和异常感觉从根本上来说就是三种反射的结果：同根反射、同区域反射和同神经反射，其中同根反射和同区域反射是慢性疼痛最常见的反射。1、同根反射同一脊神经有不同的分支（前支的分支之间、前后支之间），其中一个分支受刺激而引起其它分支的疼痛。v如岗下肌综合征、肩胛上神经（C56）和臂丛神经(5-8）。臀小肌综合征；臀上神经L45-S1坐骨神经(
3、C4-S3）是同根、脊神经前支之间反射v盘源性腰痛窦椎神经与脊神经前后支反射v小关节综合征；脊神经后支与前支反射v脊神经后支及窦椎神经及神经丛分支分布区的组织病变时异常的冲入传入脊神经节、脊髓后角传至大脑皮层，但大脑并不能辨别这种冲动来源于后支还是前支，而把这种疼痛误认为是来自脊神经前支，所以就出现了脊神经前支疼痛的症状。同根反射类型脊神经前支与后支同根反射v坐骨神经局部解剖同区域反射v2、同区域反射v是指人体不同部位的感觉在大脑皮层有同一投射区。比如：手指的某一部位和身体的某一部位在大脑皮层后回有同一投射区，那么手指的软组织内环境改变时就可能引起身体某一部位的疼痛和异感。这样的反射能解释为什
4、么中医的针灸会对疼痛有疗效，大脑的左右半球可以通过大脑的胼胝体进行信息互换，那么中医的上病下治、左病右治同样有理论根据。手和头面部在大脑皮层的分布占有很大的区域，所以手和头部的穴位是最多的，这也从侧面证明了同区域反射的原理。中医有句话叫做无穴胜有穴，穴在心中，恐怕也是说明了同区域反射的存在。除传统的针灸外，从一针疗法、八字疗法、董氏奇穴、平衡针到腹针都说明人身的穴位无处不在，这些针法的原理都是同区域反射。同神经反射v3、同神经反射v疼痛的直接传导，也可以说是点对点的传导途径。这样的例子很多，比如：日常我们所受的各种外伤。这也是最容易理解的，在慢性软组织损害所致的疼痛当中是比较少的一种反射。伴随
5、一生与生俱来什什 么么 是是 疼疼 痛痛疼痛定义疼痛定义疼痛疼痛是组织损伤或潜在组织损伤组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验不愉快感觉和情感体验。世界卫生组织 (WHO (WHO ， 1979 1979 年年 ) )国际疼痛研究协会 (IASP (IASP ， 1986 1986 年年 ) )定义更新定义更新 1995 1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征第五大生命体征 2001 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right”。“消除疼痛是患者的消除疼痛是患者的基本权利
6、基本权利”。 2002 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识慢性疼痛是一种慢性疼痛是一种疾病疾病。痛的意义：双刃剑痛的意义：双刃剑vv有益的：有益的：有益的：有益的：是一种警报信号，有利于个体规避伤害是一种警报信号，有利于个体规避伤害是一种警报信号，有利于个体规避伤害是一种警报信号，有利于个体规避伤害是机体病变的提示信号，提醒病人求医，同时也是帮是机体病变的提示信号，提醒病人求医，同时也是帮是机体病变的提示信号，提醒病人求医，同时也是帮是机体病变的提示信号，提醒病人求医，同时也是帮助医生诊断病情的依据。助医生诊断病情的依据。助医生诊断病情的依据。助医生诊断病情的依据。vv有
7、害的：有害的：有害的：有害的：是许多疾病的主诉症状，是痛苦的根源是许多疾病的主诉症状，是痛苦的根源是许多疾病的主诉症状，是痛苦的根源是许多疾病的主诉症状，是痛苦的根源造成器官功能障碍造成器官功能障碍造成器官功能障碍造成器官功能障碍造成药物滥用、自杀等社会问题造成药物滥用、自杀等社会问题造成药物滥用、自杀等社会问题造成药物滥用、自杀等社会问题疼痛是疼痛是疼痛是疼痛是生理学生理学生理学生理学的一种感觉的一种感觉的一种感觉的一种感觉疼痛是疼痛是疼痛是疼痛是心理学心理学心理学心理学的研究课题之一的研究课题之一的研究课题之一的研究课题之一疼痛是疼痛是疼痛是疼痛是临床医学临床医学临床医学临床医学的一大问题
8、的一大问题的一大问题的一大问题疼痛的产生疼痛的产生有害刺激有害刺激压力 热 化学 电组织损伤组织损伤介质释放介质释放氢和钾离子，神经递质，激肽, 前列腺素刺激伤害感受器刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统传达到中枢神经系统致痛物质分类致痛物质分类v1、组织损伤：组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等v2、感觉神经末梢释放物：感觉神经末梢释放物：P物质物质,降钙素基因相关肽，兴奋性氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生长抑素v3、交感神经释放物：交感神经释放物：神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯酸代谢物等v4、神经营养因子神经营养因子v5、血管
9、因子：血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类v6、免疫细胞产物：免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽疼痛与神经递质疼痛与神经递质 1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体所结所结抗。抗。2、去甲肾上腺素去甲肾上腺素：脑内通过：脑内通过1拮抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调拮抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应。控，发挥镇痛效应。3、多巴胺：具有抗镇痛作用。、多巴胺：具有抗镇痛作用。4、5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功
10、能，可增强吗啡镇痛效应。能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。5、-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果。系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果。6、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。7、前列腺素前列腺素：可增强组胺、：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为觉过敏，称之为疼痛放大器疼痛放大器，有重要的临床意义。，有重要
11、的临床意义。8、阿片肽及、阿片肽及P物质。物质。伤害性感受器伤害性感受器v产生痛觉信号的外周换能装置v分布于全身各种组织(毛发、指甲）v形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根神经节痛觉感受器分类痛觉感受器分类 表表层层痛痛感感受受器器：分分布布在在皮皮肤肤及及粘粘膜膜的的游游离离神神经经末末梢梢。痛痛点点和和游游离离神神经经末末梢梢相相对对应应，平平均均密密度度100200个个/CM2。皮皮肤肤的的痛痛点点与与游游离离神神经经末末梢梢相相对对应应。比比触触点点和和冷冷点点密密l0倍倍左左右右；前前臂臂和和手手掌掌的的皮皮肤肤痛痛点点较较密密，约约为为203个个cm2，胸胸部部和和手手背
12、背次次之之，为为 l88196个个 cm2， 鼻鼻 尖尖 和和 拇拇 指指 较较 稀稀 疏疏 44 60个个 cm2。 深深层层痛痛感感受受器器：分分布布于于肌肌肉肉、肌肌腱腱、肌肌膜膜、韧韧带带、关关节节囊囊、脉脉管管壁壁等等处处，密密度度低低于表层。于表层。内内脏脏痛痛感感受受器器：内内脏脏感感觉觉神神经经的的游游离离裸裸露露末末梢梢。分分布布于于被被膜膜、腔腔壁壁、组组织织间间，密密度较低。度较低。神经纤维的分类神经纤维的分类项目项目A A类（有髓）类（有髓）B B类类（有髓）（有髓） C C类（无髓）类（无髓）AAAAAAAAs sC CDrcDrc纤维直径纤维直径（mm）131322
13、228 813134 48 81 14 41 13 30.3-0.3-1.31.30.4-0.4-1.21.2传导速度传导速度（M/sM/s）70701201203030707015153030121230303-153-150.7-0.7-2.32.30.6-0.6-2.02.0来来 源源初级肌梭初级肌梭传入纤维传入纤维支配梭外支配梭外肌传出纤肌传出纤维维皮肤的皮肤的触压觉触压觉传入纤传入纤维维支配梭支配梭内肌的内肌的传出纤传出纤维维皮肤痛皮肤痛温觉传温觉传入纤维入纤维自主神自主神经节前经节前纤维纤维自主神自主神经节后经节后纤维纤维后根中后根中传导痛传导痛觉的传觉的传入纤维入纤维痛觉的痛觉的
14、传导纤维传导纤维神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类。其中A纤维和C纤维传导痛觉。A纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。疼痛的传导束疼痛的传导束v脊髓丘脑束脊髓丘脑束主要的痛觉传导通路主要的痛觉传导通路v脊髓网状束脊髓网状束v脊颈束脊颈束v背内侧束背内侧束v脊髓固有束脊髓固有束各种疼痛反射机制的联络系统各种疼痛反射机制的联络系统痛觉中枢痛觉中枢v皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知。v脑干的延脑段的核团内有心血管、呼吸中枢及呕吐中枢，在疼痛过程中有着重要地位和意义。v大脑皮质：312感觉区和边缘系
15、统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。疼痛的神经传导疼痛的神经传导通路通路 躯体躯体v躯干、四肢-脊神经后根-脊髓后角-脊髓内传导束（脊髓丘脑束、脊髓网状束、脊颈束、背内侧束、脊髓固有束）-高级中枢。v脊髓丘脑束是传导痛觉的一条主要通路，但它们并非疼痛的特异传导束。v头面-三叉神经、迷走神经和舌咽神经-三叉神经感觉核和孤束核。感觉传导通路n1浅感觉特点；先交叉再上行n主要传导痛觉、温觉。和触压觉n2深感觉特点；先上行在交叉n主要传导；本体感觉、和精细触压觉 疼痛形成的神疼痛形成的神经传导基本过程可分为经传导基本过程可分为 4 4 个阶梯。伤害感受器个阶梯。伤害感受器的的痛觉传感痛觉传感 ，一级传
16、，一级传入纤维、脊髓背角、脊入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的髓一丘脑束等上行束的痛觉传递痛觉传递 ，皮层和边，皮层和边缘系统的缘系统的痛觉整合痛觉整合 ，下行控制和神经介质的下行控制和神经介质的痛觉调控痛觉调控 。 疼痛产生过程疼痛产生过程疼痛的发生机制疼痛的发生机制 外周机制：外周机制：损伤的外周传入纤维的异位放电神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象交感神经对损伤神经元的兴奋作用 中枢机制中枢机制 脊 髓背角神经元的敏化 脊髓抑制性神经元的功能下降 背角神经元的“出芽”现象 疼痛机制疼痛机制v感觉阈感觉阈: :受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。v痛阈痛阈: :受试者
17、首次报告引起痛觉的最小刺激量。v痛觉过敏痛觉过敏( (hyperalgesia):):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。v痛觉超敏，痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。v自发痛自发痛( (spontaneous pain););指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。 痛觉过敏机制疼痛机制疼痛机制1.Cross-talk现象现象2.Sprout-out现象现象3.Wind-up现象现象4.Peripheral sensitization现象现象5.Central sensitization现象现象交互混传交互混传神经元的交互混传交互混传现象:损伤的神经元或
18、神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏 Sprout-outSprout-out现象现象上扬效应疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬（wind-up）效应外周敏化外周敏化在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。 同时伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是 外周敏化外周敏化 。 中枢敏化中
19、枢敏化 组织损伤后不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性变化的结果，也即中枢敏中枢敏化化过程。v疼痛的全过程处于自身调控之中，这是机体对伤害性刺激的防御或“代偿”机制。v大脑皮层至脊髓各级中枢和每一个突触的传导均参与疼痛的调制活动。v疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控。v疼痛的脊髓机制处于重要地位 疼痛的脊髓的调控机能v脊髓的调控机能主要集中在脊髓的后角，以-层的板层最突出，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也受高位中枢的下行调控。v脊髓调控的机制复杂，现以闸门学说予以阐明
20、v1965年Melzack和Wall在特异学说和模式学说的基础上，提出了疼痛的闸门控制学说。v其基本论点是：v粗纤维（A）和细纤维（C）的传导都能激活脊髓后角的上行的脑传递细胞（T细胞），又同时与后角的胶质质细细胞胞（SGSG细胞）形成突触联系。细胞）形成突触联系。粗纤维传导时，兴奋粗纤维传导时，兴奋SGSG细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触细胞，使该细胞释放抑制递质，以突触前方式抑制细胞的传导，形成闸门关闭效应。前方式抑制细胞的传导，形成闸门关闭效应。根据这一理论根据这一理论, ,可利用特定的可利用特定的( (高频、低强度高频、低强度) ) 电刺激来兴奋粗的有髓纤维电刺激来兴奋粗的有髓纤维,
21、 ,通通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用, ,构成了构成了“ “经皮经皮电刺激镇痛电刺激镇痛” ”( TENS) ( TENS) 的基本原理。的基本原理。v闸门学说是疼痛研究的一大进展。有学者提出疑义。1983年Melzack和Wall对自己的原闸门学说又作了修改和补充，概括为三点：v1、强调SG细胞的多功能性，既有抑制性也有兴奋性。细胞标为两种，黑点示抑制性SG细胞，白圈示兴奋性SG细胞。v2、原学说图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能是突触前或突触后的，也可能两者兼有。v3、突出的表明了脑干下的行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓
22、闸门独立输入的。v闸门学说的这种修改只能说对疼痛机制做了进一步的解释，并非最后的“真理”。疼痛的分类疼痛的分类1、按疼痛的程度程度可分为：轻微疼痛、中等程度疼痛、剧烈疼痛。2、依疼痛持续时间和性质持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。3、按疼痛的组织器官、系统组织器官、系统分为：躯体痛、内脏痛和中枢痛。 躯体痛躯体痛 疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧烈、定位清楚。内脏痛内脏痛 为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定位不准确。中枢痛中枢痛 指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病出现的疼痛。4、按疼痛在躯体的解剖部位解剖部位可分为头痛、
23、颌面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。5、按病理学特征病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptive pain)和神经病理性疼痛神经病理性疼痛(neuropathic pain) ( 或两类的混合性疼痛 ) 。v伤害感受性疼痛伤害感受性疼痛( (nociceptive pain) )由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛。v神经病理性疼痛神经病理性疼痛( (neuropathic pain) )外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛
24、、癌性疼痛、AIDS痛、三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。 针刺真的镇痛吗？是的！是的！针刺为什么会镇痛？n针刺镇痛的研究对照组合谷穴非经穴针刺非经穴也有镇痛效果针刺非经穴也有镇痛效果合谷穴合谷穴内注射局麻药合谷穴内注射局麻药procaineprocaine阻断阻断针刺镇痛针刺镇痛 针刺合谷穴针刺合谷穴针刺针刺穴位注射局麻药穴位注射局麻药加加针刺针刺痛阈变化百分数痛阈变化百分数14留针留针捻针捻针捻针捻针耳针镇痛：规律相似耳针镇痛：规律相似捻针有效，留针效差捻针有效，留针效差机制研究从何入手？机制研究从何入手？v从神经生理（电生理）入手？从神经生理（电生理）入手？v从神经化学（物质基础）入手？从
25、神经化学（物质基础）入手？神经冲动是电活动神经冲动是电活动到突触末端是化学活动到突触末端是化学活动针刺镇痛的神经化学机制针刺镇痛的神经化学机制 小分子神经递质5-羟色胺（5-HT）,去甲肾上腺素（NA),乙酰胆碱（ACh）,etc 神经肽 鸦片肽，非鸦片肽同一天同一天 重复电针重复电针不同天不同天 重复电针重复电针电针镇痛有个体差异，具有可重复性电针镇痛有个体差异，具有可重复性大鼠实验针刺镇痛的神经机制针刺镇痛的神经机制 针刺镇痛的神经通路v针刺信号的外周传入途径针刺信号的外周传入途径v针刺信号的脊髓内传导途径针刺信号的脊髓内传导途径v针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合针刺信号与疼痛信号在脊髓
26、水平的整合v针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合v针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合v针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构针刺信号的外周传入途径针刺信号的外周传入途径 针刺信号是通过穴位部位的感受器及神经末梢的兴奋传入中枢的。研究表明针刺所兴奋的神经纤维的种类包括A、A、A、C这类，一般认为病人能够接收的针刺强度主要是A、A类纤维兴奋，因此针刺是用较弱的刺激达到镇痛的目的；也有研究表明C类纤维的传入在针刺镇痛中起重要作用。v动物实验发现低强度电针(非伤害性刺激)引起的镇痛范围小，而高强度电针(伤害
27、性刺激)引起的镇痛范围大，针刺刺激如果达到兴奋C类纤维的强度，即可能是以一种伤害性刺激的方式来抑制另一种伤害性刺激的传入，从而达到镇痛的目的。银质针、内热针有可能是通过兴奋c纤维而起作用针刺信号的脊髓内传导途径针刺信号的脊髓内传导途径针刺引起的传入冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧束上行，与痛、温觉的传导途径相似，这为针刺信号与疼痛信号在传入过程中相互作用提供了形态学基础。如脊髓空洞症患者，病损涉及脊髓前联合或腹外侧索，一侧的节段性痛温觉消失，在相应的穴位给予针刺则不能引起明显的针感，而在脊髓背束受损时，并不影响针感的产生。v针刺信号在上行传导时，一方面通过脊髓内节段性联系影响邻近节段所
28、支配的皮肤、内脏的活动以及邻近节段的痛觉传入，更主要的是上行到达脑干、间脑和前脑等部位，通过激活高位中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧束下行到达脊髓背角。 针刺信号的脊髓内传导途径针刺信号的脊髓内传导途径针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合v针刺信号沿着传入神经进入脊髓，与来自疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。用微电极在脊颈束或背角层细胞可检测到伤害性刺激引起的高频持续放电，这类痛敏细胞放电可以被电针刺激穴位或电刺激神经干所抑制。v实验还提示，针刺传入信息和伤害性刺激部位的传入信息在脊髓中的相互作用，有比较明显的节段关系。当针刺部位
29、的刺激和伤害性刺激传入纤维到达相同或相近的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较明显；如果这两种传入纤维分别到达相距较远的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较弱。临床上用颧髎穴做额部手术，用扶突穴做甲状腺手术，由于穴位与手术部位处于相同或相近节段，都取得了较好的镇痛效果。这种发生在相同或相近节段的整合作用，可能是邻近疼痛部位局部取穴的生理基础。内热针银质针应在伤害性疼痛部位的压痛点或激痛点治疗。针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合v针刺信号沿着腹外侧索进入延髓网状结构的巨细胞核，引起该核团的单位放电变化，伤害性刺激信号也可到达巨细胞核，这两种信号可以会聚于同一核团、同一细胞，
30、经过相互作用，伤害性刺激引起的反应受到抑制。针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合v直接刺激延脑巨细胞核的尾端部分，可以抑制丘脑内侧核群的痛细胞放电，这一效应与电针“足三里”穴的抑制效应十分相似。用微电极在中脑中央灰质、中脑内侧网状结构中央被束区及三叉神经脊束核，都可记录到对伤害性刺激呈长潜伏期和长后放电的反应，这种反应可被电针四肢穴位或面部有关穴位所抑制，抑制的出现与消失均是逐渐发生的，这可能是中医传统的远隔疼痛部位取穴的生理基础之一。针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合v用微电极在丘脑内侧核群，特别是束旁核、中央外侧核一带，记录
31、到一种由伤害性刺激引起的特殊形式放电反应，电针“足三里”穴等可以抑制这种痛敏细胞放电。其抑制过程发生缓慢，停止电针后，抑制的后效应也较长。实验又提示，这种针刺对痛敏细胞放电的抑制有可能是经过丘脑中央中核的。因为每秒4至8次的电脉冲刺激中央中核，可明显地抑制束旁核细胞的痛敏细胞放电，有时抑制时程可长达5分钟之久。针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构v不少研究单位用电刺激及损毁(电解、切除或用药物破坏等)某些中枢结构或引导某些结构电活动的方法，研究了这些结构在针刺镇痛中的作用。实验结果表明，损毁脑内的某些结构如尾核头部、丘脑中央中核、中脑中央灰质及中缝核等，对动物痛
32、阈无明显影响，但却显著地减弱了针刺镇痛效应。v针刺穴位或用中等强度电刺激外周神经，可影响上述核团的细胞电活动。在针刺镇痛原理研究中，人们还发现针刺信息，能在边缘系统一些结构(如海马、扣带回、隔区、杏仁、视前区、下丘脑等)中对伤害性刺激引起的反应进行调制，这可能就是针刺可以减弱痛的情绪反应的生理基础。大脑皮层对针刺信号与疼痛信号的整合作用大脑皮层对针刺信号与疼痛信号的整合作用v痛觉和针感都是进入意识领域的感觉，从理论上说，传递这些感觉的传入冲动，必然会投射到大脑皮层，并在那里进行相互作用和整合。动物实验表明，去皮质对兔、猫的针刺镇痛效应并无影响，似乎说明大脑皮层在针刺抑制伤害性反应方面并非必须；
33、而有资料表明，一侧感觉皮层局部受损或部分切除的脑外科病人的患侧肢体的穴位的针刺镇痛作用明显减弱，这方面的研究有待进一步深化。v大脑皮层的下行调制作用对针刺镇痛的影响主要表现在两个方面：一是对伤害性刺激的调控，如刺激感觉运动区，其下行纤维通过释放乙酰胆碱对丘脑束旁核的伤害感受功能产生抑制作用；另一方面，对针刺镇痛效应的下行调节，如电刺激感觉运动区，可通过伏隔核和缰核兴奋中缝大核产生镇痛作用，破坏该区，则电针对中缝大核的抑制作用减弱。大脑皮层对痛和镇痛的影响是一个复杂的调整作用，对这一作用的阐明有待脑功能研究的进一步发展；同时，针刺镇痛的大脑皮层和边缘系统机制的研究也必将促进脑功能研究的深入。针刺
34、镇痛的神经化学机制针刺镇痛的神经化学机制v内阿片肽在针刺镇痛中的作用v经典神经递质在针刺镇痛中的作用v针刺镇痛耐受与八肽胆囊收缩素（CCK-8）软组织痛治疗思路软组织痛治疗思路(1)痛在软组织（2）软组织有病理改变(3)改变软组织治疗方法治疗方法（1）软组织外科松解术（2）小针刀（3）银质针n王福根教授通过动物实验证实了它能促使毛细血管再生，持久改善软组织微循环，从而恢复软组织内环境，让疼痛永不复发。多种针具疗效的思考多种针具疗效的思考v1、银质针导热的疗效、内热针、松针、圆利针v2、小针刀v3、刃针v4、水针刀这些针身直径较毫针粗、疗效无明显差异，有没有必要用针刀或带刃的针，针刀能切开多少软
35、组织？是否一定要切软组织？切软组织能提高效果多少？切软组织的风险？到底针和刀各起多大作用？诊治思路的再思考诊治思路的再思考v软组织疼痛病理改变不仅是软组织、更重要的改变是分布在软组织的痛觉感受器敏化、神经源性炎症v病理机制是脊髓水平易化。v针刺的作用是什么=刺激神经感受器改善脊髓调控机制。v以痛为输=压痛点=敏化点v针刺本身是一种有效的治疗方法针刺本身是一种有效的治疗方法内热针作用？内热针作用？v1、刺激疼痛感受器v2、刺激温度觉感受器脊髓调控脊髓调控v1、运动神经元兴奋性降低解除肌痉挛。v2、交感神经兴奋性降低血管扩张，血运改善。3、痛阈提高脊髓下行抑制增强、达到缓解或消除疼痛的作用。压痛点
36、分布规律布针规律n脊柱（稳定肌）附着点及神经分布小关节神经分布内热针与银质针的区别取棘突下平扫；测量小关节内外侧间距、关节突横关节突横径、小关节内侧距中线最大距离、小关节外侧距中线最小距离径、小关节内侧距中线最大距离、小关节外侧距中线最小距离n n 布针依据小关节内侧小关节内侧间距（单位：间距（单位：cm）小关节外小关节外侧间距侧间距（单位：（单位：cm）关节突横径关节突横径（单位：（单位：cm）小关节内侧小关节内侧距中线最大距中线最大距离（单位：距离（单位：cm）小关节外侧小关节外侧距中线最小距中线最小距离（单位：距离（单位：cm）L451.770.485.470.481.851.1252.
37、45L5s12.400.445.900.441.751.422.73n100例腰椎小关节内外侧间距统计数据v经CT测量统计可知在L45小关节针刺时，病人俯卧腹部垫枕状态下，取腰4棘突下，距中线旁开距离不小1.125cm时垂直进针刺不会入腰椎椎管，距中线距离不大于2.45垂直进针不会入腹腔。vL5S1小关节针刺时，病人取俯卧腹部垫枕状态下，取腰5棘突下，距中线旁开距离不小1.42cm时垂直进针刺不会进入腰椎管，距中线距离不大于2.73垂直进针不会入腹腔。v这为针刺治疗提供了精确的解剖学依据。我们选择病人取俯卧腹部垫枕状态下，L4棘突下中线2cL5棘突下中线旁开2.5,是非常安全的 CT测量统计临床意义临床意义 颈胸椎内热针定位n腰椎内热针针刺点总结v总之疼痛是一种复杂的生理和病理现象，成因也复杂多变，到目前为止所有的理论都是假说并无定论，如软外无菌性炎症学说、针刀理论等很多甚至闸门控制学说尚在完善中、脊髓电刺激治疗依据是闸们学说。要应用疼痛、康复（SET、生物力学矫形、肌筋膜链、功能链）、骨伤、针灸、麦氏疗法、正骨、中医药的理论认识疼痛和处理疼痛。重视望摸的检查尤其是触诊判断软组织触发点、触痛区。软组织病损多是一个功能区病变。v针身直经刺激强度与疗效的关系v针刺激量与疗效的关系v加热是否可提高疗效
