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1、 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure）一、定义一、定义： 由于各种慢性肾脏疾病进行性、不可逆地由于各种慢性肾脏疾病进行性、不可逆地由于各种慢性肾脏疾病进行性、不可逆地由于各种慢性肾脏疾病进行性、不可逆地破坏肾单位，使功能肾单位不足以充分排出代谢破坏肾单位，使功能肾单位不足以充分排出代谢破坏肾单位，使功能肾单位不足以充分排出代谢破坏肾单位，使功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，而发生泌尿功能障碍和废物和维持内环境稳定，而发生泌尿功能障碍和废物和维持内环境稳定，而发生泌尿功能障碍和废物和维持内环境稳定，而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，
2、水、内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为的病理过程，称为的病理过程，称为的病理过程，称为慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭。医学院大学新慢性肾功能衰竭二、原因（一一一一）肾肾肾肾脏脏脏脏疾疾疾疾患患患患 慢慢性性肾肾小小球球肾肾炎炎、慢慢性性肾肾盂盂肾肾炎炎、肾肾结结核核、肾肾肿肿瘤瘤、多多囊囊肾肾、全
3、全身身性性红红斑斑狼狼疮疮等等，其其中中慢慢性性肾小球肾炎最为常见（肾小球肾炎最为常见（50%-60%50%-60%）。）。（二）继发性肾病（二）继发性肾病（二）继发性肾病（二）继发性肾病 - - 糖尿病肾病、高血压肾病、糖尿病肾病、高血压肾病、结节性动脉周围炎、淀粉样变性病等。结节性动脉周围炎、淀粉样变性病等。（三）尿路慢性阻塞（三）尿路慢性阻塞（三）尿路慢性阻塞（三）尿路慢性阻塞 - - 尿路结石、前列腺肥大等。尿路结石、前列腺肥大等。（四）其他（四）其他（四）其他（四）其他 - - 药物性肾损害、肾外伤等。药物性肾损害、肾外伤等。医学院大学新慢性肾功能衰竭三、分 期（一）肾储备功能降低期
4、（一）肾储备功能降低期（一）肾储备功能降低期（一）肾储备功能降低期（代偿期）（代偿期）-无临床症状。无临床症状。内生肌酐清除率在正常值的内生肌酐清除率在正常值的30%30%以上。以上。（二二二二）肾肾肾肾功功功功能能能能不不不不全全全全期期期期 -有有多多尿尿、夜夜尿尿，轻轻度度氮氮质质血血症症和和贫贫血血等等较较轻轻症症状状。内内生生肌肌酐酐清清除除率率降降至至正正常常的的25%-30%25%-30%。（三三三三）肾肾肾肾功功功功能能能能衰衰衰衰竭竭竭竭期期期期 - - 有有明明显显临临床床表表现现，包包括括较较重重的的氮氮质质血血症症，酸酸中中毒毒、高高磷磷低低钙钙血血症症、严严重重贫贫血
5、血等等，并并伴伴有有头头痛痛、恶恶心心、乏乏力力等等部部分分尿尿毒毒症症中中毒毒症症状状。内内生肌酐清除率降至正常的生肌酐清除率降至正常的20%25%20%25%。（四四四四）尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症期期期期 - - 内内生生肌肌酐酐清清除除率率降降至至正正常常的的20%20%以以下下，有有明明显显的的水水、电电解解质质和和酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱以以及及多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。医学院大学新慢性肾功能衰竭尿毒症期肾功能衰竭期肾功能不全失代偿期肾功能不全代偿期无症状期肾衰的临床表现内生肌酐清楚率占正常百分比255075100慢性
6、肾衰的临床表现与肾功能的关系慢性肾衰的临床表现与肾功能的关系医学院大学新慢性肾功能衰竭分期分期血肌苷（mmol/L)BUN(mmol/L)GFR(ml/min)临床症状代偿期失代偿期衰竭期尿毒症期除原发病外，无特殊症状乏力，轻度贫血，夜尿增多，消化道不适贫血，代谢性酸中毒，低钙，高磷、高氯和低钠血症尿毒症各种中毒症状509178255092017844525202845170728.6707慢性肾功能衰竭的分期慢性肾功能衰竭的分期医学院大学新慢性肾功能衰竭四、慢性肾功能衰竭的发病机制 - - BrickerBricker提出两种学说提出两种学说提出两种学说提出两种学说1. 1. 健全肾单位学说
7、健全肾单位学说 肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏 , ,残余的健残余的健存肾单位发生代偿性肥大存肾单位发生代偿性肥大 , ,以增强肾小球滤过和肾小管以增强肾小球滤过和肾小管处理滤液的功能处理滤液的功能 , ,从而维持机体正常的需要。但如肾实从而维持机体正常的需要。但如肾实质疾患的破坏继续进行质疾患的破坏继续进行 , ,健存肾单位越来越少健存肾单位越来越少 , ,终于到终于到了即使倾尽全力了即使倾尽全力 , ,也不能达到人体代谢的最低要求时也不能达到人体代谢的最低要求时 , ,就发生肾功能衰竭就发生肾功能衰竭 , ,出现一系列病态现象。出现一系列病态现象。医学院大
8、学新慢性肾功能衰竭2. 2. 矫枉失衡学说矫枉失衡学说矫枉失衡学说矫枉失衡学说 血磷不升高血磷不升高血磷不升高血磷不升高 尿磷尿磷尿磷尿磷 磷重吸收磷重吸收磷重吸收磷重吸收 ( (健存肾单位健存肾单位健存肾单位健存肾单位) ) “ “矫正矫正矫正矫正” ” GFRGFR 磷滤过磷滤过磷滤过磷滤过 血磷血磷血磷血磷 血钙血钙血钙血钙 PTHPTH 骨磷释放骨磷释放骨磷释放骨磷释放 - 溶溶溶溶 骨骨骨骨 骨钙释放骨钙释放骨钙释放骨钙释放 “ “失衡失衡失衡失衡” ” 肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良 矫枉失衡与钙磷代谢障碍示意图矫枉失衡与钙磷代谢障碍示意图矫枉失衡与钙磷代
9、谢障碍示意图矫枉失衡与钙磷代谢障碍示意图 医学院大学新慢性肾功能衰竭肾小球高滤过学说 该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数量该学说是目前最多学者认同的学说。当肾单位破坏至一定数量 , ,健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加 , ,因而代偿性发生肾小球毛因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三高可引起：细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内三高可引起：肾小球上皮细胞足突融合肾小球上皮细胞足突融合 , ,系膜细胞和基质显著增生系膜细胞和基质显著增生 , ,肾小球肥大肾小球肥大 , ,继而发生硬化。继而发生硬化。肾小球内皮细胞
10、损伤肾小球内皮细胞损伤 , ,诱发血小板聚集诱发血小板聚集 , ,导致微血栓形成导致微血栓形成 , ,损害损害肾小球而促进硬化。肾小球而促进硬化。肾小球通透性增加肾小球通透性增加 , ,使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。 上述过程不断进行上述过程不断进行 , ,形成恶性循环形成恶性循环 , ,使肾功能不断进一步恶使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。血管紧张素血管紧张素 ( ( ) )在慢性肾衰进行性恶化中起着重要的作在慢性肾衰进行性恶化中起着重要的作用。用。医学院大学新
11、慢性肾功能衰竭五、机能代谢变化( (一一一一) )尿的变化尿的变化尿的变化尿的变化- - 早期患者常出现多尿、夜尿、等渗早期患者常出现多尿、夜尿、等渗早期患者常出现多尿、夜尿、等渗早期患者常出现多尿、夜尿、等渗尿等。尿等。尿等。尿等。( (二二二二) )水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱水、电解质和酸碱平衡紊乱 可发生水潴留可发生水潴留可发生水潴留可发生水潴留, , 血钠过高或过低、低钾血症血钠过高或过低、低钾血症血钠过高或过低、低钾血症血钠过高或过低、低钾血症( (晚期也可晚期也可晚期也可晚期也可发生高钾血症发生高钾血症发生高钾血症发生高钾血症) )、高
12、镁血症、血磷升高和血钙降低、代谢、高镁血症、血磷升高和血钙降低、代谢、高镁血症、血磷升高和血钙降低、代谢、高镁血症、血磷升高和血钙降低、代谢性酸中毒等。性酸中毒等。性酸中毒等。性酸中毒等。( (三三三三) )氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症 - - NPN: 14.3 mmol/L25 mmol/L (20 mg/dl35 mg/dl) NPN: 14.3 mmol/L25 mmol/L (20 mg/dl35 mg/dl) BUN: 3.57 mmol/L7.14 mmol/l (10 mg/dl20 BUN: 3.57 mmol/L7.14 mmol/l (10 mg/dl20 mg/dl
13、)mg/dl)， 约占约占约占约占50%50%。. .医学院大学新慢性肾功能衰竭 ( (四四) ) 肾性高血压肾性高血压 - - 临床上习惯把因肾实质病变引临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。起的高血压称为肾性高血压。 肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病肾脏疾病 肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率 肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量 肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏 钠水排出钠水排出钠水排出钠水排出 肾素分泌肾素分泌肾素分泌肾素分泌 钠水潴留钠水潴留钠水潴留钠水潴留 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 -血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 肾降压物质生成肾
14、降压物质生成肾降压物质生成肾降压物质生成 血容量血容量血容量血容量 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力 心输出量心输出量心输出量心输出量 高血压高血压高血压高血压 肾性高血压发病机制示意图肾性高血压发病机制示意图肾性高血压发病机制示意图肾性高血压发病机制示意图医学院大学新慢性肾功能衰竭（五）肾性骨营养不良 慢性肾功能衰竭时慢性肾功能衰竭时, , 由于钙磷代谢障碍及继发性甲由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进、维生素状旁腺机能亢进、维生素DD3 3活化障碍和酸中毒等引起的活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻
15、病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。性骨病等。1. 1. 高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进高磷、低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进 2. 2. 维生素维生素DD3 3活化障碍活化障碍医学院大学新慢性肾功能衰竭3. 酸中毒 - - 慢性肾功能衰竭时多伴有持续的慢性肾功能衰竭时多伴有持续的慢性肾功能衰竭时多伴有持续的慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙
16、，导致肾性骨营养不良。盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。医学院大学新慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 1 1，25-25-（OHOH）2 2VDVD3 3生成生成生成生成 肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率 肠钙吸收肠钙吸收肠钙吸收肠钙吸收 排排排排 磷磷磷磷 低钙血症低钙血症低钙血症低钙血症 高磷血症高磷血症高磷血症高磷血症 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 骨骨骨骨 质质质质 钙钙钙钙 化化化化 PTH PTH分泌分泌分泌分泌 溶骨活性溶骨活性溶骨活性溶
17、骨活性 骨质脱钙骨质脱钙骨质脱钙骨质脱钙 障障障障 碍碍碍碍 肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良肾性骨营养不良 肾性骨营养不良发生机制示意图肾性骨营养不良发生机制示意图肾性骨营养不良发生机制示意图肾性骨营养不良发生机制示意图医学院大学新慢性肾功能衰竭4.铝性骨病 - 指铝代谢异常在骨中沉积引起指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。的一系列骨组织学改变。 肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积，铝可跨膜转移到血中使血铝升高。铝不仅沉积于肾基质，也可沉积于成骨细胞线粒体内，抑制于肾基质，也可沉积于成骨
18、细胞线粒体内，抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结成骨细胞增生和胶原蛋白合成，抑制羟磷灰石结晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发晶形成，阻碍骨矿化作用。另外，铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。医学院大学新慢性肾功能衰竭（六）出血倾向 慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，慢性肾功能衰竭的病人常伴有出血倾向，临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、临床主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻
19、衄、胃肠道出血等，出血多不严重，但若有颅内出血胃肠道出血等，出血多不严重，但若有颅内出血胃肠道出血等，出血多不严重，但若有颅内出血胃肠道出血等，出血多不严重，但若有颅内出血者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，者预后不佳。肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致质抑制血小板的功能所致质抑制血小板的功能所致质抑制血小板的功能所致。医
20、学院大学新慢性肾功能衰竭（七）肾性贫血 由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（由各种因素造成肾脏促红细胞生长成素（EPOEPO）产）产）产）产生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成生不足或尿毒症血浆中一些毒性物质干扰红细胞的生成与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：与代谢而导致的贫血称肾性贫血。有关机制：1 1出血出血出血出血 虽不是引起肾
21、性贫血的直接原因但可加重和促虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促虽不是引起肾性贫血的直接原因但可加重和促进贫血的发生。进贫血的发生。进贫血的发生。进贫血的发生。2 2EPOEPO生成减少生成减少生成减少生成减少 肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏肾实质破坏, , 骨髓红系细胞生成减慢。骨髓红系细胞生成减慢。骨髓红系细胞生成减慢。骨髓红系细胞生成减慢。 3 3骨髓造血功能抑制骨髓造血功能抑制骨髓造血功能抑制骨髓造血功能抑制 精胺、精脒、胍类、精胺、精脒、胍类、精胺、精脒、胍类、精胺、精脒、胍类、PTHPTH等在体等在体等在体等在体内可能通过破坏造血微环境而
22、达到抑制骨髓造血功能。内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。内可能通过破坏造血微环境而达到抑制骨髓造血功能。医学院大学新慢性肾功能衰竭4红细胞寿命缩短红细胞寿命缩短 肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。肾衰患者的红细胞寿命只有正常人的一半。 主要原因是细胞外因素造成的主要原因是细胞外因素造成的主要原因是细胞外因素造成的主要原因是细胞外因素造成的 ： 可能与某些物质干扰了红细胞膜上的可能与某些物质干扰了红细胞膜上的可能与某些物质干扰了红细胞膜上的可能与某些物质干
23、扰了红细胞膜上的NaNa泵功能，使红细胞脆性泵功能，使红细胞脆性泵功能，使红细胞脆性泵功能，使红细胞脆性增加。另外，增加。另外，增加。另外，增加。另外， 红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使红细胞磷酸戊糖旁路代谢障碍，使NADPHNADPH生成减少，还原型谷生成减少，还原型谷生成减少，还原型谷生成减少，还原型谷胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。胱甘肽减少，红细胞膜脂质过氧化反应。 胍类物质可能是引起溶血的原因之一，胍类物质可能是引起溶血的原因之一，胍类物质可能是引起溶
24、血的原因之一，胍类物质可能是引起溶血的原因之一， 铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（铝和硅可抑制超氧化物岐化酶（SODSOD），），），）， PTHPTH也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变也可增加细胞的渗透脆性，导致细胞膜稳定性和完整性改变 5铁和叶酸的缺乏铁和叶酸的缺乏 血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血小板功能障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血小板功能
25、障碍导致胃粘膜慢性出血，造成铁的丢失；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；血透时由于血浆残留于透析膜以及透析器漏血；频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。频繁抽血检查。叶酸缺乏也多见于血透病人。医学院大学新慢性肾功能衰竭第四节 尿毒症 尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症是是是是各各各各种种种种原原原原因因因因引引引引起起起起的的的的急急急急性性性性和和和和慢慢慢慢性性性性肾肾肾肾功功功功能能能能衰衰衰衰竭竭竭竭的的的的晚晚晚晚期期期期
26、，由由由由于于于于体体体体内内内内水水水水、电电电电解解解解质质质质、酸酸酸酸碱碱碱碱平平平平衡衡衡衡紊紊紊紊乱乱乱乱和和和和肾肾肾肾脏脏脏脏内内内内分分分分泌泌泌泌功功功功能能能能失失失失调调调调，以以以以及及及及代代代代谢谢谢谢产产产产物物物物和和和和毒毒毒毒性性性性物物物物质质质质大大大大量量量量蓄蓄蓄蓄积积积积而而而而引引引引起起起起一一一一系系系系列列列列全全全全身身身身性性性性自自自自体体体体中毒症状，称为尿毒症（中毒症状，称为尿毒症（中毒症状，称为尿毒症（中毒症状，称为尿毒症（uremiauremia）。）。）。）。 医学院大学新慢性肾功能衰竭一、尿毒症时的机能代谢改变（一）神经
27、系统症状（一）神经系统症状（一）神经系统症状（一）神经系统症状 - -尿毒症的主要症状。表现尿毒症的主要症状。表现尿毒症的主要症状。表现尿毒症的主要症状。表现为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严为头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病。重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病。重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病。重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症脑病。（二）消化系统症状（二）消化系统症状（二）消化系统症状（二
28、）消化系统症状 - - 是尿毒症患者最早、最突是尿毒症患者最早、最突是尿毒症患者最早、最突是尿毒症患者最早、最突出的表现，常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。出的表现，常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。出的表现，常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。出的表现，常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。（三）心血管系统症状（三）心血管系统症状（三）心血管系统症状（三）心血管系统症状- - 主要表现为充血性心力衰主要表现为充血性心力衰主要表现为充血性心力衰主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。竭和心
29、律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。（四）呼吸系统症状（四）呼吸系统症状（四）呼吸系统症状（四）呼吸系统症状 - - 酸中毒时，患者可出现深酸中毒时，患者可出现深酸中毒时，患者可出现深酸中毒时，患者可出现深而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（而慢的酸中毒固有的库氏呼吸（KussmaulKussmaul呼吸）。呼出呼吸）。呼出呼吸）。呼出呼吸）。呼出气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎气可有氨臭味、可出现纤维性胸膜炎医学院大学新慢性肾功能衰竭（五）皮肤症状（五）皮肤症状 - 皮肤瘙痒是尿毒症患
30、者常见皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢的刺激以的症状，可能与毒性物质对皮肤感觉神经末梢的刺激以及继发性甲状旁腺机能亢进而引起皮肤钙沉积有关。及继发性甲状旁腺机能亢进而引起皮肤钙沉积有关。（六）内分泌系统症状（六）内分泌系统症状 （七）免疫系统功能障碍（七）免疫系统功能障碍 -60%以上尿毒症患以上尿毒症患者常有严重感染者常有严重感染（八）代谢障碍（八）代谢障碍 - 50%的病例伴有葡萄糖耐量的病例伴有葡萄糖耐量降低降低, 常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含常负氮平衡，病人消瘦、恶病质，血甘油三酯含量增高，出现高脂血症。量增高，出现高脂血症。医学院大学新慢
31、性肾功能衰竭尿毒症毒素尿毒症毒素来源来源来源来源 - - 主要来源则是蛋白质代谢产物。主要来源则是蛋白质代谢产物。主要来源则是蛋白质代谢产物。主要来源则是蛋白质代谢产物。分类分类分类分类 1. 1. 小分子毒素小分子毒素小分子毒素小分子毒素 分子量小于分子量小于分子量小于分子量小于500500，如尿素、肌酐、，如尿素、肌酐、，如尿素、肌酐、，如尿素、肌酐、胍类、胺类等。胍类、胺类等。胍类、胺类等。胍类、胺类等。2. 2. 中分子毒素中分子毒素中分子毒素中分子毒素 分子量分子量分子量分子量50050005005000，正常代谢产，正常代谢产，正常代谢产，正常代谢产物蓄积、细胞裂解产物等。物蓄积、
32、细胞裂解产物等。物蓄积、细胞裂解产物等。物蓄积、细胞裂解产物等。3. 3. 大分子毒素大分子毒素大分子毒素大分子毒素 体内某些激素在血中浓度异常升体内某些激素在血中浓度异常升体内某些激素在血中浓度异常升体内某些激素在血中浓度异常升高，如高，如高，如高，如PTHPTH、生长激素等。、生长激素等。、生长激素等。、生长激素等。医学院大学新慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则 治疗原发病治疗原发病治疗原发病治疗原发病 饮食治疗饮食治疗饮食治疗饮食治疗 - -缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状缓解尿毒症症状 , ,延缓健存肾单位的破坏速度。延缓健存肾单位的破坏速度。延缓健存肾单位的破坏
33、速度。延缓健存肾单位的破坏速度。限制蛋白饮食限制蛋白饮食限制蛋白饮食限制蛋白饮食-减少饮食中蛋白质含量能改善氮质血症减少饮食中蛋白质含量能改善氮质血症减少饮食中蛋白质含量能改善氮质血症减少饮食中蛋白质含量能改善氮质血症 , ,减轻尿减轻尿减轻尿减轻尿毒症症状。还有利于降低血磷和减轻酸中毒毒症症状。还有利于降低血磷和减轻酸中毒毒症症状。还有利于降低血磷和减轻酸中毒毒症症状。还有利于降低血磷和减轻酸中毒 , ,因为摄入蛋白常伴因为摄入蛋白常伴因为摄入蛋白常伴因为摄入蛋白常伴有磷及其他无机酸离子的摄入。有磷及其他无机酸离子的摄入。有磷及其他无机酸离子的摄入。有磷及其他无机酸离子的摄入。高热量摄入高热
34、量摄入高热量摄入高热量摄入-摄入足量的碳水化合物和脂肪摄入足量的碳水化合物和脂肪摄入足量的碳水化合物和脂肪摄入足量的碳水化合物和脂肪 , ,以供给人体足够以供给人体足够以供给人体足够以供给人体足够的热量的热量的热量的热量 , ,能减少蛋白质为提供热量而分解能减少蛋白质为提供热量而分解能减少蛋白质为提供热量而分解能减少蛋白质为提供热量而分解 , ,故高热量饮食可使低故高热量饮食可使低故高热量饮食可使低故高热量饮食可使低蛋白饮食的氮得到充分的利用蛋白饮食的氮得到充分的利用蛋白饮食的氮得到充分的利用蛋白饮食的氮得到充分的利用 , ,减少体内蛋白库的消耗。减少体内蛋白库的消耗。减少体内蛋白库的消耗。减
35、少体内蛋白库的消耗。必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用 - - 如果如果如果如果 5 5/ / , ,则要将每日则要将每日则要将每日则要将每日蛋白摄入量减至约蛋白摄入量减至约蛋白摄入量减至约蛋白摄入量减至约 2 0 2 0 , ,这虽可进一步降低血中含氮的代谢产这虽可进一步降低血中含氮的代谢产这虽可进一步降低血中含氮的代谢产这虽可进一步降低血中含氮的代谢产物物物物 , ,唯由于摄入蛋白太少唯由于摄入蛋白太少唯由于摄入蛋白太少唯由于摄入蛋白太少 , ,如超过如超过如超过如超过 3 3周周周周 , ,则会发生蛋白质营养不良则会发生蛋白质营养不良则会发生蛋白质营养不良则
36、会发生蛋白质营养不良症症症症 , ,必须加用必需氨基酸必须加用必需氨基酸必须加用必需氨基酸必须加用必需氨基酸( () )或必需氨基酸及其或必需氨基酸及其或必需氨基酸及其或必需氨基酸及其 酮酸混合酮酸混合酮酸混合酮酸混合制剂制剂制剂制剂 , ,才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。才可使尿毒症患者长期维持较好的营养状态。医学院大学新慢性肾功能衰竭 消除增加肾功能负担的诱因消除增加肾功能负担的诱因消除增加肾功能负担的诱因消除增加肾功能负担的诱因 感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊感染，外伤，大
37、手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊感染，外伤，大手术等应激情况下，以及水、电解质、酸碱平衡紊乱乱乱乱 控制全身性高血压控制全身性高血压控制全身性高血压控制全身性高血压 全身性高血压会促使肾小球硬化全身性高血压会促使肾小球硬化全身性高血压会促使肾小球硬化全身性高血压会促使肾小球硬化 , ,故必须控故必须控故必须控故必须控制。对于慢性肾衰竭蛋白尿制。对于慢性肾衰竭蛋白尿制。对于慢性肾衰竭蛋白尿制。对于慢性肾衰竭蛋白尿 1 1 1 / / , ,降压目标为降压目标为降压目标为降压目标为 1 2 5/ 75 1 2 5/ 75。降压首
38、选血管紧张素转化酶抑制剂。降压首选血管紧张素转化酶抑制剂。降压首选血管紧张素转化酶抑制剂。降压首选血管紧张素转化酶抑制剂 ( () )。肾小球内。肾小球内。肾小球内。肾小球内高压力亦会促使肾小球硬化。高压力亦会促使肾小球硬化。高压力亦会促使肾小球硬化。高压力亦会促使肾小球硬化。 透析疗法透析疗法透析疗法透析疗法 包括腹膜透析和血液透析（人工肾）包括腹膜透析和血液透析（人工肾）包括腹膜透析和血液透析（人工肾）包括腹膜透析和血液透析（人工肾） 肾移植肾移植肾移植肾移植 最根本。但有排斥反应、肾来源困难、最根本。但有排斥反应、肾来源困难、最根本。但有排斥反应、肾来源困难、最根本。但有排斥反应、肾来源困难、HLA-DRHLA-DR配型和配型和配型和配型和感染等问题。感染等问题。感染等问题。感染等问题。 医学院大学新慢性肾功能衰竭谢谢！医学院大学新慢性肾功能衰竭医学院大学新慢性肾功能衰竭
